MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM

KARDIOVASKULER : DEKOMPENSASI KORDIS, HIPERTENSI
ARITMIA PADA KLIEN DEWASA

Oleh :
KELOMPOK 1
1. AMINAH
2. HARNACALIS
3. NORA AGUSTINA SINURAT
4. PUTRI NURFITAFERA
5. SAPARMAYA ERIANTI

PROGRAM STUDI SI KEPERAWATAN NON REGULER ANAMBAS

STIKES HANGTUAH TANJUNG PINANG
2022
 KATA PENGANTAR

Puji serta syukur kami panjatkan kehadirat Allah Swt. yang telah
melimpahkan  rahmat, karunia dan hidayah-Nya sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan Klien Dengan
Gangguan Sistem Kardiovaskuler : Dekompensasi Kordis, Hipertensi
Aritmia Pada Klien Dewasa” ini dengan baik. Makalah ini dibuat guna
memenuhi tugas dari mata kuliah keperawatan medikal bedah.
Kami menyadari atas kekurangan kemampuan penulis dalam pembuatan
makalahini,sehingga akan menjadi suatu kehormatan besar bagi kami apabila
mendapatkan kritikan dan saran yang membangu nuntuk menyempurnakan
makalah ini.
Demikian akhir kata dari kami, semogamakalah ini bermanfaat bagi semua
pihak dan menambah wawasan bagi pembaca

Kute Siantan, November 202

 DAFTAR ISI
Kata pengantar.............................................................................................i
Daftar isi.......................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN...........................................................................1
1.1 Latar Belakang...........................................................................1
1.2 Rumusan Masalah .....................................................................2
1.3 Tujuan .......................................................................................2
BAB II TINJAUAN TEORI......................................................................3
2.1 Dekompensasi Kordis
2.1.1 Pengertian .........................................................................3
2.1.2 Anatomi fisiologi..............................................................4
2.1.3 Etiologi..............................................................................7
2.1.4 Patofisiologi......................................................................9
2.1.5 Pathway.............................................................................10
2.1.6 Tanda dan gejala..............................................................12
2.1.7 Pemeriksaan penunjang....................................................13
2.1.8 Penatalaksanaan medis......................................................14
2.1.9 Komplikasi........................................................................15
2.1.10 Konsep dasar keperawatan................................................16
2.1.11 Pengkajian.........................................................................17
2.1.12 Diagnosa dan Intervensi....................................................18
2.2 Hipertensi Aritmia .....................................................................21
2.2.1 Pengertian .......................................................................21
2.2.2 Etiologi............................................................................21
2.2.3 Manifestasi Klinik...........................................................22
2.2.4 Patofisiologi.....................................................................22
2.2.5 Pemeriksaan Diagnostik..................................................23
2.2.6 Pemeriksaan penunjang...................................................24
2.2.7 Komlikasi Prognosis........................................................25
2.2.8 Penatalaksanaan medis....................................................26
2.2.9 Pengkajian.......................................................................27
2.2.10 Diagnosa Keperawatan....................................................30
2.2.11 Intervensi.........................................................................31
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan..................................................................................48
3.1 Saran ...........................................................................................50
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................23

i
ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jantung merupakan suatu organ kompleks yang fungsi utamanya adalah memompa darah
melalui sirkulasi paru dan sistemik (Ganong, 2010). Decompensasi cordis adalah suatu kondisi
dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrient dan oksigen secara adekuat (Udjianti, 2010). Masalah kesehatan dengan
gangguan sistem kardiovaskuler yang salah satunya adalah Decompensasi Cordis masih
menduduki peringkat yang cukup tinggi, ini dibuktikan data dari WHO (World Health
Organisation) yang menunjukkan bahwa insiden penyakit dengan sistem kardiovaskuler terutama
kasus gagal jantung memiliki prevalensi yang cukup tinggi yaitu sekitar 3.000 penduduk
Amerika menderita penyakit gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 550 orang penderita.
Data dari American Heart Association (AHA) tahun 2004 menunjukkan gagal jantung sebagai
penyebab menurunnya kualitas hidup penderita dan penyebab jumlah kematian bertambah. Di
Indonesia, data dari Departemen Kesehatan RI tahun 2008 menunjukkan pasien yang diopname
dengan diagnosis gagal jantung mencapai 14.449 pasien.

Faktor yang dapat menimbulkan penyakit jantung adalah kolesterol darah tinggi,
tekanan darah tinggi, merokok, gula darah tinggi (diabetes mellitus), kegemukan, dan stres.
Akibat lanjut jika penyakit jantung tidak ditangani maka akan mengakibatkan gagal jantung,
kerusakan otot jantung hingga 40% dan kematian.

1.2 RUMUSAN MASALAH

Adapun rumusan masalah dari askep ini adalah
1. Bagaimana penyusunan askep yang baik ?
2. Apa saja bagian askep yang terpenting ?
3. Bagaimana data dari kasus aritmi ?
4. Bagaiman pengkajian aritmia ?

3|Page
11.3 Tujuam

a. Tujuan Umum:
Agar mahasiswa keperawatan yang sebagai calon perawat ndapat mengetahui dan
memahami tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan diagnosa medis
disritmia/Aritmia.
b. Tujuan Khusus :
 Mengetahui konsep penyakit (definisi)
 Mengetahui etiologi
 Mengetahui manifestasi klinis
 Mengetahui patofisiologi
 Mengetahui pemeriksaan klinis
   Mengetaui penatalaksaan
 Mengetahui klomplikasi
 Mengetahui konsep Askep
 Dapat menganalisa dari kasus
1.

4|Page
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 DEKOMPENSASI KORDIS

2.1.1 Pengertian

Dekompensasi kordis atau gagal jantung adalah suatu keadaan ketika jantung
jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh,
meskipun tekanan vena normal(Muttaqin, 2012). Dekompensasi cordis adalah sindrome
klinis (sekumpulan tanda dan gejala) yang ditandai dengan sesak nafas dan fatik saat
istirahat atau saat aktifitas yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi pada jantung
(Nurafif dan Kusuma, 2013). Gagal jantung adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel – sel tubuh
akan nutrisi dan oksigen secara adekuat (Udjiati, 2013).

a) Decompensasi Cordis kiri

Decompensasi Cordis kiri terjadi karena gangguan pemompaan darah oleh

ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan pada akhir
diastolik dalam ventrikel kiri meningkat. Hal ini menjadi beban atrium kiri dalam
kerjanya mengisi ventrikel kiri saat diastolik, akibatnya terjadi kenaikan rata-rata
dalam atrium kiri. Tekanan atrium kiri yang meninggi menyebabkan hambatan pada
aliran masuknya darah dari vena-vena pulmonal. Bila terus bertambah akan
merangsang ventrikel kanan untuk berkompensasi dengan melakukan hipertrofi dan
dilatasi sampai batas kemampuan, bila beban tetap tinggi dimana suatu saat tak teratasi
lagi terjadilah gagal jantung kanan sehingga pada akhirnya terjadilah gagal jantung kiri
dan kanan.

b) Decompensasi Cordis kanan

Decompensasi Cordis kanan terjadi karena hambatan pada daya pompa ventrikel
kanan sehingga isi sekuncupnya menurun tanpa didahului adanya gagal jantung kiri.
Akibat tekanan dan volume akhir diastolik ventrikel kanan akan meningkat dan menjadi
beban bagi atrium dalam mengisi ventrikel kanan saat diastolik yang berakibat naiknya
tekanan atrium kanan dan dapat menyebabkan hambatan pada aliran masuk darah dari

5|Page
 vena kava superior dan inferior ke jantung pada akhirnya menyebabkan bendungan pada
vena – vena tersebut (vena jugularrs dan vena porta) bila berlanjut terus maka terjadi
bendungan sitemik yang lebih berat dengan timbulnya edema tumit dan tungkai bawah
serta asites.

c) Decompensasi Cordis Congestif

Decompensasi Cordis congestif terjadi bila gangguan jantung kiri dan kanan
terjadi bersamaan dengan ditandai adanya bendungan paru dan bendungan sistemik
pada saat yang sama.

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa penyakit gagal jantung

merupakan suatu keadaan atau kondisi patofisiologis dimana jantung sebagai pompa
tidak mampu lagi memompakan darahnya dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan dalam melakukan metabolisme sehingga dapat
menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik.

2.1.2 Anatomi Fisiologi

1. Anatomi Jantung
a) Beban Awal
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian
ventrikel atau diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu memperbanyak
tumpang tindih antara filament-filamen aktin dan miosin, sehingga kekuatan kontraksi
dan curah jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum Starling, yaitu
peregangan serabut-serabut miokardium selama diastol akan meningkatkan kekuatan
kontraksi pada sistol (Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995). Beban awal dapat
meningkat dengan bertambahnya volume diastolik ventrikel, misalnya karena retensi
cairan, sedangkan penurunan beban awal dapat terjadi pada diuresis. Secara fisiologis,
peningkatan volume akan meningkatkan tekanan pada akhir diastol untuk
menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel dan curah jantung, namun pada
ventrikel yang gagal, penambahan volume ventrikel tidak selalu disertai perbaikan
fungsi ventrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat mengakibatkan
bendungan paru atau sistemik, edema akibat transudasi cairan dan mengurangi

6|Page
 peningkatan lebih lanjut dari volume dan tekanan. Perubahan dalam volume
intrakardia dan perubahan akhir pada tekanan bergantung pada kelenturan daya regang
ruang-ruang jantung. Ruang jantung yang sangat besar, daya regangnya dapat
menampung perubahan volume yang relative besar tanpa peningkatan tekanan yang
bermakna. Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang gagal, yang kurang lentur,
penambahan volume yang kecil dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang
bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edema ( Carleton,P.F dan
M.M. O’Donnell, 1995 ).
b) Kontraktilitas
Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi
atau keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam
panjang serabut. Pemberian obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau
digoksin, akan meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan
menekan kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas
miokardium ( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).
c) Beban Akhir
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai
untuk mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace , ada tiga
variabel yang mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius
intraventrikel, tekanan sistolik ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik
ventrikel, sedangkan retensi cairan dapat meningkatkan radius intraventrikel.
Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel sebagai konsekuensi lain dari gagal
jantung dapat mengurangi beban akhir ( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).

2. Fisiologi Jantung
Fisiologi otot jantung
Terdiri dari tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan
serat otot khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot
atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka
dengan kontraksi otot yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan

7|Page
 pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya
mengandung sedikit serat kontraktif malahan serat ini menghambat irama dan
berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem
pencetus rangsangan bagi jantung.
a. Fungsi umum otot jantung
1) Sifat Ritmisitas/otomatis
Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya rangsangan
dari luar. Jantung dapat membentuk rangsangan (impuls) sendiri. Pada
keadaan fisiologis, sel-sel miokardium memiliki daya kontraktilitas yang
tinggi.
2) Mengikuti hukum gagal atau tuntas
Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka
seluruh jantung akan berkontraksi maksimal, sebab susunan otot jantung
merupakan suatu sinsitium sehingga impuls jantung segara dapat
mencapai semua bagian jantung. Jantung selalu berkontraksi dengan
kekuatan yang sama. Kekuatan berkontraksi dapat berubah-ubah
bergantung pada faktor tertentu, misalnya serat otot jantung, suhu, dan
hormon tertentu.
3) Tidak dapat berkontraksi tetanik
Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai sepertiga masa
relaksasi jantung, merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri.
4) Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot
Bila seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang secara maksimal, otot tersebut
akan berkontraksi dengan kekuatan tertentu. Serat otot jantung akan bertambah panjang
bila volume diastoliknya bertambah. Bila peningkatan diastolik melampaui batas tertentu
kekuatan kontraksi akan menurun kembali.

2.1.3 Etiologi

Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri Dengan berkurangnya curah jantung pada
gagal jantung mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari
keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah lagi

8|Page
mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi, makin lama terjadi bendungan didaerah
natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal
10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh
darah kapiler di paru, karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah terus dalam atrium
dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik dalam kapiler paru-paru
akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari
pembuluh kapiler paru-paru.

Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis, terjadi
transudasi cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu
biasanya ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal
asma kardial fase permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di kapiler makin meninggi
cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka
mampuan limfatik untuk, menampungnya (>25 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan
intertissiel paru-paru yang makain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran
udara mengakibatkan udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih
dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah
serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat
kematian.

Gagalnya khususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung
oksigen tubuh yang berakibat dua al:Ü Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output
seperit dyspnoe de effort (sesak nafas pada akktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada saat
berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk atau berdiri.kemudian dispnue noktural
paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun)Ü Dan kongesti
paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah, penurunan pada pusat
pernafasan, edema paru, takikakrdia,Ü Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi
distolik dini ( proses aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing ventrikel

Decompensasi cordis kanan Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu
memeompa melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat
membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik, peningkatan volume vena dan tekanan
mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam(edema perier) (long, 1996). Kegagalan ini
akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan

9|Page
optimal , terjadi bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan tampak
gejal yang ada adalah udemaperifer, hepatomegali, splenomegali, dan tampak nyata penurunan
tekanan darah yang cepat., hal ini akibaat vetrikel kanan pada saat sisitol tidak mampu mempu
darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diatolik ventrikel kanan makin meningkat
demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah
vena kava supperior dan vena kava inferior serta selruh sistem vena tampak gejal klinis adalah
erjadinya bendungan vena jugularis eksterna, bven hepatika (tejadi hepatomegali, vena lienalis
(splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada ena-vena perifer. Dan apabila tekanan
hidristik pada di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik plasma maka
terjadinya edema perifer.

2.1.4 Patofisiologi

Penyebab Decompensasi Cordis menurut Smeltzer,(2001), yaitu mekanisme yang

mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal, bila curah jantung
berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncuplah yang harus
menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung
masalah utamanya adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung dan volume
sekuncup itu dipengaruhi tiga factor yaitu preload, kontraktilitas dan afterload ,jika salah
satu 3 dari ketiga factor tersebut terganggu maka curah jantungnya akan berkurang. Curah
jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan yang terjadi akibat peningkatan
tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi karena ventrikel kiri gagal memompa darah
dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong
keparu, manifestasinya meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi, bunyi jantung S3,
kecemasan dan kegelisahan.

10 | P a g e
 Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongesti visera dan jaringan perifer,
sebagai akibat sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan darah secara adekuat.
Manifestasinya yaitu Oedema dependen, hepatomegali, pertambahan berat badan,
asites, distensi vena jugularis.

Menurut Nettina (2002), penurunan kontraktilitas miokardium, pada awalnya

hal ini hanya timbul saat aktivitas berat atau olah raga dan tekanan vena juga mulai
meningkat dan terjadilah vasokontiksi luas, hal ini kemudian meningkatkan afterload
sehingga curah jantung semakin turun.

Menurut Hudak (1997), respon terhadap penurunan curah jantung untuk

mempertahankan perfusi normal yaitu peningkatan tonus otot simpatis sehingga
meningkatkan frekuensi jantung, tekanan darah, kekuatan kontraksi dan respon
fisiologis kedua adalah terjadinya retensi air dan natrium, akibat adanya penurunan
volume darah filtrasi.

Adapun klasifikasi Decompensasi Cordis adalah, gagal jantung kanan dan gagal
jantung kiri (Tambayong, 2000).

2.1.5 Pathway

11 | P a g e
12 | P a g e
2.1.6 Tanda Dan Gejala

Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan

arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat
berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

1. Decompensasi cordis kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang datang dari paru, tanda dan gejala yang terjadi yaitu :
a. Dispnoe
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat
terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang
dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
b. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi
karena distress pernafasan dan batuk.
c. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. Decompensasi Cordis kanan :
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b. . Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan
berat badan.
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar.
d. Anoreksia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen.
e. Nokturia
f. Kelemahan.

3. Decompensasi Cordis Congestif

Gejalanya merupakan gabungan Dekompensasi Cordis kiri dan kanan.

2.1.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Ekokardiografi

13 | P a g e
 Digunakan untuk memperkirakan ukuran dan fungsi ventrikel kiri (Muttaqin, 2012).
2. Rontgen dada
Foto sinar-X dada posterior-anterior dapat menunjukkan adanya hipertensi vena,
edema paru atau kardiomegali (Muttaqin, 2012).
3. EKG
Ditemukan adanya LBBB, kelainan ST atau T menunjukkan disfungsi ventrikel kiri
kronis. Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan segmen ST
menunjukkan stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi (Muttaqin, 2012).
Adapun pemeriksaan penunjang antara lain :

1. Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal

jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung
lainnya
2. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan
azotemia prerenal
4. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis
atau mieksedema tersembunyi
6. Pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan
analisis gerakan dinding regional
9. Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas
yang terkena.

2.1.8 Penatalaksanaan Medis

1. Perawatan
a. Tirah baring/bedrest

14 | P a g e
 Kerja jantung dalam keadaan decompensasi harus benar-benar dikurangi dengan
bederest, mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat.

b. Pemberian oksigen.

Pemberian oksigen secara rumat biasanya diperlukan 2 liter/menit dalam keadaan

sianosis sekali dapat lebih tinggi.

c. Diet.

Umumnya diberikan makanan lunak dengan rendah (pembatasan) garam. Jumlah kalori
sesuai kebutuhan, pasien dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori tinggi protein.
Cairan diberikan 80-100 ml/kgBB/hari.

2 Pengobatan medik

a. Digitalisasi

Digitalis akan memperbaiki kerja jantung dengan memperlambat dan memperkuat

kontraksi jantung serta meninggikan curah jantung.

Dosis digitalis : Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg dalam 4 – 6 dosis
selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2 – 4 hari.

b. Cedilanid IV 1,2 – 1, 6 mg dalam 24 jam.

Dosis penunjang untuk gagal jantung :

Digoksin 0,25 mg sehari untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.

4. Diuretik

Diuresis dapat mengurangi beban awal (preload), tekanan pengisian yang berlebihan
dan secara umum untuk mengatasi retensi cairan yang berlebihan. Yang digunakan :
furosemid 40 – 80 mg. pemberian dosis penunjang bergantung pada respon, rata-rata 20
mg sehari.

5. Vasodilator

Obat vasodilator menurunkan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan menghilangkan
bendungan paru serta beban kerja jantung jadi berkurang.

Preparat vasodilator yang digunakan :

15 | P a g e
 1) Nitrogliserin 0,4 – 0,6 mg sublingual atau 0,2 – 2 mg/kgBB/menit IV

2) Nitroprusid 0,5 – 1 mg/kgBB/menit IV

d. Pengobatan penunjang lainnya bersifat simptomatik

Jika terjadi anemia, maka harus ditanggulangi dengan pemberian sulfa ferosus, atau
tranfusi darah jika anemia berat.

Jika terdapat infeksi sistemik berikan antibiotic.

Untuk penderita gagal jantung anak-anak yang gelisah, dapat diberikan penenang; luminal
dan morfin dianjurkan terutama pada anak yang gelisah.(Mansjoer Arif, dkk, Kapita
Selekta Kedokteran, 1999; Long, Barbara C, Perawatan Medikal Bedah : Suatu
Pendekatan Proses Keperawatan, 1996)

2.1.9 Komplikasi
1. Edema paru
suatu kondisi yang ditandai dengan gejala sulit bernapas akibat terjadinya
penumpukan cairan di dalam kantong paru-paru (alveoli). Kondisi ini dapat terjadi
tiba-tiba maupun berkembang dalam jangka waktu lama.
2. Gagal ginjal
gangguan fungsi pada organ ginjal.
3. Aritmia
adalah suatu tanda atau gejala dari gangguan detak jantung atau irama jantung.
4. Tromboembolisme
suatu penyakit yang terjadi akibat terbentuknya gumpalan darah (trombus) dalam
pembuluh darah.
5. Kerusakan metabolic
kondisi genetik (bawaan) yang ditandai dengan adanya kelainan dalam
proses metabolismedalam tubuh manusia akibat defisiensi hormon atau enzim.

2.1.10 Konsep Dasar Keperawatan

I. TINJAUAN KASUS

Tanggal pengkajian : Pukul :

16 | P a g e
 Nama Mahasiswa : Kelompok I

A. PENGKAJIAN
I. Identitas
1. Klien
Inisial klien : Tn. Z
Umur : 55 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Suku/bangsa : Manado/Indonesia
Agama : Islam
Pekerjaan : Swasta
Pendidikan : SMA
Alamat : Jln. G.Obos XIII No. 01

Tgl Masuk RS : 3 Februari 2013

No. MR : 11.51.01

2. Penanggung Jawab
Nama : Nisa Andawati
Umur : 46 tahun
Pekerjaan : IRT (Ibu Rumah Tangga)
Pendidikan : SMP
Alamat : Jln. G.Obos XII No. 01
Hubungan keluarga : Istri
DIAGNOSA MEDIS : Decompensasi Cordis
II. Riwayat Perawatan
1. Keluhan Utama : Sesak nafas
2. Riwayat Penyakit
a. Riwayat Kesehatan/Keperawatan Sekarang
Klien mengatakan kurang lebih 3 hari yang lalu mengalami sesak nafas, kemudian
pada tanggal 3 Februari 2013 klen dibawa ke rumah sakit dengan kelihan sesak
nafas, klien dibawa oleh keluarga dan klien masuk IGD. Di IGD klien

17 | P a g e
 mendapatkan terapi candasartam, spironoketon, injeksi lasix, infus NACL( 10
tpm/menit) serta therapi oksigen sebanyak 4 liter.
b. Riwayat Kesehatan/Keperawatan Dahulu
Klien mengatakan pernah dirawat di Rumah Sakit pada tahun 2010 karena
penyakit Asma Bronkial.
c. Riwayat Kesehatan/Keperawatan Keluarga
klien mengatakan keluarganya ada penderita asma dan diabetes, sedangkan ibu
klien meninggal pada tahun 1975 karena penyakit hipertensi.

Genogram keluarga Keterangan :

Perempuan

Laki-laki
Meninggal X
Pasien

Serumah ....

Bercerai 

d. Riwayat Kesehatan Lingkungan

Klien mengatakan tinggal di rumah sendiri yang memiliki ventilasi yang cukup
baik, lingkungan tempat tinggal klien juga cukup bersih.

e. Riwayat Psikososial

18 | P a g e
 Hubungan klien dengan keluarga cukup baik, klien berkomunikasi dengan baik
menggunakan bahasa indonesia. Hubnugan klien dengan teman dan petugas
kesehatan cukup kooperatif.

III. Pola Fungsi Kesehatan

1. Pola persepsi-pemeliharaan kesehatan
Klien menganggap kesehatan itu hal penting, dan klien berharap untuk segera
sembuh

2. Pola aktivitas latihan

Sebelum sakit klien dapat melakukan aktivitas secara mandiri.
Namun ketika sakit klien tidak mampu melakukan aktivitasnya sendiri dan di
bantu oleh keluarga atau petugas kesehatan berhubung kondisinya yang lemah

3. Pola nutrisi metabolic

Klien mengatakan ketika sakit nafsu makannya berkurang dan mengalami
mual. Oleh karena itu klien hanya dapat menghabiskan setengah porsi
makanan yang disediakan
BB sebelum sakit : 70kg
BB setelah sakit : 66kg

4. Pola eliminasi
Klien mengatakan masih bisa BAB dan BAK dengan normal layaknya saat
sehat
Klien BAK 4 x sehari dan BAB 1-2 x sehari
Produksi urin ± 1200 cc per hari

5. Pola tidur / istirahat

Klien mengatakan tidak dapat tidur nyenyak karena sesak napas
Saat sakit klien hanya dapat tidur ± 2 jam ketika malam hari

19 | P a g e
 6. Pola kognitif perceptual
Klien mengatakan tidak terlalu mengerti dengan penyakit yang dideritanya

7. Pola toleransi-koping stress

Bila ada masalah klien menceritakan kepada keluarga dan teman-teman
terdekatnya

8. Pola persepsi diri / konsep diri

Klien mengatakan tidak merasa malu dengan keadaannya saat ini

9. Pola seksual-reproduktif
Klien sudah menikah, dan mempunyai tiga orang anak

10. Pola hubungan peran

Hubungan interpersonal klien dan keluarga tidak terganggu

11. Pola nilai dan keyakinan

Klien beragama islam, dan meyakini agama yang di anutnya.
Sebelum sakit klien dapat melakukan ibadah (sholat) dengan normal, setelah
sakit klien hanya dapat berdoa / sholat dengan berbaring di atas tempat tidur

IV. Observasi Dan Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum
Klien tampak lemah, terbaring di tempat tidur, terpasang infus NaCl (10
TPM) di tangan sebelah kiri, Terpasang o2 2L/m, klien tampak gelisah dan
sesak napas

20 | P a g e
2. Tanda-tanda vital
TD: 150/90mmHg RR:25 x / m HR: 78 x / m S: 360C

3. Pemeriksaan kulit, rambut dan kelenjar getah bening

Klien berkulit sawo matang, turgor kurang baik, tidak ada gatal-gatal pada
kulit. Rambut klien cukup rapi warna rambut hitam.

4. Pemeriksaan kepala dan leher

Kepala tidak ada benjolan (dalam keadaan normal)
Bibir klien agak kering dan tidak pecah
Hidung simetris, cuping hidung (-)
Mata, sclera berwarna bening, konjungtiva berwarna merah muda
Leher : JVP (-), tidak ada pembengkakan limpa

5. Pemeriksaan dada
Bentuk dada simetris, bunyi napas tambahan ronkhi, tidak ada nyeri tekan
pada dada klien. Jantung teraba (kardiomegali)

6. Pemeriksaan abdomen
Tidak ada asites, tidak ada nyeri tekan

7. Pemeriksaan anggota gerak dan neurologis

a. ekstremitas atas dan bawah dapat digerakan
ekstremitas bawah lemah jika berjalan, tidak ada udema pada kaki bawah
klien

b. Neurologis
n I: klien dapat membedakan bau atau aroma
n II: lapang pandang klien baik
n III: klien dapat menggerakan mata ke atas, bawah, dan ke dalam

21 | P a g e
 n IV: klien dapat menggerakan mata kebawah/dalam
n V: klien dapat menggerakan otot mata kebawah, kedalam
n VI : klien dapat mengunyah mampu mengontrol ekspresi wajah
n VII : klien dapat mengontrol ekspresi wajah seperti tersenyum
n VIII: kondisi udara baik
n IX : klien dapat menelan air liur dan minum,
n X : klien dapat mengatakan ohhh.... okula tampak simetris
n XI : klien dapat membalikan/menoleh kesisi berlawanan
n XII : klien dapat menggerakan/menjulurkan lidah

V. Hasil Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium
a. Natrium :152mmol/L ( n : 138-146 mmol/L).
b. Kalium 5,2mmol/L (n : 3,5-4,9mmol/L)
c. Cl 118mmol/L (n : 98-109mmol/L)
d. Loukosit 11.310 (n : 4.00-100 x 10^3)
e. Eritrosit 6,100 (n : 3.50-5,50)
f. Hb 17,7gr/dl (n : 13,5-18 gr/dl)
g. GDS 129 (n : <200)
h. Cretinin 1,40 (n :0,17-1,5 gr/dl)
i. SGPT 66 (n : 370C = <4)
j. Kholesterol 244 (n : <200)
k. Trigliserit 127 (n :<200)
l. Urit acit 6,0 mg/dl (n : 3,4-7,0mg/dl)

2. Pemeriksaan diagnostic
Foto thorax rongent : kesan kardiomegali

VI. Terapi

22 | P a g e
 1. Infus NaCl 0,9% (10 TPM)
2. Obat oral
a. Candesartan 2x1
b. Digoxin 1x1
Indikasi : payah jantung kronik, payah jantung penderita lansia dengan atau
tanpa payah ginjal, payah jantung akut, payah jantung pada anak.
c. Spironolacton 2x1
Indikasi : hipertensi esensial, edema pada payah jantung kongestif, edema yang
disertai peningkatan kadar aldosteron dalam darah, misalnya pada sindrom
nefrotik atau serosis hati, juga digunakan pada diagnosis maupun pengobatan
pada hiperaldosteronisme primer.
d. Laxadin syr 1x1
Indikasi : mengatasi buang air besar, persiapan menjelang tindakan radiologis
atau operasi.
e. Salbutamol 3x1
Indikasi :
f. Simvastatin 1x1
Indikasi : mengurangi kadar kolesterol total dan LDL. Sebagai anti
hiperkolesterol primer maupun sekunder.
g. CPG 1x1
h. Aspilet 1x1
Indikasi : demam, sakit kepala, sakit gigi, rasa nyeri pada otot dan sendi.

3. Obat injeksi
a. Inj furosemid 1x2
b. Inj simextam 2x1
c. Inj ranitidin 2x1

23 | P a g e
 d. Arixtra 2,5gr x1
B. Analisa Masalah

Data fokus
(subyektif & objektif) Masalah Kemungkinan penyebab
DS: klien mengatakan Pola napas tidak efektif Penurunan ekspansi paru
napasnya sesak
DO: klien tampak sesak
napas
TTV: TD: 150/90mmHg
RR : 25x/m HR : 78x/m s:
360C
DS: klien mengatakan nafsu Nutrisi kurang dari Intake tidak adekuat
makan nya menurun. Kadang kebutuhan tubuh
mual, dan muntah
DO: klien tampak lemah
Klien hanya dapat
menghabiskan setengah porsi
makan yang disediakan
BB sebelum sakit 70 kg
BB setelah sakit 66 kg
Ds : klien mengatakan tidak Gangguan pemenuhan sesak nafas
bisa tidur karena sesak yang istirahat dan tidur
dirasakan.
Do : klien tampak lemah
kelopak mata bawah
berkantung,

Ds : klien mengatakan tidak Intoleransi aktivitas Kelemahan

dapat melakukan aktivitas
secara mandiri.

24 | P a g e
Do : klien tampak lemah,
klien tampak di bantu dalam
aktivitasnya

C. Daftar diagnosa keperawatan

No Diagnosa Keperawatan berdasarkan prioritas

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat

3. Gangguan pemenuhan kebutuhan istirahat dan pola tidur berhubungan dengan sesak
nafas
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

25 | P a g e
 D. Perencanaan
No Diagnose keperawatan Tujuan & kriteria Intervensi Rasionalisasi Nama &
hasil keperawatan paraf
1 Pola napas tak efektif Setelah dilakukan 1. Kaji fungsi 1. kecepatan biasanya
b/d penurunan ekspansi tindakan keperawatan pernapasan seperti meningkat, dispnue dn
paru selama 3 x 7 jam, frekuensi dan terjadi peningkatan
diharapkan pola napas kedalaman kerja napas
klien efektif, dengan pernapasan
kriteria hasil : 2. Auskultasi bunyi 2. bunyi napas biasanya
 Pola nafas kllien napas dan catat menurun bila jalan
dengan frekuensi adanya bunyi napas napas obstruktif
dan kedalaman tambahan sekunder terhadap
yang normal perdarahan / bekuan
 Klien 3. Observasi tanda – 3. mengetahui keadaan
menyatakan : tanda vital klien umum klien
sesak napasnya 4. Bantu klien pada 4. posisi semi fowler
berkurang / posisi semi fowler membantu
hilang memaksimalkan
5. Berikan terapi ekspansi paru
oksigen sesuai 5. memaksimalkan
indikasi pernapasan dan
menurunkan kerja
napas

3 Nutrisi kurang dari Setelah dilakukan 1. awasi konsumsi 1. mengidentifikasi

kebutuhan tubuh b/d tindakan keperawatan makan dan cairan adanya kekurangan
intake tak adekuat selama 3 x 7 jam, 2. perhatikan adanya nutrisi
diharapkan nutrisi klien mual / muntah 2. gejala yang menyertai
dapat terpenuhi, dengan 3. anjurkan makan akumulasi endogen
krriteria hasil : sedikit tapi sering 3. porsi lebih kecil dapat
 nafsu makan meningkatkan masukan
klien meningkat 4. timbang berat badan makanan
 berat badan klien klien 4. mengukur derajat

26 | P a g e
 meningkat kekurangan nutrisi
 klien tidak klien
mengalami 5. anjurkan klien 5. agar masukan makan
kelemahan fisik makan dalam posisi lancar dan mengurangi
dan dapat duduk rangsang muntah
melakukan 6. berikan oral hygiene 6. menghilangkan krasa
aktivitasnya untuk klien tidak enak pada mulut
dan meningkatkatkan
nafsu makan.
7. kolaborasi dengan
ahli gizi pemberian 7. kebutuhan nutrisi klien
diet untuk klien dapat terpenuhi sesuai
diet
4. Gangguan pemenuhan Setelah dilakukan 1. kaji pola tidur klien 1. Mengidentifikasi berapa
kebutuhan istirahat dan tindakan keperawatan lama tidur klien dalam
pola tidur berhubungan selama 3 x 7 jam, 2. Berikan oksigen sehari
dengan sesak nafas diharapkan kebutuhan tambahan dengan 2. Meningkatkan jumlah
istirahat dan pola tidur nasal kanul atau oksigen yang ada untuk
klien dapat terpenuhi masker sesuai pemakaian miokardium.
dengan kriteria hasil : dengan indikasi.
 klien tampak 3. Ciptakan lingkungan 3. Meningkatkan rasa
segar yang nyaman dan nyaman klien
tenang
 pola tidur klien 4. Meningkatkan
4. Berikan tempat tidur
7-8 jam yang nyaman, ganti kenyaman tidur klien
 klien tidak laken yang sudah
mengalami kotor 5. Meningkatkan ekspansi
5. berikan posisi semi paru, mengurangi sesak
kelemahan fisik
fowler

4 Intoleransi aktivitas b/d Setelah dilakukan 1. pantau pasien dalam 1. mengidentifikasi

kelemahan tindakan keperawatan melakukan aktivitas tingkat intoleransi
selama 3 x 7 jam, 2. bantu ADL klien aktivitas klien

27 | P a g e
 diharapkan klien 2. kebutuhan klien dapat
mampu melakukan 3. tingkatkan tirah terpenuhi
aktivitas sesuai baring 3. meningkatkan istirahat
kemampuannya, dengan untuk menurunkan
riteria hasil : kebutuhan o2 dan kerja
 pasien dapat 4. anjurkan klien untuk jantung
beraktivitas menghentikan 4. regangan
sendiri aktivitas apabila kardiopulmonal
 klien segar dan terjadi nyeri dada, berlebih / stress dapat
kelemahan napas pendek dan menimbulkan
berkurng / hilang kelemahan dekompensasi

E. Implementasi
No diagnosa Tanggal & Pelaksanaan Evaluasi tindakan / respon pasien Nama &
keperawatan jam paraf
I 6-2-2013 1. Mengkaji fungsi pernafasan seperti 1. Do : Kecepatan nafas klien 24 x / menit
10.00 WIB
frekuensi dan kedalamannya
2. Mengobservasi tanda – tanda vital 2. Do : TTV :
TD: 130/80 mmHg, S : 36 C, N : 80 x /
menit, RR : 24 x / menit
3. Membantu klien pada posisi semifowler 3. Ds : Pasien mengatakan lebih nyaman

II dengan posisi semifowler

6-2-2013
10.00 WIB 4. memberikan terapi oksigen sesuai 4. Do : Oksigen sudah diberikan sebanyak
indikasi 2 liter via nasal kanul

1. Mengawasi konsumsi makanan / cairan 1. Do:Klien masih belum bisa

28 | P a g e
 menghabiskan porsi makanan yang
disediakan ( hanya ¼ porsi makanan yg
2. Memperhatikan adanya mual . muntah dimakan )
2. Ds :Klien mengatakan sudah tidak ada
mual / muntah
3. Menganjurkan klien makan sedikit tapi
3. Klien mengatakan akan mengikuti
sering
III anjuran perawat
6-2-2013 4. Menimbang berat badan klien
4. Berat badan klien tidak bertambah
10.00 WIB
( tetap ) yaitu : 67 kg
5. menganjurkan klien makan dalam posisi
5. Klien kooperatif
duduk
6. berikan oral hygiene untuk klien
6. Oral hygiene sudah dilakukan oleh
keluarga klien
IV 7. Berkolaborasi dengan ahli gizi dalam
6-2-2013 7. Makanan pasien sudah diatur oleh ahli
10.00 WIB pemberian diet untuk klien
gizi sesuai diet

1. mengkaji pola tidur klien 1. Ds : klien mengatakan hanya dapat

tidur 2 – 3 jam pada malam hari

2. memberikan oksigen tambahan dengan 2. Do:Oksigen sudah diberikan sebanyak

nasal kanul atau masker sesuai dengan 2 liter
indikasi.
3. Do : lingkungan klien cukup tenang

29 | P a g e
3. menciptakan lingkungan yang nyaman
dan tenang
4. Do : laken klien sudah diganti dengan
4. memberikan tempat tidur yang nyaman, yang bersih
ganti laken yang sudah kotor
5. Ds: klien mengatakan nyaman dengan
posisi semi fowler
5. memberikan posisi semi fowler

1. Memantau klien dalam melakukan 1. Klien masih belum bisa melakukan

aktivitas aktivitas secara mandiri
2. Membantu klien dalam melakukan 2. Klien kooperatif
aktivitas sehari – hari 3. Klien mengatakan dapat tidur /
3. Meningkatkan tirah baring beristirahat dengan baik
4. Menganjurkan klien untuk 4. Klien mengatakan akan melakukan
menghentikan aktivitas bila terjadi nyeri anjuran perawat
dada / nafas pendek

30 | P a g e
No Tanggal Catatan perkembangan (SOAP) Nama dan
. dan jam paraf
Dx
I 7-2-2013
8-2-2013 S : klien mengatakan sesak nafasnya sudah
15.00
09.00 berkurang
WIB O : keadaan umum masih lemah
TTV : TD : 130 / 90
80 mmHg, S : 36,5
36,3 0 C,
HR : 81
78 x/mnt, RR : 23
22 x / mnit.
A : masalah teratasi sebagian
P : lanjutkan intervensi
II 8-2-2013 S : klien mengatakan nafsu makannya sudah
II 7-2-2013
09.00 S : klien mengatakan
meningkat nafsu makannya
dari sebelumnya, tidak ada masih
mual/
15.00
WIB kurang,
muntah .
WIB O : keadaan umum masih lemah, porsi makanan
hanya
belumdapat
dapat dihabiskan oleh
sebanyak setengah
klien (hanya ½
porsi.
porsi yang dapat dihabiskan)
A : masalah
masalahbelum
teratasiteratasi
sebagian
P : lanjutkan
lanjutkanintervensi
intervensi
III 7-2-2013 S : klien mengatakan dapat tidur lebih lama dari
III 7-2-2013
09.00 S : klien mengatakan
sebelumnya yaitudapat tidur lebih
kurang lebih lama jam,
3-5 dar
15.00
WIB sebelumnya yaitu
karena sesaknya kurang
telah lebih
berkurang 3-5 jam,
WIB karena
O : klien sesaknya
tampak telah
lebih berkurang
tenang, dan tidak gelisah
O : klien tampak
seperti lebih tenang, dan tidak gelisah
sebelumnya
sepertiteratasi
A : masalah sebelumnya
sebagian
AP :: lanjutkan
masalah teratasi sebagian
intervensi
IV 7-2-2013 PS :: lanjutkan intervensi
klien mengatakan tubuhnya masih lemah
09.00 O : aktivitas klien tampak masih dibantu oleh
31 | P a g e
IV 7-2-2013
WIB S : klien mengatakan
keluarga tubuhnya masih lemah
dan perawat
15.00 O
A ::masalah
aktivitasbelum
klienteratasi
tampak masih dibantu oleh
WIB keluarga dan perawat
2.2 HIPERTENSI ARITMIA
2.2.1 PENGERTIAN
Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit
abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price,
1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan
denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

32 | P a g e
 Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan sistem konduksi jantung. Aritmia adalah
gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan
jauh dari keseragaman di antara para ahli.
2.2.2 ETIOLOGI
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark
miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)

2.2.3 MANIFESTASI KLINIK

Ada beberapa tanda dan gejala Aritmia, yaitu :

33 | P a g e
 1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur,
bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung
menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
6. Palpitasi
7. Pingsan
8. Rasa tidak nyaman di dada
9. Lemah atau keletihan (perasaan)
10. Detak jantung cepat (tachycardia)
11. Detak jantung lambat (bradycardia)
12.
2.2.4 PATOFISIOLOGI
Secara klinis, diagnosa aritmia berdasarkan pada interpretasi Elektrokardiogram (EKG). Kelainan atau gangguan irama
jantung dapat digolongkan sesuai mekanisme dasar penyebab timbulnya aritmia :
1. kelainan otomatisitas nodus sinus (nodus sinotrial = NSA).
Kecepatan denyut jantung normal sekitar 60 – 100 denyut per menit (=60 – 100 dpm). Perubahan kecepatan
mengadakan impuls dari NSA dapat terjadi dua keadaan :

34 | P a g e
  pembentukan impuls cepat maka kecepatan denyut jantung bertambah, misanya diatas 100 dpm disebut takikardia.
 Pembentukan impuls pelan maka kecepatan denyut jantung berkurang,misalnya dibawah 60 dpm disebut
barhikardia.
2. Adanya face maker ektopik
Dalam hal ini facemake tidak pada NSA, tetapi pada tempat diluar NSA. Jadi setiap impuls yang berasal dari luar NSA
dianggap sebagai keadaan abnormal yang menimbulkan denyut ektopik.
3. Gangguan sistem induksi
Dalam hal ini terjadi gangguan penghantar rangsangan atau impuls pada jantung, terutama disebabkan adanya blok
system konduksi jantung. Blok jantung mengakibatkan:
 Penghambatan penghantaran impuls sehingga periode waktu penghantaran impuls memanjang (menjadi lebih
lama), menyebabkan kecepatan denyut jantung dapat berkurang sampai dibawah normal.
 Pemutusan (penghentian) penghantar impuls, dapat terjadi henti jantun (=cardiac arrest).
2.2.5 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1.      EKG
Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.
2.      Monitor Halter
Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila
pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3.      Foto dada
Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.

35 | P a g e
 4.      Skan pencitraan miokardia
Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5.      Tes stress latihan
Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
6.      Elektrolit
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.
7.      Pemeriksaan obat
Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-
lain.
8.      Pemeriksaan Tiroid
Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan/ meningkatnya disritmia.
9.      Laju Sedimentasi
Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.
10.  GDA/Nadi Oksimetri
Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
2.2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek
ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh
gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat
antidisritmia.

36 | P a g e
 c. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
d. Scan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh
digitalis, quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus
disritmia.
j. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
2.2.7 KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS
a. Komplikasi
Aritmia tertentu dapat meningkatkan risiko mengembangkan kondisi seperti: 
 Stroke.
 Gagal jantung
 fibrilasi ventrikel.
 Tekanan darah menurun secara drastis, dapat merusak organ vital, termasuk otak, yangsangat membutuhkan suplai
darah.
 Dalam kasus yang parah, irama jantung dapat menjadi begitu kacau sehingga menyebabkankematian mendadak.
b. Prognosis

37 | P a g e
 Sebagian besar aritmia tidak menyebabkan gejala atau menganggu kemampuan jantung untuk memompa darah. Jadi
biasanya aritmia menimbulkan resiko yang sedikit atau tidak ada, meskipun aritmia dapat menyebabkan kecemasan yang
besar , jika seseorang menyadari aritmia.

2.2.8 PENATALAKSANAAN MEDIS

a. Terapi Medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
2.2.8.1.1 Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
 Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial
fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang.
 Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

 Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
2.2.8.1.2 Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi.

38 | P a g e
 2.2.8.1.3 Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
2.2.8.1.4 Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

b. Terapi Mekanis
a). Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS,
biasanya merupakan prosedur elektif.
b). Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
c). Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d). Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk
mengontrol frekuensi jantung.

2.2.9 PENGKAJIAN

1. Aktivitas dan Istirahat

Gejala : kelemahan dan kelelahan umum dan karena kerja

Tanda : perubahan frekuensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.

2. Sirkulasi

39 | P a g e
 Gejala : riwayat IM sebelumnya/akut (90%-95 mengalami distrimia), kardiomiopati, GJK, penyakit
katup jantung, hipertensi.

Tanda : Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode distrimia.
Nadi: mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat; pulsus alternant (denyut kuat teratur/denyut
lemah) nadi begeminal (denyut kuat tak teratur /denyut lemah).
Defisit nadi(perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
Bunyi jantung: irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
Kulit: warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung ,
syok).
Edema: dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung)
Haluaran urine: menurun bila curah jantung menurun berat.

3. Integritas Ego

Gejala : perasaan gugup (disertai takidistrmia), perasaan terancam.

Stressor sehubungan dengan masalah medic.
Tanda : cemas, akut, menolak, marah gelisah menangis.

4. Makanan/Cairan

Gejala : hilang napsu makan, anoreksia

40 | P a g e
 Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat)
Mual/muntah
Perubahan berat badan.
Tanda : perubahan berat badan.
Edema
Perubahan pada kelembaban kulit/turgor
Pernapasan krekels

5. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut, sakit kepala.

Tanda : status mental/ sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, bingung, kehilangan memori,
perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma.
Perubahan perilaku, contoh, menyerang, latergi, halusinansi.
Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar)
Kehilangan reflex tendon dalam dengan distrimia yang mengancam hidup (takikardia ventrikel,
brakikardi berat)

6. Nyeri/Ketidaknyamanan

Gejala : nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bisa hilang oleh obat antiangina.
Tanda : perilaku distraksi, contoh gelisah

41 | P a g e
 7. Pernapasan

Gejala : penyakit paru kronis

Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.
Napas pendek
Batuk (dengan /tanpa produksi sputum)
Tanda : perubahan kecepatan/kedalam pernapasan selama episode distrimia
Bunyi napas: bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukan komplikasi
pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal.
Hemoptisis.

8. Keamanan

Tanda : demam
Kemerahan kulit (reaksi obat)
Inflamasi, eritema, edema (thrombosis superfisial).
Kehilangan tonus otot/kekuatan.

9. Penyuluhan/Pembelajaran

42 | P a g e
 Gejala : factor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke.
Penggunaan/tak menggunakan obat yang diresepkan, contoh obat jantung (digitalis);
antikoagulan (Coumadin); atau obat yang dijual bebas, contoh sirup batuk dan analgesik berisi
ASA.
Kurang pemahaman tentang proses penyakit/program terapeutik.
Adanya kegagalan untuk memperbaiki, contoh distrimia berulang/tak dapat sembuh yang
mengancam hidup.

Pertimbangan : DRG menunjukan rerata lama dirawat: 3,2 hari

Rencana pemulangan : perubahan pengguaan obat/terapi.

2.2.10 DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas
miokardial.
b. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi
medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal sumber informasi; kurang mengungat
c. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan
e. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat suplay oksigen ke jaringan.
2.2.11 INTERVENSI

1. Curah jantung menurun resiko tinggi terhadap gangguan konduksi elektrikal dan penurunan kontraktilitasn miokard

43 | P a g e
 Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekwensi, keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat
adanya pulsus alternan, nadi bigeminal atau defisit nadi
R/ mengetahui perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi.
 Auskultasi bunyi jantung, catat frekwensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.
R/ lebih terdeteksi dengan pendengaran daripada dengan palpasi
 Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan. Laporkan variasi penting pada TD/frekwensi nadi,
kesamaan, pernapasan, perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan haluaran urine selama episode
disritmia.
R/ penanganan cepat untuk mengakhiri aritmia diperlukan pada adanya gangguan curah jantung dan perfusi jaringan
 Tentukan tipe disritmia dan catat irama (bila pantau jantung /telemetri tersedia).
R/ berguna dalam menentukan kebutuhan / tipe intervensi
Takikardia
Bradikardia
Disritmia atrial
Disritmia ventrikel
Blok jantung
 Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.
R/untuk menurunkan rangsang dan penghilangan stres akibat katekolamin.
 Demonstrasikan /dorong penggunaan perilaku pengaturan stress, contoh tehnik relaksasi , bimbingan imajinasi, napas
lambat/dalam.
R/ membantu pasien untuk mengeluarkan rasa kontrol dalam situasi penuh stres.

44 | P a g e
 Selidiki laporan nyeri dada, catat lokasi, lamanya, intensitas, dan faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-
verbal, contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD/frekwensi jantung.
R/ untuk mengetahui sebab nyeri.
 Siapkan /lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi.
R/ memerlukan upaya intervensi untuk mencegah kerusakan iskemi/kematian.

Kolaborasi

R/untuk mengetahui ketidakseimbangan elektrolit.

 Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit.
Kadar obat
 Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
 Berikan obat sesuai indikasi.
Kalium,
Antidisritmia :
 Kelompok Ia, contoh disopiramid (norpace), prokainamid (pronestly), quinidin (quinagulate).
Kelompok Ib contoh lidokain, fenitoin, tokainidin, meksiletine.
Kelompok Ic, contoh enkainid, flekainid, propafenon.
Kelompok II, contoh propranolol, nadolol, asebutolol, esmolol.
Kelompok III, contoh bretilium toslat, aminodaron.
Kelompok IV, contoh verapamil, nifedipin, diltiazem.
Lain-lain, contoh atropine sulfat, isoproterenol, glkosid jantung , digitalis.
 Siapkan untuk/Bantu kardioversi elektif.

45 | P a g e
  Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung.
 Masukan/pertahankan masukan IV
 Siapkan untuk prosedur diagnostic invasive/bedah sesuai indikasi.
 Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioversi atau defibrilator (AICD) bila diindikasikan.

2. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan.

 Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal.k memahami fariasi individual dan memahami intervensi terapeutik
R/ memberikan dasar pengetahuan un
 Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/orang terdekat.
R/penjelasan berulang diperlukan karena kecemasan dan atau hambatan informasi baru dapat menghambat/ membatasi
belajar
 Identifikasi efek merugikan/komplikasi disritmia khusus, contoh kelemahan, edema dependen, perubahan mental lanjut,
vertigo.
R/ disritmia dapat menurunkan curah jantungdimanifestasikan oleh gejala gagal jantung/ gangguan perfusi serebral
 Anjurkan /catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan (tindakan yang dibutuhkan), bagaimana dan
kapan minum obat, apa yang dilakukan bila dosis terlupakan (informasi dosis dan penggunaan), efek samping yang
diharapkan atau kemungkinan reaksi merugikan, interaksi dengan obat lain/obat yang dijual bebas atau substansi (alcohol,
tembakau), sesuai dengan apa dan kapan melaporkan ke dokter.informasi perlu untuk pasien dalam membuat pilihan
berdasarkan informasi dan menangani program pengobatan
R/informsi perlu untuk membuat pilihan berdasarkan informasi dan menangani program pengobatan

46 | P a g e
  Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan. Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas
cepat, contoh pusing, silau, dispnea, nyeri dada.
R/program latihan berguna dalam memperbaiki kesehatan kardiovaskuler
 Kaji ulang kebutuhan diet individu/pembatasan, contoh kalium dan kafein.
R/ pasien perlu meningkatkan diet kalium dan kafien dibatasi untuk mencegah eksitasi jantung
 Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/orang terdekat untuk dibawa pulang.
R/ instruksi tulisan membantu pasien dalam kontak tak langsung dengan tim kesehatan
 Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi dengan tepat. Dorong pencatatan nadi harian sebelum minum obat/latihan.
Identifikasi situasi yang memerlukan intervensi medis cepat.
Observasi atau pemantauan sendiri terus menerus memberikan intervensi berkala untuk menghindari komplikasi
 Kaji ulang kewaspadaan keamanan, tehnik untuk mengevaluasi/mempertahankan pacu jantung atau fungsi AICD dan
gejala yang memerlukan intervensi medis.
R/meningkatkan perawatan mandiri, memberikan intervensi berkala untuk mencegah komplikasi serius
 Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus maneuver. Valsalva bila perlu.
R/kadang-kadang prosedur ini perlu pada beberapa pasien untuk memperbaiki irama tertentu/curah jantung pada situasi
darurat

3 EVALUASI

Hasil yang diharapkan pada proses keperawatan klien distritmia/aritmia meliputi hal-hal berikut :
 Menunjukkan peningkatan curah jantung
 Tanda-tanda vital kembali normal

47 | P a g e
  Terhindar dari resiko penurunan prfusi perifer.
 Terpenuhinya aktifitas sehari-hari.
    Menunjukkan penurunan kecemas
 Memahami penyakit dan tujuan perawatannya.
 Mematuhi semua aturan medis.
   Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap atau sifatnya berubah.

DOKUMENTASI ASUHAN KEPERAWATAN

Ruangan : Teratai

Tanggal Pengkajian : 28 juni 2022

I. IDENTITAS DIRI KLIEN

Nama : Tn. N No. Reg. : 235721

Umur : 60 Tahun Tgl. MRS : 27 juni 2022

Jenis Kelamin : Laki-laki

Suku/Bangsa : Bugis

Agama : Islam

48 | P a g e
Pekerjaan : wiraswasta

Pendidikan : SMA

Alamat : kec. kambu

Penanggung : askes

Sumber informasi : Pasien dan keluarga pasien.

STATUS KESEHATAN SAAT INI

1. Riwayat Keluhan utama:

Awalnya klien merasa cepat kelelahan saat melakukan aktivitas, dan jantungnya berdebar kencang.

Faktor Pencetus : Tidak diketahui

2. Lamanya Keluhan : 6 bulan

3. Timbulnya Keluhan : ( )Bertahap ( √ ) Mendadak
4. Diagnosa Medik : Aritmia

II. RIWAYAT KESEHATAN MASA LALU

1. Penyakit Yang Pernah Dialami.
a. Kanak-kanak : tidak ada

b. Kecelakaan : pernah

c. Pernah dirawat : pernah

49 | P a g e
  Diagnosa : aterosklerosis
 Waktu : 20 mei tahun 2010
 Tempat : BAHTERAMAS SULTRA
 Tindakan : pengobatan
2. Alergi : tidak ada
3. Obat-obatan
a. Riwayat Pengobatan :
b. Pengobatan sekarang :
4. Pola Nutrisi
Sebelum Sakit :

a) Berat badan : 60 kg
b) Tinggi badan : 165 cm
c) Makanan yang disukai : daging dan makanan laut kecuali udang
d) Makanan yang tidak disukai : Udang
e) Makanan pantangan : -
f) Nafsu makan : ( √ ) Baik
( ) Sedang – alasan ; mual / muntah / sariawan

( ) Kurang - alasan ; mual / muntah / sariawan

Perubahan Setelah Sakit :

a) Jenis diet : nasi dan lauk

b) Nafsu makan : ( ) Baik

50 | P a g e
 ( ) Sedang – alasan ; muntah

( √ ) Kurang - alasan ; mual , muntah, anoreksia

c) Rasa mual : ( √ )
Muntah :(√ )
d) Perubahan berat badan 6 bulan terakhir : berat badan menuuurun sekitar 8 kg
e) Berat Badan saat dikaji : 50 kg
Data Lainnya :

 IMT : BB/TB2
= 50 /( 1.65 )2

= 50 /2.7225

= 18.36 ( normal )

Nilai normal IMT : 18-25

 BBI : (TB-100) – 10% (TB-100)

=( 165-100 ) – 10% ( 165-100 )

= 65-6.5

= 58.5 kg

Klien tidak memenuhi standardisasi Beart Badan Ideal

 PNI : (10 x albumin) + (0,005 x Lymphosit)

51 | P a g e
 = ( 10 x 3.79 ) + (0,005 x 2.0 )
= 37.9+0.01
= 37.91
Prognostic Nutritional Index : gizi buruk
Gizi baik ≥40
Gizi buruk ≤40

5. Pola Eliminasi
Sebelum Sakit :

a) Buang Air Besar

Frekuensi : 2x sehari

Penggunaan pencahar : tidak ada

Konsistensi : padat

Buang Air Kecil

Frekuensi : 4x sehari

Warna : kuning

Bau : -

Perubahan Setelah Sakit

a) BAB : 1-2x sehari

b) BAK : dua kali dalam sehari

52 | P a g e
6. Pola Tidur dan Istirahat
Sebelum Sakit :

a) Waktu Tidur : pukul 20.00 - 01.00

b) Lama tidur / hari : 8 jam
c) kesulitan dalam tdr : tidak ada
Perubahan Setelah Sakit :

a) Waktu Tidur (jam) : tidak menentu Siang : tidak menentu

b) Lama tidur / hari : tidak menentu
c) Sering terbangun jika irama jantung meningkat
d) Posisi tidur klien supinasi dan miring ke kanan.
e) Kesulitan dalam tidur :
( ) Menjelang tidur ( ) Merasa tidak puas setelah bangun tidur

( √ ) Sering / mudah terbangun

7. Pola aktifitas dan latihan

Sebelum Sakit :

a) Kegiatan : berdagang
b) Olah raga
Jenis : tidak ada

Frekuensi : tidak ada

Tempat : tidak ada

53 | P a g e
 Perubahan Setelah Sakit :

Klien tidak bisa melakukan aktifitas kesehariannya yaitu berdagang karena keadaan penyakitnya yang mengganggu.

Pola Pekerjaan

Sebelum Sakit :

a. Jenis pekerjaan : wiraswasta

b. Lama kerja : kurang lebih 8 jam dalam shari
c. Jadwal : selama toko terbuka yaitu pukul 09.00-17.00
Perubahan Setelah Sakit :

Klien tidak lagi melaksanakan rutinitasnya sebagai seorang pedagang karena penyakit yang dialaminya.

III. RIWAYAT KELUARGA

Genogram :

54 | P a g e
Keterangan :

 : Laki-Laki : Tinggal Serumah

: Klien

 : Perempuan : Garis perkawinan

 : Meninggal : Garis keturunan

 Generasi I :
- kakek dan nenek dari bapak klien telah meninggal karena faktor usia.
- kakek dan nenek dari ibu klien telah meninggal dunia karena faktor usia.
 Generasi II :
- Bapak dan saudara bapak klien tidak ada yang menderita penyakit yang sama.
- Ibu dan saudara ibu klien tidak ada yang menderita yang sama.

 Generasi III :
- Klien menderita hipertensi dan saudaranya yang masi hidup.

55 | P a g e
 IV. RIWAYAT PSIKO-SOSIO-SPIRITUAL
1. Pola koping : pola koping klien tidak efektif
2. Harapan klien terhadap penyakitnya : klien mengatakan tekanan darahnya dapat
3. Faktor streso : klien merasa cemas terhadap penyakitnya
4. Konsep diri : klien mengatakan merasa terganggu terhadap penyakitnya.
5. Pengetahuan klien tentang penyakitnya : klien mengatakan tidak mengetahui tentang penyakitnya.
6. Adaptasi : klien dapat beradaptasi dengan penyakitnya.
V. RIWAYAT LINGKUNGAN
Klien tinggal dirumah sendiri bersama istri dan kedua orang anaknya. Tinggal di kompleks BTN.

VI. ASPEK PSIKOSOSIAL

1. Pola Pikir & Persepsi
a. Alat Bantu yang digunakan : tidak ada
b. Kesulitan yang dialami : tidak ada
2. Persepsi sendiri
- Klien selalu memikirkan proses penyakitnya yang sedang dialaminya
- Klien khawatir tentang penyakit yang dialaminya.
- Ekspresi wajah klien tersenyum saat perawat datang melakukan intervensi.

Persepsi Keluarga :

- Keluarga klien selalu bertanya tentang proses penyakit keluarganya.

- Keluarga kooperatif dalam pengambilan data, terapi dan pengobatan.

Harapan setelah perawatan :

56 | P a g e
 - segera pulih seperti semula dan dapat melakukan kegiatan seperti semula.

Perubahan setelah sakit : Tidak mampu lagi melakukan kegiatan kesehariannya

Hubungan / komunikasi

a. Bicara
( √ ) Jelas Bahasa Utama : Indonesia

( √ ) Relevan Bahasa Daerah : -

( √ ) Mampu mengekspresikan

( √ ) Mampu mengerti orang lain

b. Tempat Tinggal.
( √ ) Rumah milik sendiri

( ) Rumah kontrakan

c. Kehidupan Keluarga.
1. Adat istiadat yang dianut : bugis
2. Pembuat Keputusan Keluarga : sendiri bersama istri
3. Pola komunikasi : terjalin baik dengan anggta keluarga
4. Pola keuangan : (√ ) Memadai ( ) Kurang

57 | P a g e
 d. Kesulitan dalam keluarga.
Tidak ada.

3. Pertahanan koping
Pengambilan keputusan.

( ) Sendiri

(√ ) Dibantu orang lain : Keluarga terutama ibu

4. Yang dilakukan jika stres :

( ) Pemecahan ( ) Makan

( ) Tidur ( ) Makan obat

( ) Cari pertolongan

(√ ) marah

PENGKAJIAN FISIK

1. Kesadaran : kompos mentis

Keadaan umum : lemah

Tanda-tanda Vital

TD : 160/100 mmHg N : 100 x/menit

P : 30 x/menit S : 37 o
C

58 | P a g e
2. Kepala :
a. Inspeksi
 Bentuk kepala : mesosepal
 kesimetrisan muka, tengkorak : simetris
 Warna rambut : hitam
 distribusi rambut : banyak dan beruban
b. Palpasi
 massa tekan : tidak ada
 nyeri tekan : tidak ada
c. Keluhan yang berhubungan
 Nyeri kepala berat
3. Mata :
a. Inspeksi
 Kelopak mata :normal
 Kunjungtiva : pucat
 Sklera : putih
 Ukuran pupil :2 mm isokor kiri dan kanan.
 Reaksi terhadap cahaya ( + ).
 Akomodasi (+)

59 | P a g e
 b. Palpasi
 peningkatan TIO : tidak ada
 Massa tekan : tidak ada
 Nyeri tekan : tidak ada
c. Lain-lain
 Fungsi Penglihatan : normal
 Pemeriksaan mata terakhir : -
4. Hidung :
a. Inspeksi
 Simetris
 Udem : tidak ada
 Secret : tidak ada
b. Palpasi
 Nyeri tekan : tidak ada
c. Lain-lain
 reaksi alergi : tidak ada
5. Mulut dan tenggorokan
 Gigi geligi

3 2 1 2 2 1 2 3

3 2 1 2 2 1 2 3

60 | P a g e
  Caries : tidak ada
 Mukosa lembab

6. leher
Inspeksi

 Simetris
 Warna : coklat muda sama dengna daerah sekitar.
 Mobilisasi leher baik
7. Dada, Paru – paru dan Jantung
Inspeksi

 Bentuk dada normal

 Simetris antara kiri dan kanan
 Pernapasan cepat : 30 kali permenit (takipnea)
Palpasi

 Nyeri tekan : tidak ada

 Massa tumor : tidak ada
 Taktil Fremitus: tidak ada
 Denyut apeks : cepat
Perkusi

61 | P a g e
 Perkusi daerah dada : Resonan

Auskultasi

 Takikardi
 Takipnea
 Palpitasi
 Kenaikan tekanan darah 160/100mmhg.
 Terdengar bunyi jantung S3
8. Abdomen
Inspeksi

 Simetris
 Warna: coklat muda sama dengan daerah sekitar
 Tidak ada benjolan
Auskultasi

 Peristaltik usus : 20 kali per menit

 Bising usus ( - )
9. Genitalia dan Reproduksi
Penggunaan kateter ( - )

10. Status Neurologis : GCS  E : 4 M : 6 V : 5

11. Ekstremitas
Keadaan ekstremitas :

62 | P a g e
 Atropi : tidak ada

Edema : tidak ditemukan

Sianosis : pada daerah sekitar tangan dan ekstremitas bawah

Cappilary refill time (CRT): lebih dari 3 detik

12. Integumen
Rambut : tipis dan distribusi normal
Kulit : kulit lembab.
Kuku : normal dan berwarna putih
1. Sistem Muskuloskeletal
Kelemahan umum pada otot pasien sehubungan dengan suplai darah yang tidak adekuat ke jaringan. atas.
2. Pengkajian data fokus
 Sistem kardiovaskuler
 Tekanan darah 160/100
 Takikardi
 Sistem neurologi
 Klien mengeluh sesak napas,pusing dan mual-mual.

3. Data tambahan
 Keluarga klien tampak cemas dan sering bertanya tentang kondisi klien.

63 | P a g e
 5. DATA PENUNJANG

HASIL LABORATORIUM NILAI NORMAL

1. RBC : 3.7 × 1033 / mm3 4 x 106-6x 106 /mm3

2. WBC : 8.0 × 103 / mm3 4 x 103-10 x103 /mm3
3. HCT : 33.40 % 37-48%
4. SGOT : 32 < 32
5. SGPT : 12 < 31
6. Ureum : 25.1 10-50 mg/dL
7. Kreatinin : 1.2 < 1,1 mg/dL
8. GDS : 140 140 mg/dL
9. Albumin : 3.79 3,5-5 gr/d
10. Limposit : 2.0 103 / μl (1-3.7)
11. Hb : 10.0
12. Trombosit : 185×103 150000-450000
13. Peningkatan kadar kolesterol dalam darah.
14. EKG : pembesaran jantung
15. Foto dada : obstruksi pada aorta

64 | P a g e
 BAB III
KESIMPULAN
3.2 Kesimpulan
Dekompensasi kordis atau gagal jantung adalah suatu keadaan ketika jantung adalah suatu keadaan ketika jantung tidak
mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan vena normal(Muttaqin, 2012).
Etiologi dekompensasi kordis adalah Kelainan otot jantung, Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
Penyebab Decompensasi Cordis menurut Smeltzer,(2001), yaitu mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi
gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal, bila

65 | P a g e
 curah jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi jaringan
yang memadai maka volume sekuncuplah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada
gagal jantung masalah utamanya adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung dan volume sekuncup itu dipengaruhi
tiga factor yaitu preload, kontraktilitas dan afterload ,jika salah satu 3 dari ketiga factor tersebut terganggu maka curah
jantungnya akan berkurang.
Tanda dan gejala dekompensasi kordia seperti, Curah jantung rendah yaitu Suatu keadaan dimana mompa darah oleh
jantung yang tidak adekuat untuk mencapai kebutuhan metabolisme. Distensi vena jugularis, Edema, Disritmia, S3 dan S4
ventrikel kanan, Hipersonor pada perkusi, Immobilisasi diafragma rendah, Peningkatan diameter pada antero posterial.
Pemeriksaan penunjang dekompensasi kordia antara lain, Ekokardiografi, Rontgen dada, EKG. Penatalaksanaan medis
terdiri dua Penatalaksanaan non farmakologis (Pembatasan natrium, Tirah baring dan Pembatasan lemak) dan Penatalaksanaan
farmakologis (Pemberian O2, Terapi nitrat dan vasodilator, Diuretik kuat,Digitalis serta Obat dalam inotropik positif ).
Adapaun Komplikasi dekompensasi kordis, Edema paru, Gagal ginjal, Aritmia, Tromboembolisme serta Kerusakan
metabolic. Konsep dasar keperawatan dekompensasi kordia teridir dari Pengkajian, Diagnosa keperawatan dan intervensi

- Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal
atau otomatis
- Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh Peradangan jantung,Gangguan sirkulasi koroner, Karena
obat, Gangguan keseimbangan elektrolit Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom, Ganggguan psikoneurotik dan
susunan saraf pusat.Gangguan metabolic, Gangguan Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor
jantung,Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi

66 | P a g e
 - Ada beberapa tanda dan gejala Aritmia, yaitu :Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi Sinkop, pusing, berdenyut, sakit
kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. Nyeri dada ringan sampai berat, Nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan. Demam; Palpitasi Pingsan Rasa tidak nyaman di dada Lemah atau
keletihan (perasaan) Detak jantung cepat (tachycardia) Detak jantung lambat (bradycardia)
- Secara klinis, diagnosa aritmia berdasarkan pada interpretasi Elektrokardiogram (EKG).
- Komplikasi Aritmia tertentu dapat meningkatkan risiko mengembangkan kondisi seperti: Stroke., Gagal jantung, fibrilasi
ventrikel., Tekanan darah menurun secara drastis, dapat merusak organ vital, termasuk otak, yangsangat membutuhkan suplai
darah., Dalam kasus yang parah, irama jantung dapat menjadi begitu kacau sehingga menyebabkankematian mendadak.
- Penatalaksanaan di lakukan dengan terapi medis dan terapi mekanik
- Konsep keperawatan penyakit arirmia ada beberapa tahap meliputu, pengkajian, diagnose intervensi dan evaluasi

3.2 Saran

Penyusun menyadari bahwa makalah diatas banyak sekali kesalahan dan jauh dari kesempurnaan. Kami akan
memperbaiki makalah tersebut dengan berpedoman pada banyak sumber yang dapat dipertanggungjawabkan. Maka dari itu
kami mengharapkan kritik dan saran mengenai pembahasan makalah dalam kesimpulan di atas.

67 | P a g e
 DAFTAR PUSTAKA

ardi. (2016, februari 02). gawat darurat dekompensasi kordis. Retrieved from ventrikeltakikardi.blogspot.com:
http://ventrikeltakikardi.blogspot.com/2016/02/lp-gawat-darurat-decompensasi-cordis.html
deva. (2012, januari 22). asuhan keperawatan dengan penyakit decompensasi kordis. Retrieved from devalapaz.wordpress.com:
https://devalapaz.wordpress.com/2012/01/22/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-penyakit-decomp-cordis/
ganong. (2005). patofisiologi. jakarta: egc.
kiosafaras. (2010, januari 19). dekompensasi kordis. Retrieved from www.academia.com:
https://www.academia.edu/8094922/LAPORAN_PENDAHULUAN_PADA_DECOMPENSATIO_CORDIS
muttaqin. (2012). asuhan keperawatan dengan gangguan sistem kardiovaskuler dan hematologi. jakarta: salemba medika.
nurafif, A. H., & kusuma, H. (2013). aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan diagnosa medis dan NANDA NIC - NOC. yogyakarta:
media action.
ovi. (2016, desember 11). asuhan keperawatan cordis. Retrieved from oviliamn.wordpress.com:
https://oviliamn.wordpress.com/2016/12/11/asuhan-keperawatan-decompensasi-cordis/
rofi. (2010, februari 10). decompensasi cordis payah jantung. Retrieved from rofiqahmad.wordpress.com:
https://rofiqahmad.wordpress.com/2010/02/10/decompensasi-cordis-payah-jantung/
sam. (2018, september 22). asuhan keperawatan klien dengan dekompensasi cordis. Retrieved from wordpress:
https://samoke2012.wordpress.com/2018/09/22/asuhan-keperawatan-klien-dengan-decompensasi-cordis/
yuli. (2010, januari 19). asuhan keperawatan pada dekompensasi cordis. Retrieved from yulidwitratiwi.wordpress:
https://yulidwitratiwi.wordpress.com/2010/01/19/asuhan-keperawatan-pada-deompensation-cordis/

68 | P a g e
Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support, 1997-1999, American Heart Association.

Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi ketiga, 1996, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Evy. Gangguan Irama Jantung Picu Stroke. In : Kompas Cyber Media [online]. 2007. Available from : 
http://www.64.203.71.11/ver1/Kesehatan/0707/27/095136.htm

http://www.kompas.com/kesehatan/news/0305/07/112208.htm

Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth, edisi, EGC, Jakarta.

http://www.balipost.co.id/BaliPostcetak/2004/3/7/ink1.html

Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta.

A.G, Dyah. 2014.Askep Aritmia Jantung. http://www.academia.edu/5453997/ASKEP_ARITMIA_JANTUNG diakses pada tanggal 5

Juni 2017 pukul 19.00 WIB

69 | P a g e
Background:
Tn. A berusia 47 tahun bekerja sebagai buruh pabrik, beliau di bawah ke IGD RSUD Jombang oleh keluarga pada hari
minggu 4 Maret 2017 pukul 15.30 wib dalam keadaan pingsan. Hasil wawan cara dengan keluarga didapatkan bahwa Tn. A
mengeluh nyeri dada sebelah kiri menyebar ke bahu sebelah kiri, leher dan lengan atas sebelah kiri disertai dengan sesak
napas. Sejak 3 hari yang lalu pasien mengeluh pusing serta mual muntah. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan data, TD
185/100 mmHg, Nadi tidak teraba pada nadi radialin tapi teraba lemah pada nadi karotis, RR 30x/ menit, T 34,5 0C. Dari
hasil auskultasi terdengan suara wheezing dan pada jantung terdengar bunyi jantung terdengan suara gallops, kesadaran
pasien dalam keadaan semi koma dengan hasil GCS (E=1, V=1, M=2), reflek cahaya pada pupil menunjukkan pupil (+),
pergerakan dada simetris, terlihat adanya otot bantu pernapasan. Dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan bahwa hasil
AGD =PaO2 67 mmHg (normal = 80-100 mmHg) dan hasil EKG menunjukkan adanya Ventrikel Fibrilasi (VF).

70 | P a g e
Assessment:
Head to toe
Kepala: tidak ada lesi, tidak ada benjolan, rambut bersih, ada uban
Leher: tidak ada pembengkakan tiroid, tidak ada nyeri tekan, nadi teraba di arteri karotis.
Dada: pergerakan dada simetris, terdapat penarikan otot bantu pernafasan, suara tambahan whezing dan suara tambahan
jantung gallop.
Abdomen: pasien mengeluh pusing serta mual muntah, tidak ada pembesaran abdomen, tidak ada nyeri tekan,
Lower back/Punggung bawah: tidak ada pembenkakan, tidak ada lesi, tidak ada benjolan, tidak ada neri tekan
Pelvis: simetris, tidak ada nyeri tekan, tidak ada lesi atau benjolan
Genitalia: tidak terdapat infeksi, tidak ada lesi, tidak ada pembengkakan.
Ekstremitas atas dan bawah, kulit: akral dingin, crt lebih dari 2 dtk, tidak ada oedema, tidak ada lesi.
Persyarafan (if necessasry) : reflek cahaya pada pupil menunjukkan pupil (+).

71 | P a g e