MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

“Asuhan Keperawatan Syok Kardiogenik”

OLEH
KELOMPOK 10
II B KEPERAWATAN

Cornelius Arya D.P.A (14.1.067)

Emi Susanti (14.1.077)
Ersya Ferdian E.P (14.1.080)
Happy A Arina (14.1.088)
Zera Kusuma W (14.1.121)

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

POLITEKNIK KESEHATAN RS. Dr. SOEPRAOEN MALANG
TAHUN AKADEMIK 2015/2016
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat

rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Makalah
Keperawatan Medikal Bedah (KMB) yang berjudul “Asuhan
Keperawatan Syok Kardiogenik”sesuai dengan waktu yang ditentukan.
Makalah ini disusun sebagai salah satu persyaratan untuk
memenuhi tugas Keperawatan Medikal Bedah (KMB) di Politeknik
Kesehatan RS dr. Soepraoen. Dalam penyusunan makalah ini, penulis
mendapat banyak pengarahan dan bantuan dari berbagai pihak, untuk itu
dalam kesempatan ini penulis tidak lupa mengucapkan terimakasih
kepada:

1. Mayor Ckm (K), Mustriwi, S.Kep., Ners, selaku Ka Prodi Keperawatan,

2. Ardhiles Wahyu K, S.Kep., Ners selaku pembimbing mata kuliah
Keperawatan Medikal Bedah (KMB) yang telah memberikan tugas,
petunjuk, kepada penulis sehingga penulis dapat termotivasi dan
menyelesaikan tugas ini,
3. Keluarga dan rekan-rekan mahasiswa Prodi Keperawatan dan seluruh
pihak yang telah membantu kelancaran penelitian ini yang tidak dapat
peneliti sebutkan satu persatu.

Penulis berusaha untuk dapat menyelesaikan makalah ini, dengan

sebaik-baiknya. Namun demikian penulis menyadari bahwa masih banyak
kekurangan. Oleh karena itu, demi kesempurnaan penulis mengharapkan
adanya kritik dan saran dari semua pihak untuk menyempurnakannya.

. Malang, November 2015

Kelompok 10

ii
 DAFTAR ISI

Halaman Judul ..............................................................................................i

Kata Pengantar ............................................................................................ii
Daftar isi ......................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang.......................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah.................................................................................1
1.3Tujuan Penulisan.....................................................................................2
1.4 Manfaat Penulisan..................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Konsep Teori Syok Cardiogenik
2.1.1 Definisi Syok Cardiogenik...................................................................
2.1.2Etiologi..................................................................................................
2.1.3 Ptofisiologi...........................................................................................
2.1.4 Manifestasi Klinis................................................................................
2.1.5 Komplikasi Syok Cardiogenik.............................................................
2.1.6 Penatalaksanaan................................................................................
2.2 Konsep Asuhan Keperawatan
2.2.1 Pengkajian...........................................................................................
2.2.2 Diagnosa Keperawatan.......................................................................
2.2.3 Intervensi.............................................................................................

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian..............................................................................................
3.2 Diagnosa Keperawatan..........................................................................
3.3 Intervensi................................................................................................
3.4 Implementasi..........................................................................................
3.5 Evaluasi..................................................................................................

iii
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan..........................................................................................10
4.2 Saran ..................................................................................................10

DAFTAR PUSTAKA

iii

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai
dengan kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan
gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel
yang tak dapat dipulihkan kembali (syok ireversibel), oleh karena itu
penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat
mengakibatkan syok, gejala dini yang berguna untuk penegakan diagnosis
yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu
penatalaksanaan yang sesuai.
Satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam
jiwa penderitanya adalah syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini
terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah
jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi
otot jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan
penanganan yang cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang
agresif pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu antara 80-90%.
Penanganan yang cepat dan tepat pada penderita syokkardiogenik ini
mengambil peranan penting di dalam
pengelolaan/penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari
ancaman kematian.
Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark
jantung akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok
merupakan komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai
mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhir-akhir ini angka kematian
dapat diturunkan sampai 56% (GUSTO), syok kardiogenik masih
merupakan penyebab kematian yang terpenting pada pasien infark yang
dirawat di rumah sakit.

1.2 Rumusan Masalah

1
 1. Apa definisi syok kardiogenik?
2. Bagaimanakah etiologi syok kardiogenik?
3. Bagimanakah patofisiologi syok kardiogenik?
4. Bagimanakah manifestasi klinis syok kardiogenik?
5. Bagimanakah komplikasi syok kardiogenik?
6. Bagimanakah penatalaksanaan syok kardiogenik?
7. Bagaimana asuhan keperawatan syok kardiogenik?

1.3 Tujuan
1. Mengetahui definisi syok kardiogenik
2. Mengetahui etiologi syok kardiogenik
3. Mengetahui patofisiologi syok kardiogenik
4. Mengetahui manifestasi klinis syok kardiogenik
5. Mengetahui komplikasi syok kardiogenik
6. Mengetahui penatalaksanaan syok kardiogenik
7. Mengetahui asuhan keperawatan syok kardiogenik

1.4 Manfaat
1. Bagi Masyarakat
Masyarakat lebih tahu dan paham tentang asuhan keperawatan
pada pasien dengan syok kardiogenik.
2. Bagi Mahasiswa
Mahasiswa lebih mengetahui tentang pembuatan asuhan
keperawatan pada pasien dengan syok kardiogenik.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 KONSEP TEORI

2.1.1 Definisi Syock Kardiogenik
Shock kardiogenik merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat
yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang
umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga
kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang
tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).
Shock kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda
hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload
dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan
tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan
darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri
rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin
(kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit
dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas
antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
(www.fkuii.org).
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung
yang tidak adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik
jantung, manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi
yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran
Dorland, 1998).
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau
gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan
yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan
kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi
jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat

3
syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik
biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi
pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia.
(Brunner & Suddarth, 2001).

2.1.2 Etiologi
Terdapat beberapa penyebab dari terjadinya shock kardiogenik,
diantaranya:
1. Gangguan kontraktilitas miokardium.
2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti
paru dan/atau hipoperfusi iskemik
3. Infark miokard akut ( AMI)
4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary,
ruptur septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi
(menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan
infark-infark yang lebih kecil
5. Valvular stenosis
6. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)
7. Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak
diketahui penyebabnya )
8. Trauma jantung
9. Temponade jantung akut
10. Komplikasi bedah jantung

2.1.3 Manifestasi Klinis

1. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas),
tampak pucat, danapprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut,
cemas)
2. Hipoperfusi jaringan
3. Keadaan mental tertekan/depresi
4. Anggota gerak teraba dingin
5. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).

4
6. takikardi (detak jantung yang cepat,yakni > 100x/menit)
7. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit
8. Hipotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg
9. Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat,
hidrosis, perspirasi)
10. Distensi vena jugularis
11. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.
12. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.
13. Suara nafas dapat terdengar jelas dari edem paru akut

Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan :

a. Keluhan Pokok
1. Oliguri (urin < 20 mL/jam).
2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
3. Nyeri substernal seperti IMA.

b. Tanda Penting
1. Tensi turun < 80-90 mmHg
2. Takipneu dan dalam
3. Takikardi
4. Nadi cepat
5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru
6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar
7. Sianosis
8. Diaforesis (mandi keringat)
9. Ekstremitas dingin
10. Perubahan mental

c. Kriteria
Adanya disfungsi miokard disertai dengan:
1. Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.
2. Produksi urin < 20 mL/jam.

5
 3. Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
4. Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi

2.1.4 Patofisiologi
Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan
jantung pada fase terminal dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya
ke aliran darah koroner berdampak pada supply O 2 kejaringan  khususnya
pada otot jantung yang semakin berkurang, hal ini akan menyababkan
iscemik miokard pada fase awal, namun bila berkelanjutan  akan
menimbulkan injuri sampai infark miokard. Bila kondisi tersebut tidak
tertangani dengan baik akan menyebabkan kondisi yang dinamakan syok
kardiogenik. Pada kondisi syok, metabolisme yang  pada fase awal sudah
mengalami perubahan pada kondisi anaerob akan semakin memburuk
sehingga produksi asam laktat terus meningkat dan memicu timbulnya
nyeri hebat seperti terbakar maupun  tertekan yang menjalar sampai leher
dan lengan kiri, kelemahan fisik juga terjadi sebagai akibat dari
penimbunan asam laktat yang tinggi pada darah. Semakin Menurunnya
kondisi pada fase syok otot jantung semakin kehilangan kemampuan
untuk berkontraksi utuk memompa darah. Penurunan jumlah strok volume
mengakibatkan berkurangnnya cardiac output atau berhenti sama sekali. 
Hal tersebut menyebakkan suplay darah maupun O 2 sangatlah menurun
kejaringan, sehingga menimbulkan kondisi penurunan kesadaran dengan
akral dinging pada ektrimitas, Kompensasi dari otot jantung dengan
meningkatkan denyut nadi  yang berdampak pada penurunan tekanan
darah Juga tidak memperbaiki kondisi penurunan kesadaran. Aktifitas
ginjal juga terganggu pada penurunan cardiac output,yang berdampak
pada penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR ). Pada kondisi ini
pengaktifan system rennin, angiotensin dan aldostreron akan , menambah
retensi air dan natrium menyebabkan produksi  urine  berkurang( Oliguri <
30ml/ jam)
Penurunan kontraktilitas miokard pada fase syok yang menyebabkan
adanya  peningkatan residu darah di ventrikel, yang mana  kondisi ini

6
akan semakin memburuk pada keadaan regurgitasi maupun stenosis
valvular .Hal tersebut dapat menyebabkan bendungan vena pulmonalis
oleh akumulasi cairan maupun refluk aliran darah  dan akhirnya
memperberat kondisi edema paru.

2.1.5 Pathway

2.1.6 Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik:
a. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya
dilakukan intubasi.
b. Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker
untuk mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg.
c. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang
ada harus diatasi dengan pemberian morfin.
d. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam
basa yang terjadi.
e. Bila mungkin pasang CVP.
f. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

2. Medikamentosa :
a. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
b. Ansietas, bila cemas
c. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
d. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
e. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila
perfusi jantung tidak adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
f. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan
amrinon IV.
g. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m

7
 h. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan  oksigenasi
jaringan. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi
supraventrikel.

2.1.7 Pemeriksaan Penunjang

1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,
iskemia dan kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,
ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam
pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
gerakan jantung.
5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis
katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau
penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
memperburuk PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim
CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

2.1.8 Komplikasi
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmi
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke

8
5. Tromboemboli

2.2 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

2.2.1 PENGKAJIAN
Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik , dengan data
fokus pada :
1.      Aktivitas
 Gejala : kelemahan, kelelahan
 Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan
warna kulit  kelembaban, kelemahan umum
2.      Sirkulasi
 Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK,
masalah TD, diabetes mellitus.
 Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak
kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin
menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas ventrikel,
Gejala hipoperfusi jaringan kulit  ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat,
akral dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan dan kaki
kolaps
3.      Eliminasi
 Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jam
 Tanda : oliguri
4.      Nyeri atau ketidaknyamanan
 Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat,
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada
dada anterio substernal, prekordial, dapat menyebar ketangan,
rahang,  wajah, tidak tentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang,abdomen,punggung, leher, dengan kualitas chorusing,
menyempit, berat,tertekan , dengan skala biasanya 10 pada skala
1- 10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.

9
  Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang,
mengeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, perubahan
frekuensi atau irama jantung, TD,pernafasan, warna kulit/
kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.
5.      Pernafasan
 Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum,penggunaan bantuan
pernafasan oksigen atau medikasi,riwayat merokok, penyakit
pernafasan kronis
 Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan
ototaksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/
nyaring/nonprodoktik/ batuk terus – menerus,dengan / tanpa
pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/
berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar
dengan crakles dari basilar dan mengi  peningkatan frekuensi
nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral
dingin.

2.2.2 DIAGNOSA
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas
ditandai dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan,
batuk-batuk.
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai
dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena).
3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan
dan spasme reflek otot sekunder akibat  gangguan viseral jantung
ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.
4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supley
oksigen dan kebutuhan (penurunan / terbatasnya curah jantung)
ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat.

10
 2.2.3 INTERVENSI
DIAGNOSA
NO TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN
1. Pola nafas tidak Setelah diberikan 1. Evaluasi 1. Respon pasien
efektif berhubungan asuhan frekuensi berfariasi.
dengan pertukaran keperawatan pernafasan dan Kecepatan
gas ditandai dengan selama 3x 24 jam kedalaman. dan upaya
sesak nafas, diharapkan pola Catat upaya mungkin
gangguan frekwensi nafas efektif pernafasan, meningkat
pernafasan, batuk- contoh adannya karena nyeri,
batuk kriteria hasil : dispnea, takut, demam,
1. Klien tidak penggunaan penurunan
sesak nafas. obat bantu volume
2. Frekueensi nafas, sikulasi
pernafasan pelebaran (kehilangan
normal. nasal. darah atau
3. Tidak ada cairan),
batuk-batuk. akumulasi
§ secret,
hipoksia atau
§ distensi
gaster.
§ Penekanan
pernapasan
(penurunan
kecepatan)
dapat terjadi
dari
pengunaan
analgesik
berlebihan.
Pengenalan

11
 disini dan
pengobatan
ventilasi
abnormal
dapat
mencegah
2. Auskultasi bunyi
komplikasi.
nafas. Catat
2. Auskultasi
area yang
bunyi napas
menurun atau
ditujukan
tidak adannya
untuk
bunyi nafas dan
mengetahui
adannya bunyi
adanya bunyi
nafas
napas
tambahan,
tambahan.
contoh krekels
atau ronchi.
3. Kalaborasi
dengan 3. Meningkatkan
beriakan pengiriman
tambahan oksigen ke
oksigen dengan paru-paru
kanula atau untuk
masker sesuai kebutuhan
indikasi. sirkulasi,
khususnya
adanya
penurunan/
gangguan
ventilasi.
2. Ketidakefektifan Setelah diberikan 1. Lihat pucat, 1. Vasokontriksi
perfusi jaringan askep 3x24 jam sianosis, sistemik

12
perifer berhubungan diharapkan perfusi belang, kulit diakibatkan
dengan gangguan jaringan perifer dingin, atau karena
aliran darah efektif dengan lembab. Catat penurunan
sekunder akibat Kriteria hasil : kekuatan nadi curah jantung
gangguan vaskuler 1. Klien tidak perifer. mungkin
ditandai dengan nyeri dibuktikan oleh
nyeri, cardiac out 2. Cardiac output penurunan
put menurun, normal perfusi kulit
sianosis, edema 3. Tidak terdapat dan
(vena) sianosis penurunan
4. Tidak ada nadi.
edema (vena) - Menurunkan
-     Dorong latihan
§  statis vena,
kaki aktif atau
meningkatkan
pasif, hindari
aliran balik
latihan
vena dan
isometrik.
§  menurunkan
resiko
§ 
tromboflebis.
2. Kalaborasi
-  Pantau data
- Indikator
laboratorium,co
perfusi
ntoh : GBA,
      atau fungsi 
BUN, creatinin,
      organ
dan elektrolit
- Beri obat
- Dosis rendah
sesuai indikasi:
heparin
heparin atau
mungkin
natrium warfarin
diberika
(coumadin).
secara
profilaksis

13
 pada pasien
resiko tinggi
dapat untuk
menurunkan
resiko
trombofleblitis
atau
pembentukan
trombusmural.
Coumadin
obat pilihan
untuk terapi
anti koangulan
jangka
panjang/pasca
pulang.

3. Gangguan rasa Setelah diberikan 1. Pantau atau 1. Mengetahui

nyaman nyeri askep selama catat tingkat nyeri
berhubungan 3x24 jam, karekteristik agar dapat
dengan trauma diharapkan pasien nyeri, catat mengetahui
jaringan dan merasa nyaman laporan verbal, perencanaan
spasme refleks otot Kriteria Hasil : petunjuk non selanjutnya.
sekunder akibat 1. Tidak ada nyeri verbal dan
gangguan viseral 2. Tidak ada repon
jantung ditandai dispnea hemodinamik
dengan nyeri dada, 3. Klien tidak ( contoh:
dispnea, gelisah, gelisah meringis,
meringis. 4. Klien tidak menangis,
meringis gelisah,
berkeringat,
mengcengkram

14
 dada, napas
cepat,
TD/frekwensi
jantung
2. Membantu
berubah).
dalam
2. Bantu
menurunan
melakukan
persepsi atau
teknik relaksasi,
respon nyeri.
misalnya napas
Memberikan
dalam perlahan,
kontrol situasi,
perilaku
meningkatkan
diskraksi,
perilaku positif.
visualisasi,
bimbingan
3. Meskipun
imajinasi.
morfin IV
3. Kalaborasi
adalah pilihan,
- Berikan obat
suntikan
sesuai
narkotik lain
indikasi,
dapat dipakai
contoh:
fase akut atau
analgesik,
nyeri dada
misalnya
beulang yang
morfin,
tidak hilang
meperidin
dengan
(demerol).
nitrogliserin
untuk
menurunkan
nyeri hebat,
memberikan
sedasi, dan
mengurangi
kerja miokard.

15
 Hindari
suntikan IM
dapat
menganggu
indikator
diagnostik dan
tidak diabsorsi
baik oleh
jaringan
kurang perfusi.

4. Intoleransi aktivitas Setelah diberikan 1. Periksa tanda 1. Hipertensi

berhubungan askep selama vital sebelum ortostatik
dengan ketidak 3x24 jam, dan segera dapat terjadi
seimbangan suplay diharapkan pasien setelah dengan
oksigen dengan dapat melakukan aktivitas, aktivitas
kebutuhan aktifitas dengan khususnya bila karena efek
(penurunan atau mandiri dengan pasien obat
terbatasnya curah Kriteria Hasil: menggunakan (vasodilatasi),
jantung) ditandai 1. Klien tidak vasolidator, perpindahan
dengan kelelahan, mudah lelah diuretik, cairan,
kelemahan, pucat 2. Klien tidak penyekat beta. (diuretik) atau
lemas pengaruh
3. Klien tidak fungsi jantung.
pucat 2. Catat respon 2. Penurunan
kardio pulmonal atau
terhadap ketidakmampu
aktivitas, catat an miokardium
takikardi, untuk
disritmia, meningkatkan
dispnea, volume
berkeringat, sekuncup

16
 pucat. selama
aktivitas, dapat
menyebabkan
peningkatan
segera pada
frekwensi
jantung dan
kebutuhan
oksigen, juga
meningkatkan
kelelahan dan
3. Kaji presipitator kelemahan.
atau penyebab 3. Kelemahan
kelemahan, adalah efek
contoh samping dari
pengobatan, beberapah
nyeri, obat. obat (beta
bloker,
Trakuiliser dan
sedatif). Nyeri
dan program
penuh stress
juga
memerlukan
energi dan
menyebabkan
4. Evaluasi
kelemahan.
peningkatan
4. Dapat
intoleran
menunjukkan
aktivitas.
meningkatan
dekompensasi
jantung dari

17
 pada
5. Berikan bantuan kelebihan
dalam aktivitas aktivitas.
perawatan diri 5. Pemenuhan
sesuai indikasi, kebutuhan
selingi periode perawatan diri
aktivitas dengan pasien tanpa
periode mempengaruhi
istirahat. stress miokard
atau
kebutuhan
6. Kalaborasi oksigen
- Adakan berlebihan.
program 6. Peningkatan
rehabilitasi bertahap pada
jantung atau aktivitas
aktivitas menghindari
kerja jantung
atau
komsumsi
oksigen
berlebihan.
Penguatan
dan perbaikan
fungsi jantung
dibawah
stress, bila
disfusi jantung
tidak dapat
membaik
kembali.

18
19
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

3.3 INTERVENSI

3.4 IMPLEMENTASI

3.5 EVALUASI

20
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung
yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik
jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi
yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. Etiologi syok
kardiogenik antara lain: Penyakit jantung iskemik, obat-obatan yang
mendepresi jantung,gangguan irama jantung.
Syok kardiogenik adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem
kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan
darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang menyebabkan
tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Syok terjadi akibat
berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah,
termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal
jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau
dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi
alergi atau infeksi).
Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan
mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab
syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit
pertama penderita mengalami syok.

4.2 Saran
Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang
nantinya menjadi seorang perawat profesional agar dapat lebih peka
terhadap tanda dan gejala ketika menemukan pasien yang mengalami
syock sehingga dapat melakukan pertolongan segera.Dengan dibuatnya
asuhan keperawatan pada pasien dengan diagnosa shock cardiogenik,
mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency  untuk
melakukan pertolongan segera kepada pasien yang mengalami syok.

21
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges M.E. ( 1999),Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. EGC,

Jakarta
Guyton A.C., Hall J.E.(1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.EGC,
Jakarta.
Bakta I Made., Suastika I Ketut.( 1987), Gawat Darurat di Bidang Penyakit
Dalam .EGC: Jakarta
Bruner & Suddarth (2001),Keperwatan Medikal Bedah.EGC: Jakarta

22