MAKALAH ARITMIA JANTUNG

DISUSUN OLEH :

NAMA : ERFIANIE ALYA BUDIANISA

NPM : 17.156.01.11.008

Tahun Ajaran 2019 / 2020

STIKes Medistra Indonesia

1
 Kata Pengantar

Puji syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa atas segala limpahan Rahmat,
Inayah, Taufik dan Hidayahnya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini
dalam bentuk maupun isinya yang sangat sederhana. Semoga makalah ini dapat dipergunakan
sebagai salah satu acuan, petunjuk maupun pedoman bagi pembaca. Harapan kami semoga
makalah ini membantu menambah pengetahuan dan pengalaman bagi para pembaca.

Makalah ini kami akui masih banyak kekurangan karena pengalaman yang kami miliki
sangat kurang. Oleh karena itu saya harapkan kepada para pembaca untuk memberikan kritik
ataupun masukan-masukan yang bersifat membangun untuk kesempurnaan makalah ini.

Penulis

2
 DAFTAR ISI

Kata pengantar.....................................................................................................................1

Daftar Isi..............................................................................................................................2

Bab I Pendahuluan

1.1 Latar belakang...............................................................................................................3

1.2 Tujuan............................................................................................................................3

Bab II Landasan Teori

2.1 Pengertian aritmia..........................................................................................................4

2.2 Jenis-jenis aritmia..........................................................................................................5

2.3 Penyebab aritmia...........................................................................................................6

2.4 Tanda dan gejala aritmia................................................................................................7

Bab III Penutup

3.1 Kesimpulan....................................................................................................................27

3.2 Saran..............................................................................................................................27

Daftar Pustaka......................................................................................................................28
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Aritmia merupakan kelainan sekunder akibat penyakit jantung atau ektra
kardiak, tetapi dapat juga merupakan kelainan primer. Kesemuanya mempunyai
mekanisme yang sama dan penatalaksanaan yang sama juga. Kelainan irama jantung
ini dapat terjadi pada pasien usia muda atau usia lanjut.
Aritmia dapat dibagi menjadi kelompok aritmia supraventrikular dan aritmia
ventrikular berdasarkan letak lokasi yaitu apakah di atrial termasuk AV Node dan
berkas His ataukah di ventrikel mulai dari invra his bundl. Selain itu aritmia juga
dibagi menurut denyut jantung yaitu : Bradikardi ataupun Takikardi, dengan nilai
normal berkisar antara 60-100x/menit. Tergantung dari letak fokus, selain
menyebabkan Vetricular Extra Systol(VES), dapat terjadi Supra Ventriculare Extra
Systol (SVES) atau Supra Ventriculare Tachycardy (SVT) didalam fokusnya berasal
dari berkas his diatas. Oleh karena itu, penulis memilih judul “Asuhan Keperawatan
pada Pasien dengan Aritmia”

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Bagaimana pengertian, etiologi, patofisiologi, gejala klinis, komplikasi
serta penatalaksanaan pada Aritmia ?
1.2.2 Bagaimana Asuhan Keperawatan Pada pasien dengan Aritmia?
1.3 Tujuan Penulisan
1.3.1 Untuk mengetahui pengertian, etiologi, patofisiologi, gejala klinis,
komplikasi serta penatalaksanaan pada Aritmia.
1.3.2 Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan Pada pasien dengan Aritmia.
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian Aritmia

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium.Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan
irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium.Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel Gangguan irama jantung tidak
hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan
kecepatan denyut dan konduksi.

Aritmia Dapat digolongkan menjadi :

1. Gangguan pembentukan impuls

Pada Nodus Sinoatrial Pada Atrium

 Bradikardia Sinus  Ekstrasistolik atrial
 Takikardia Sinus  Takikardia atrial
 Aritmia Sinus  Atrial Flutter
 Henti Sinus  Fibrilasi Atrial

Pada Pengubung AV Node Pada Ventrikel

 Ekstrasistolik penghubungAV  Ekstrasistolik Ventrikular
 Takikardia penguhung AV  Takikardia Ventrikular
 Ventrikular Flutter

2. Gangguan panghantaran impuls

a. Blok sino-atrial
b. Blok sino-ventrikular
c. Blok intraventrikular
2.2 Etiologi Aritmia

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

 Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis

karena infeksi)
 Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
 Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia
lainnya
 Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
 Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung
 Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
 Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
 Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
 Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
 Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung)

Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung atau

kelainan irama jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah:

1. Penyakit Arteri Koroner

Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal,
kardiomiopati, dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk
hampir semua jenis aritmia jantung.
2. Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri
koroner.Hal ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan
tebal, yang dapat mengubah jalur impuls elektrik di jantung.
3. Penyakit Jantung Bawaan
Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.
4. Masalah pada Tiroid
Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid
terlalu banyak.Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan
tidak teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup
melepaskan hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia).
5. Obat dan Suplemen
Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine dapat
berkontribusi pada terjadinya aritmia.
6. Obesitas
Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat
meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.
7. Diabetes
Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan
meningkat akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah
(hypoglycemia) juga dapat memicu terjadinya aritmia.
8. Obstructive Sleep Apnea
Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur.Napas
yang terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu
aritmia jantung dan fibrilasi atrium.
9. Ketidakseimbangan Elektrolit
Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit),
membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung.
Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi
impuls elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya
aritmia jantung.
10. Terlalu Banyak Minum Alkohol
Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam
jantung serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium
(atrial fibrillation).
Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak kurang
 efektif dan dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).
11. Konsumsi Kafein atau Nikotin
Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih
cepat dan dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih
serius.
Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi jantung
dan mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat
fibrilasi ventrikel (ventricular fibrillation).

2.3 Patofisiologi Aritmia

Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di denyut nodus
SA dengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50
kali per menit, yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut
purkinje.
Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum
yang memimppin ini disebut pacemaker. Dlam keadaan tertentu, sentrum yang
lebih rendah dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu :
a. Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV
membentuk pacu lebih besar.
b. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan k BIndel
HIS akibat adanya kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh obt.
Aritmia terjadi karena ganguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal
atau gngguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan pacu antara lain:
1. Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus dan aritmia
sinus.
2. Debar ektopik dan irama ektopik:
A. Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makana sedang
dicerna.
B. Takikrdi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti demam,
hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan neurosis jantung.

1.4 Manisfestasi Klinis Aritmia

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;
 defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun
bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
1. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
2. (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

2.5 Penatalaksanaan Aritmia

Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
Anti aritmia Kelas 1: sodium channel blocker
Kelas 1 A 1. Quinidine adalah obat yang
digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah
berulangnya atrial fibrilasi atau
flutter.
2. Procainamide untuk ventrikel
ekstra sistol atrial fibrilasi dan
aritmi yang menyertai anestesi.
3. Dysopiramide untuk SVT akut
dan berulang

Kelas 1 B 1. Lignocain untuk aritmia

ventrikel akibat iskemia
miokard, ventrikel takikardia.
2. Mexiletine untuk aritmia entrikel
dan VT
Kelas 1 C 1. Flecainide untuk ventrikel
ektopik dan takikardi
 Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Kelas 2 1. Atenolol, Metoprolol, Propanolol
: indikasi aritmi jantung, angina
pektoris dan hipertensi

Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

kelas 3 1. Amiodarone, indikasi VT, SVT
berulang
Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
kelas 4 1.Verapamil,indikasi
supraventrikular aritmia

Terapi mekanis
A. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
B. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.
C. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
D. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit
dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan
 dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan aritmia tergantung pada penyebab dan tingkat

keparahan. Pada aritmia dengan kondisi klinis tidak stabil diperlukan
penatalaksanaan segera untuk terminasi aritmia.  Pilihannya meliputi
kardioversi elektrik, penggunaan alat pacu jantung, ablasi, serta obat-obatan.

Pencegahan rekurensi aritmia tergantung penyebab. Koreksi faktor-

faktor yang dapat memicu pembentukan maupun konduksi impuls abnormal.
Serta, harus dilakukan penilaian dan penatalaksanaan kemungkinan
komplikasi, seperti timbulnya tromboemboli atrium yang memerlukan
antikoagulasi.

Medikamentosa

Mekanisme antiaritmia yakni merubah 4 faktor berikut.

1. Menurunkan slope fase 4

2. Meningkatkan ambang batas potensial
3. Meningkatkan durasi potensial aksi
4. Meningatkan potensial diastolik maksimum

Obat antiaritmia dapat menghilangkan aritmia terkait delay after

depolarization atau early after depolarization dengan cara Inhibisi
pembentukan afterdepolarisasi, serta mempengaruhi aliran arus yang masuk
ke dalam sel (biasanya melalui kanal NA+ atau Ca2+) yang berperan
pada upstroke.
Kela Aksi Major Obat Penggunaan
s
I Blokade kanal    
Na+(berperan
untuk fase 0
depolarisasi
potensial aksi)
I A Blokade QuinidineProcainamideDisopyramide Atrial
sedang(laju fibrilasi (AF)
upstroke fase 0 dan flutter
menurun ↓↓;
pemanjangan PSVT
durasi potensial (paroxysmal
aksi) supraventrikular
tachycardia)

VT (takikardia
ventrikular)

IB Blokade LidocaineMexiletinePhenytoin VT
ringan(laju Aritmia
upstroke fase 0 diinduksi
menurun ↓; digitalis
pemendekan
durasi potensial
aksi)
IC Blokade kuat(laju FlecainidePropafenone AF dan
upstroke fase 0 PSVT
menurun ↓↓↓;
tidak ada
perubahan durasi
potensial aksi)
II β-blocker PropanololEsmololMetoprolol PVC atau
PAC
Nadolol
PSVT
Carvedilol AF atau
Klasifikasi obat antiaritmia

PSVT paroxysmal supraventricular tachycardia; AF atrial fibrilasi;

PAC premature atrial contraction; PVC premature ventricular contraction.

Prosedur dan Pembedahan

Beberapa prosedur dapat dilakukan sebagai penatalaksanaan aritmia,

seperti:

1. Manuver Vagotonik

Pemijatan sinus karotis pada bifurkasio  arteri carotid interna dan

eksterna menstimulasi reflex baroreseptor. Efeknya peningkatan tonus vagal
sehingga transmisi impuls yang melalui daerah yang sensitif terhadap
modulasi vagal dapat dihambat.[2] Pada SVT disarankan untuk melakukan
manuver selama 15-20 detik. Lakukan manuver hanya di salah satu sisi
karotis karena walaupun tidak terdengar bruit untuk meminimalisis risiko
timbul ateroemboli dan stroke.[9]

2. Pacemaker

Pacemaker terdiri atas pulse generator dan leads. Lead menghubungkan

generator impuls dengan jaringan miokard. Alat ini berperan memberikan
stimulus elektrik eksternal untuk memacu miosit mencapai ambang batas
terbentuknya potensial aksi hingga memicu pembentukan impuls.[13]

Indikasi utama yakni pada kasus bradikardia simptomatik, inkompetensi

kronotropik, AV blok derajat 2/3 simptomatik, atau berhubungan dengan
aritmia ventrikular, serta sinkop berulang yang diinduksi oleh masase sinus
karotid.[13]

Pacemaker eksternal menggunakan defibrilator dapat digunakan pada

keadaan gawat darurat atau sebagai metode sementara sebelum
tersedia pacemaker permanen.

3. Implantasi Kardioverter-Defibrilasi
 Implantasi alat ini bertujuan untuk pencegahan primer maupun sekunder
pasien VT/VF

4. Ablasi Kateter

Prosedur ini bertujuan merusak jaringan miokard dengan menghantarkan

energi elektrik atau cryoenergy melalui elektroda pada kateter. Kateter
diarahkan pada area miokard yang menimbulkan aritmia. Target lokasi ablasi
berbeda sesuai jenis aritmia. Pada aritmia makroentrant AT dan VT, target
ablasi yakni miokardium yang disekelilingnya terdapat area yang tidak bisa
dieksitasi, misal akibat jaringan skar. Ablasi kateter direkomendasikan pada
AF. Studi yang membandingkan antara obat anti aritmia dan ablasi kateter
pada pasien AF paroksismal menunjukan ablasi lebih efektif. Studi yang
membandingkan ablasi dengan radiofrekuensi maupun krioablasi pada pasien
AF paroksismal memperlihatkan kedua teknik ablasi tersebut aman, serta
memiliki efektivitas sebanding dalam mencegah rekurensi AF, penggunaan
anti aritmia, maupun ablasi ulang. Pada pasien VT rekuren, ablasi juga
pilihan terapi yang direkomendasikan. Salah satu RCT menunjukan ablasi
memberikan keuntungan dalam mengurangi rekurensi VT jika dibandingkan
pemberian antiaritmia (amiodarone dengan dosis eskalasi hingga 300
mg/hari). Akan tetapi angka survival pada pemantauan jangka panjang tidak
berbeda signifikan pada kedua kelompok.

Kondisi khusus

Pada SVT, modifikasi postural dan manuver valsava dapat dikerjakan

sebagai penatalaksanaan awal untuk terminasi SVT. Modifikasi postural
dilakukan berupa elevasi tungkai dan posisi supinasi selama 15 detik setelah
melakukan manuver valsava 15 detik hingga tercapai tekanan 40 mmHg yang
diukur menggunakan manometer aneroid. Hasil penelitian menunjukkan total
pasien SVT yang membutuhkan terapi adenosine atau antiaritmia berkurang
paska penerapan manuver tersebut.