PENUGASAN KELOMPOK

ARITMIA LETAL: CARDIAC ARREST (VENTRIKEL TAKIKARDI TANPA NADI

DAN VENTRIKEL FIBRILASI, ASISTOL DAN PEA)

DOSEN FASILITATOR :

Ns.T.Abdur Rasyid, M.Kep

KELOMPOK I

1. M.Riski ferdiansyah 21031088

2. M.Arif Fadhali 21031089
3. Carmenita sinaga 21031090
4. Nessa Sesti liandry 21031091
5. Azni nirma saputri 21031092
6. Abel Paulina Manik 21031093
7. Mitha Amalia 21031099
8. Resy Fahira Elvid 21031100
9. Herna oktavidewi 21031101

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS HANG TUAH PEKANBARU
2023
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr.Wb

Alhamdulillahirabbalalamin, puji syukur kami ucapkan kepada Allah yang telah memberi
kan begitu banyak nikmat hingga memudahkan jalan bagi kami dalam menyelesaikan tugas
makalah “KEPERAWATAN GAWAT DARURATAN” Selesai nya makalah ini, tidak terlep
as dari bantuan dan dukungan berbagai pihak yang sangat membantu kami baik berupa moril
maupun materil. Untuk itu, kami ingin mengucapkan terima kasih kepada pihak yang telah ik
ut serta membantu kelancaran penulisan sehingga akhirnya tugas ini dapat terselesaikan. Uca
pan terima kasih kami ucapkan kepada:Ns.T.Abdur Rasyid,M.Kep selaku Dosen Fasilitator m
ata kuliah keperawatan dewasa di Universitas Hang Tuah Pekanbaru.

Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penulisan makalah ini. Oleh
karena itu, kami mengharapkan kritikan dan saran yang membangun agar makalah ini dapat
menjadi makalah yang baik dan bermanfaat nantinya. Akhir kata kami mengucapkan terima
kasih kepada semua pihak, semoga mendapat balasan yang setimpal dari Allah SWT, Amin.

Pekanbaru, 21 Oktober 2023

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ....................................................................................................... i

DAFTAR ISI ...................................................................................................................... ii

BAB I TINJAUAN TEORI............................................................................................... 1

1.1. Definisi.................................................................................................................. 1
1.2. Etiologi.................................................................................................................. 1
1.3. Patofisiologi........................................................................................................... 2
1.4. Klasifikasi.............................................................................................................. 3
1.5. Pemeriksaan diagnostik......................................................................................... 5
1.6. Woc ....................................................................................................................... 7

BAB II ASUHAN KEPERAWATAN................................................................................ 8

1.1. Gambaran kasus.................................................................................................... 9

1.2. Pengkajian dan pemeriksaan fisik......................................................................... 14
1.3. Analisa data........................................................................................................... 14
1.4. Diagnosa keperawatan........................................................................................... 16
1.5. Intervensi .............................................................................................................. 16

BAB III PENUTUP........................................................................................................... 18

1.1. Kesimpulan............................................................................................................ 18

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakng

Sistem kardiovaskuler mencakup jantung, sirkulasi atau peredaran darah dan
keadaan darah, yang merupakan bagian tubuh yang sangat penting karena merupakan
pengaturan yang menyalurkan O2 serta nutrisi ke seluruh tubuh. Bila salah satu organ
tersebut mengalami gangguan terutama jantung, maka akan mengganggu semua
sistem tubuh. Gangguan irama jantung dapat terkena pada siapa saja di dunia tanpa
memperhatikan distribusi suku atau ras. Kematian mendadak yang berasal dari
gangguan irama jantung diperkirakan mencapai angka 50 % dari seluruh kematian
karena penyakit jantung. Gangguan irama jantung yang terjadi dapat berupa erritmia
letal (aritmia yang mengancam jiwa) meliputi fibrilasi ventrikel, ventrikel takikardi,
supraventrikular takikardi. asistole, dan Pulseless Electrical Activity (PEA) (Smeltzer
dan Bare, 2001).
Gangguan irama jantung yang disebabkan karena kegagalan dari sistem konduksi
baik pacemaker sebagai pembentuk impulse maupun hantarannya. Aritmia timbul
akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini
bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas
listrik sel (Price, 2006). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada
iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk kecepatan denyut dan konduksi
(Hanafi, 2001).
Keterlambatan dalam menegakan diagnosis dan memberikan terapi akan
memperburuk prognosis, mengingat kemungkinan terjadinya gagal jantung, baik
dalam kelainan struktural maupun tidak. Untuk itu diperlukan tindakan asuhan
keperawatan komprehensif untuk menangani kasus supraventrikular takhikardi
dengan cepat dan tepat.
1.1. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui konsep teori dan asuhan keperawatan pada aritmia letal.
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui dan memahami konsep dasar aritmia letal
b. Mengetahui pengkajian kritis pada pasien dengan aritmia letal
c. Mengatahui diagnosa dan rencana asuhan keperawatan sesuai pada pasien
dengan aritmia letal
 BAB II

PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan
irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 2000). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Gangguan irama jantung
tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan
kecepatan denyut dan konduksi. Aritmia letal merupakan artimia yang mengancam
jiwa terdiri dari fibrilasi ventrikel, ventrikel takikardi, supraventrikular takikardi.
asistole, dan Pulseless Electrical Activity (PEA) (Price, 2006).
2.2 Etiologi
Menurut Hudak (1997), penyebab dari gangguan irama jantung secara umum adalah
sebagai berikut :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis karena infeksi.
Adanya peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya mediator-mediator
radang dan hal ini menyebabkan gangguan pada penghantaran impuls.
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner,
iskemi miokard, infark miokard). Arteri koroner merupakan pembuluh darah
yang menyuplai oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi
koroner, akan berakibat pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung sehingga
terjadi gangguan penghantaran impuls.
3. Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat anti
aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses reenterallarisasi sel otot jantung.
Dosis yang berlebih akan mengubah reenterallarisasi sel otot jantung sehingga
terjadi gangguan irama jantung.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hienteralkalemia). Ion kalium
menentukan enteraltensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan
kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas
 terhadap ion kalium. Akibatnya enteraltensial istirahat sel otot jantung akan
memendek atau memanjang dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.
5. Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat
memperlambat atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara
meninggikan konduktansi ion kalium.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan aktivitas simpatis
dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan deenterallarisasi senteralntan.
7. Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon tiroid
mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan sistem
saraf autonom yang juga berpengaruh pada jantung.
8. Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana jantung
tidak dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh.Pada gagal jantung,
fokus-fokus ektopik (pemicu jantung selain nodus SA) dapat muncul dan
terangsang sehingga menimbulkan impuls tersendiri.
9. Akibat kardiomiopati. Jantung yang mengalami kardiomiopati akan disertai
dengan dilatasi sel otot jantung sehingga dapat merangsang fokus-fokus ektopik
dan menimbulkan gangguan irama jantung.
10. Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel otot
jantung akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi jantung pun
terganggu.
2.3 Patofisiologi
Secara umum terdapat tiga macam mekanisme terjadi aritmia, termasuk aritmia
ventrikel, yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity
1. Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari
enteraltensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity
biasanya tercetus pada gangguan akut seperti infark miocard akut, gangguan
elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan tonus adrenergik yang
tinggi. Oleh karena itu bila berhadapan dengan aritmia ventrikel karena
gangguan automaticity, perlu dikoreksi faktor penyebabnya yang
mendasarinya.
 2. Reentry adalah mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya
disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau
kardiomiopati dialtasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard
yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk
terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini terbentuk maka aritmia ventrikel
reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak
3. Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme diatas
. mekanismenya adalah adanya kebocoran ion enteralsitif kedalam sel
sehingga terjadi lonjakan enteraltensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4
dari aksi enteraltensial jantung. Bila lonjakan ini cukup bermakna maka akan
tercetus aksi enteraltensial baru. Keadaan ini baru disebut after
deenterallarization (Sudoyo, 2006)

2.4 Manifestasi
1. Fibrilasi Ventrikel
Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif.
Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada
respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe
lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi henti
jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi
Karateristik :
Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif
Gelombang P : Tidak terlihat.
Kompleks QRS :Cepat, undulasi iregulertanpa pola yang khas (multifokal).
Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.
Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang
sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel
Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.
Penanganan segera adalah melalui defibrilator

2. Asistole Ventrikel
 Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut
jantung, denyut nadi dan pernapasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole
ventrikel sangat fatal.

Karakteristik :

Frekuensi : tidak ada.

Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan ke nodus AV dan

ventrikel.

Kompleks QRS : Tidak ada.

Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium

Irama : Tidak ada

Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien tetap hidup.
Untuk menurunkan stimulasi vagal, berikan atropine secara intravena. Efinefrin
(intrakardiak) harus diberikan secara berulang dengan interval setiap lima
menit. Natrium bikarbonat diberikan secara intravena. Diperlukan pemasangan
pacemaker secara intratoraks, transvena atau eksternal. lasi.

3. Takikardia Ventrikel

Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti

PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan
terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan
harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan
adanya irama cepat ini dan sangat cemas.

Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai

karakteristik sebagai berikut :

Frekuensi : 150 sampai 200 denyut per menit.

Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak

slealu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak
berhubungan dengan kontraksi atrium.
 Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC- lebar dan
anerh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan
QRS normal, menghasilkan denyut gabungan.

Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke

jaringan penyambung dan atrium.

Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel ireguler.

Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien
bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus
dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi
perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.

4. Pulseless Electrical Activity (PEA)

PEA adalah suatu keadaan yang menunjukkan adanya gambaran irama

jantung pada monitor akan tetapi nadi tidak teraba. Hal ini menunjukkan bahwa
terdapatnya depolarisasi listrik pada otot jantung akan tetapi tidak diikuti oleh
pemendekkan otot miokardium sehingga jantung tidak berkontraksi untuk
memompakan darah keseluruh tubuh.

Gambaran EKG biasanya berupa kompleks QRS yang lebar dengan

frekuensi yang rendah sekitar 20-40 x per menit ataupun bias kurang dari 20 kali
per menit. Gambaran EKG ini dikenal sebagai irama idioventrikular, banyak ahli
menganggap keadaan ini sebagai “dying hard”. Keadaan ini merupakan keadaan
yang buruk, merupakan bagian dari proses panjang sebelum keadaan ini timbul,
seperti MCI, iskemia miokard, VT, VF, adanya 6H dan 5T.

Dalam hal ini gangguan irama yang timbul dapat berupa aritmia dengan
gelombang QRS lebar atau sempit. Pada prinsipnya gambaran irama jantung
tampak pada monitor tetapi nadi pasien tidak teraba, keadaan inilah yang
disebut dengan PEA kecuali VF dan VT. Prinsip penanganan PEA adalah segera
lakukan RJP, berikan bantuan ventilasi dan sirkulasi serta segera atasi penyebab
terjadinya PEA. Adapun penyebab terjadinya PEA antara lain : hipovolemia,
hipoksia, tamponade jantung, tension pneumotorak, hipothermia, emboli paru-
 paru yang luas, kelebihan obat-obatan, hiper/hipokalemi, asidosis, dan
trombosis (koroner dan pulmonal)

2.5 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan
diagnosis dari ventrikel takikardi adalah :

1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan
obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif
(dirumah/kerja).Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada :Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Skan pencitraan miokardia :Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan enteralmpa.
5. Tes stres latihan :Dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit :Peningkatan atau penurunan kalium,kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat :Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid :Peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi :Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadioksimetri:Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia (Sudoyo,2006).
 2.6 Pathway

Mekanisme arimia letal

Otomatisasi Reentry

Sel mengalami percepatan (di Dua jalur

atrium, AV- juntion, bundel HIS
dan ventrikel)
Jalur distal Jalur proksimal

Hipokalemia dan hipoksia

Membentuk rangkaian
kondisi tertutup
Perubahan irama
Ventrikel
jantung
Takikardi

Penurunan curah jantung Terjadi aliran listrik

antegad secara lambat

Hipoksia
jaringan
Jalur distal
terangsang

Cerebral Kardio Pulmo

Terjadi aliran listrik
Sesak nafas/ retrograd secara cepat
hiperventilasi

Pola nafas tidak Mempengaruhi pusat

efektif kardiovaskuler dan
reduksi mekanik vena
Perubahan irama dan arteri
jantung

Intoleransi Inefektif perfusi jaringan kardiopulomonal

Terjadi kelelahan
aktifitas
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

1.1. Kasus
1.2. Pengkajian
1. Identifikasi
Nama : Tn. M. Y. L
Umur : 64 tahun
Agama : Kristen Protestan
Pekerjaan : Pensiunan PNS
Alamat : Fontein
Nomor registrasi : 304437
Diagnosa medik : Supra Ventrikular Takikardi (SVT)
Tanggal MRS : 14 Juli 2019 Jam : 23:30
Tanggal pengkajian: 15 Juli 2019 Jam : 08:00
2. Identitas Penanggung Jawab
Nama : Ny. B. M
Umur : 64 tahun
Alamat : Fontein
Hubungan dengan klien: Istri
3. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama
Pasien mengeluh jantung berdebar cepat
d. Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengeluh merasakan jantung berdebar dengan cepat ± pukul 23.30 Wita
sebelum MRS. Pasien langsung dibawa ke IGD RSUD Prof Dr. W. Z. Johanes
Kupang, saat tiba di ruang IGD pasien segera di berikan penanganan: therapy
oksigen 2 lpm/nasal kanul, mengecek GDS Stick, melakukan EKG, diberikan
therapy infuse Nacl 0,9% drip amiodoron 7 tpm, melakukan pengambilan darah
untuk dilakukan pengecekan darah lengkap, kimia darah. Di observasi di IGD dan
dipindahkan ke ruang ICCU untuk perawatan intensif.

11
 e. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan memiliki riwayat penyakit jantung sejak 9 tahun lalu tidak
terkontrol (diit, minum obat, control). Pasien juga mengatakan ia adalah perokok
sejak masih muda
2. Pengkajian Primer
a. Airways (jalan nafas)
Sumbatan: Tidak ada sumbatan pada jalan nafas
(-) benda asing (-) bronscospasme (-)
(-) darah (-) sputum lendir
Tanda-Tanda Vital:
TD: 120/80 mmHg Nadi: 150x/menit
Suhu: 36,7◦Celsius RR: 18x/menit
(-) lain-lain sebutkan:-
b. Breathing (pernafasan)
Sesak dengan: Pasien tidak mengeluh sesak nafas, terpasang O2 nasal kanul 2 lpm
(-) aktifitas (-) tanpa aktifitas
(-) menggunakan otot
tambahan
Frekuensi: 18 x/mnt
Irama : (√) teratur
Kedalaman: (-) dalam
(-) tidak teratur
(-) dangkal
Reflek batuk : (-) ada (√) tidak ada
Batuk: Tidak ada batuk
(-) produktif (-) non produktif
Sputum : (-) ada (√) tidak
Warna:-
Konsistensi:-
Bunyi napas: Vesikuler
(-) ronchi (-) creakles
BGA:-

12
 3.3 Analisa data
No Data Etiologi Masalah
1. DS : Peningkatan frekuensi Penurunan curah
Tn. M mengatakan jantung berdebar jantung
debar cepat
DO :
- Keadaan umum lemah
- Nadi 150 x/menit
- Irama tidak teratur
- Nadi teraba lemah
- Kulit lembab
- Ekstremitas dingin
- CRT > 3 detik
- Hb 11,4 g/dL
- SPO2 98 %
2. DS : Ketidakseimbangan Intoleransi aktivitas
Pasien mengeluh lemas dan pusing suplai dan kebutuhan
DO : oksigen
- Pasien tampak lemah
- Semua ADL (toileting, personal
hygiene) dibantu oleh perawat
dan keluarga
- Perubahan EKG:
sup

3.4 Intervensi

13
No Diagnosa Tujuan Intervensi

1. Penurunan curah jantung Vital sign status Cardiac Care

berhubungan dengan
setelah dilakukan tindakan
peningkatan frekuensi
keperawatan, penurunan curah
jantung teratasi dengan
kriteria hasil :
- tanda-tanda vital dalam batas
normal,
- dapat mentoleransi aktivitas,
- tidak ada kelelahan,
- tidak ada edema paru, perifer,
dan
tidak ada asites
aktivitas-aktivitas :
1) catat adanya penurunan
cardiac output,
2) monitor status pernapasan,
3) monitor adanya perubahan
tekanan darah,
4) atur periode latihan dan
istirahat untuk
menghindari kelelahan,
5) kolaborasi pemberian terapi
Vital Sign Monitor
6) monitor TD, N, S, RR
sebelum, selama dan
sesudah aktivitas;
7) monitor irama dan frekuensi
jantung

2. Intoleransi aktivitas Toleransi terhadap aktifitas Perawatan jantung

berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan Aktivitas-aktivitas :
ketidakseimbangan suplai keperawatan, 1) Pastikan tingkat aktivitas
dan kebutuhan pasien mampu melakukan pasien yang tidak
oksigen aktivitas membahayakan curah jantung
secara mandiri dengan criteria atau
hasil: memprovokasi serangan
- Bernapas spontan saat jantung
beraktivitas 2) Dorong peningkatan
- Temuan hasil EKG normal aktivitas bertahap ketika
- Kemudahan dalam melakukan kondisi sudah distabilkan
aktivitas hidup harian (misalnya., dorong
- Frekuensi RR berkisar antara aktivitas yang lebih ringan atau
12- waktu yang
20 x/m setelah beraktivitas lebih singkat dengan waktu
istirahat yang sering
dalam melakukan aktivitas)
3) Instruksikan pasien tentang
pentingnya untuk
segera melaporkan bila
merasakan nyeri dada;
evaluasi episode nyeri dada
(intensitas, lokasi,
radiasi, durasi dan factor yang
memicu serta

14
 meringankan nyeri dada)
4) Monitor EKG, adakah
perubahan segmen ST,
sebagaimana mestinya
5) Lakukan penilaian
komprehensif pada sirkulasi
perifer (misalnya., cek nadi
perifer, edema,
pengisian ulang kapiler, warna
ekstremitas dan
suhu ekstremitas) secara rutin
sesuai kebijakan
agen
6) Monitor tanda-tanda vital
secara rutin
7) Monitor nilai laboratorium
yang tepat (enzim
jantung dan nilai elektrolit)
8) Kolaborasi pemberian obat
antiaritmia

15
 BAB IV
PENUTUP
2.1. Kesimpulan
Gangguan irama jantung yang disebabkan karena kegagalan dari sistem konduksi baik
pacemaker sebagai pembentuk impulse maupun hantarannya. Aritmia timbul akibat
perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini
bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas
listrik sel (Price, 2006).

16
 DAFTAR PUSTAKA

Hanafi B. Trisnohadi. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI

Price. (2006). Patofisiologi. Jakarta: EGC

Santoso Karo karo. (1996) Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Smeltzer Suzanne C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.
Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC
Sudoyo,D Arua, dkk. (2006). Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI

17