ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.

T
DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER : CHF
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa atas berkat,
perlindungan dan penyertaannya kami dapat menyelesaikan laporan tentang “Asuhan
keperawatan klien dengan CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) ” ini dengan
baik.
Laporan ini ditulis dengan tujuan untuk mendapat dan melengkapi nilai tugas
profesi ners.
Namun demikian, seperti kata peribahasa “Tiada Tanah Tak Bercacing dan
Tiada Gading Yang Tak Retak “. Demikian pula dengan laporan ini, masih jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun akan saya
terima dengan senang hati untuk penyempurnaan laporan berikutnya.

Bandung, Agustus 2020

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

Cover............................................................................................................................i
Kata pengantar.............................................................................................................ii
Daftar isi ............................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN
1. Latar belakang ........................................................................................................1
2. Tujuan penuisan......................................................................................................1
3. Sistematika penulisan..............................................................................................2
BAB II TINJAUAN TEORI
A. Konsep Dasar Medik
1. Pengertian ............................................................................................................3
2. Anatomi & fisiologi................................................................................................3
3. Klasifikasi ............................................................................................................10
4. Etiologi ............................................................................................................11
5. Patofisiologi ............................................................................................................12
6. Tanda dan gejala.....................................................................................................18
7. Test diagnostik........................................................................................................18
8. Komplikasi...............................................................................................................20
9. Penatalaksanaan......................................................................................................21
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian ..............................................................................................................22
2. Diagnosa keperawatan............................................................................................25
3. Rencana keperawatan..............................................................................................25
4. Tindakan keperawatan............................................................................................28
5. Evaluasi ..............................................................................................................28
BAB III TINJAUAN KASUS
1. Pengkajian ............................................................................................................29
2. Diagnosa keperawatan............................................................................................43
3. Rencana keperawatan..............................................................................................44
BAB IV PENUTUP
A. Simpulan ............................................................................................................50
B. Saran ............................................................................................................50

iii
DAFTAR PUSTAKA
ANALISA TINDAKAN
SAP
LAMPIRAN LAPORA PENDAHULUAN

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat
untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smletzer, 2002).
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan.
Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa
negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia. Sindroma gagal jantung
ini merupakan masalah yang penting pada usia lanjut, dikarenakan prevalensi yang tinggi
dengan prognosis yang buruk. Prevalensi gagal jantung kongestif akan meningkat seiring
dengan meningkatnya populasi usia lanjut, karena populasi usia lanjut dunia bertambah
dengan cepat dibanding penduduk dunia seluruhnya, malahan relatif bertambah besar
pada Negara berkembang termasuk Indonesia.
Menurut data WHO pada tahun 2007 dilaporkan bahwa gagal jantung mempengaruhi
lebih dari 20 juta pasien di dunia dan meningkat seiring pertambahan usia dan mengenai
pasien dengan usia lebih dari 65 tahun, dan sekitar 6-10% lebih banyak mengenai laki-
laki dari pada wanita. Pada tahun 2030 WHO memprediksi peningkatan penderita gagal
jantung mencapai 23 juta jiwa di dunia. Gagal jantung juga menjadi masalah khas utama
pada beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia.
Penyakit gagal jantung merupakan kasus kegawatdaruratan karena jika penyebab
yang mendasari tidak segera mendapat penanganan akan menyebabkan kematian.

B. Tujuan Penulisan
a. Tujuan Umum
Memahami konsep teori dan mampu menerapkan asuhan keperawatan dengan
masalah gangguan system kardiovaskuler : CHF.
b. Tujuan Khusus
1. Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan gangguan system kardiovaskuler
: CHF.

1
 2. Mampu menentukan diagnosa keperawatan pada klien dengan gangguan system
kardiovaskuler : CHF.
3. Mampu membuat rencana keperawatan pada klien dengan gangguan system
kardiovaskuler : CHF
4. Mampu membuat implementasi keperawatan pada klien dengan gangguan system
kardiovaskuler : CHF
5. Mampu mengevaluasi asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan system
kardiovaskuler : CHF

C. Sistematika Penulisan
Sistematika penulisan laporan kasus ini, dimulai dengan BAB I yang terdiri dari:
latar belakang, tujuan penulisan dan sistematika penulisan. BAB II tinjuan teoritis yang
terdiri dari konsep dasar penyakit yaitu Congestive Heart Failure (konsep dasar
penyakit meliputi; pengertian, anatomi fisiologi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi,
manifestasi klinis, komplikasi, tes diagnostik, dan penatalaksanaan keperawatan), dan
konsep dasar asuhan keperawatan (meliputi; pengkajian keperawatan, diagnosa
keperawatan, intervensi keperawatan, implementasi keperawatan dan evaluasi
keperawatan. BAB III penutup yang meliputi simpulan dan saran , serta diakhiri dengan
daftar pustaka

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. KONSEP DASAR MEDIK

1. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smletzer,
2002).
Gagal jantung atau CHF adalah suatu keadaan ketika jantuung tidak mampu
mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan
pengisian vena normal (Muttaqin, 2012).
Gagal janjugn adalah sindrome klinis, ditandai oleh sesak nafas dan fatik yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dapat
disebabkan oleh terjadinya pengurangan pengisian ventrikel atau kontraktilitas
miokardial (Sudoyo, ddk, 2009 dalam NIC-NOC, 2015)
Jadi menurut penulis gagal jantung atau CHF adalah keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.

2. ANATOMI FISIOLOGI
Menurut (saifuddin, 2006) Sistem peredaran terdiri atas jantung, pembuluh
darah dan saluran limfe. Jantung merupakan organ pemompa besar yang
memelihara peradaran melalui seluruh tubuh.
1) Arteri membawa darah dari jantung.
2) Vena membawa darah ke jantung
3) Kapiler menggabungkan arteri dan vena, terentang di antaranya dan
merupakan jalan lalu lintas antara makanan bahan buangan. Di sini juga
terjadi pertukaran gas dalam cairan ekstraseluler atau interstisiil.
4) Saluran limfe mengumpulkan, menyaring, dan menyalurkan kembali ke
dalam darah limfenya yang dikeluarkan melalui dinding kapiler halus
untuk membersihkan jaringan. Saluran limfe ini juga dianggap menjadi
bagian sistem peredaran.

3
a. Jantung
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga,
basisnya di atas, dan puncaknya di bawah. Apeksnya (puncak) miring ke
sebelah kiri. Berat jantung kira-kira 300 gram.

Kedudukan Jantung :
Jantung berada di dalam toraks, antara kedua paru-paru dan dibelakang
sternum, dan lebih menghadap ke kiri daripada ke kanan. Kedudukannya
yang tepat dapat digambarkan pada kulit dada kita. Sebuah garis yang
ditarik dari tulang rawan iga ketiga kanan, 2 sentimeter dari sternum, ke
atas tulang rawa iga kedua kiri, 1 senrimeter dari sternum, menunjuk
kedudukan basis jantung, tempat pembuluh darah masuk dan keluar.
Titik di sebelah kiri antara iga kelima dan keenam, atau di dalam ruang
interkostal kelima kiri, 4 sentimeter dari garis medial, menunjukkan
kedudukan apeks jantung, yang merupakan ujung tajam ventrikel.
Dengan menarik garis antara dua tanda itu maka dalam diagram berikut,
kedudukan jantung dapat ditunjukkan.

b. Struktur Jantung
Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Jantung dewasa
beratnya antara 220 sampai 260 gram. Jantung terbagi oleh sebuah septum
(sekat) menjadi dua belah, yaitu kiri dan kanan.setisp belahan kemudian
dibagi lagi dalam dua ruang, yang atas disebut atrium, dan yang bawah

4
disebut ventrikel. Maka di kiri terdapat 1 atrium dan 1 ventrikel, dan di kana
juga 1 atrium dan 1 ventrikel. Di setiap sisi ada hubungan antara atrium dan
ventrikel melalui lubang atrio-ventrikel dan pada setiap lubang tersebut
terdapat katup: yang kanan bernama katup (valvula) trikuspidalis dan yang
kiri katup mitral atau katup bikuspidalis.katup trikuspidalis terdiri atas tiga
kelopak atau kuspa; katup mitral terdiri atas dua kelopak karena mirip topi
seorang uskup atau mitre, dari situlah nama itu diambil.
Jantung tersusun atas otot yang bersifat khusus dan terbungkus sebuh
membran yang disebut perikardium. Membaran itu terdiri atas dua lapis;
perikardium viseral adalah membaran serus yang lekat sekali pada jantung
dan perikardium parietal adalah lapisan fibrus yang terlipat keluar dari basis
jantung dan membungkus jantung sebagai kantong longgar. Karena susunan
ini, jantung berada di dalam dua lapis kantong perikardium, dan di antara dua
lapisan itu ada cairan serus. Karena sifat meminyak dari cairan itu, jantung
dapat bergerak bebas.
Di sebelah dalam jantung dilapisi endotelium. Lapisan ini disebut
endokardium. Katup-katup hanya merupakan bagian yang lebih tebal dari
membran ini.
Tebal dinding jantung dilukiskan sebagai terdiri atas tiga lapis:
a) Perikardium, atau
pembungkus luar
b) Miokardium, lapisan otot
tengah
c) Endokardium, batas dalam

Pembuluh darah yang

tersambung dengan jantung. Vena
kava superior dan inferior
menuangkan darahnya ke dalam
atrium kanan. Lubang vena kava
inferior dijaga katup semilunar
eustakhius. Arteri pulmonalis membawa darah keluar dari ventrikel kanan.
Empat vena pulmonalis membawa darah dari paru-paru ke atrium kiri.

5
 Penyaluran darah dan saraf ke jantung. Arteri koronaria kanan dan
kiri yang pertama-tama meninggalkan aorta dan kemudian bercabang
menjadi arteri-arteri lebih kecil. Arteri kecil-kecil ini mengitari jantung dan
menghantarkan darah ke semua bagian organ ini. Darah yang kembali dari
jantung terutama dikumpulkan sinus koronaria dan langsung kembali ke
dalam atrium kanan. Meskipun gerakan jantung memiliki ritmik, tetapi
kecepatan kontraksi dipengaruhi rangsangan yang sampai pada jantung
melalui saraf vagus dan simpatetik. Cabang urat-urat saraf ini berjalan ke
nodul sinus-atrial. Pengaruh sistem simpatetik ini mempercepat irama
jantung. Pengaruh vagus, yang merupakan bagian dari sistem parasimpatik
atau sistem otonomik, menyebabkan gerakan jantung diperlambat atau
dihambat.
Secara normal jantung
selalu mendapat hambatan
dari vagus. Akan tetapi, bila
tonus bagus atau “rem”
ditiadakan untuk memenuhi
kebutuhan tubuh sewaktu
bergerak cepat atau dalam
keadaan hati panas, irama
debaran jantung bertambah.
Sebaliknya waktu tubuh
istirahat dan keadaan jiwa tenang, iramnya lebih perlahan.

c. Siklus Jantung
Jantung adalah sebuah pompa dan kejadian-kejadian yang terjadi
dalam jantung selama peredaran darah disebut siklus jantung. Gerakan
jantung berasal dari nosus sinus-atrial, kemudian kedua atrium berkontraksi.
Gelombang kontraksi ini bergerak melalui berkas his kemudian ventrikel
berkontraksi. Gerakan jantung terdiri atas dua jenis, kontraksi atau sistol, dan
pengenduran atau diastole. Kontraksi dari kedua atrium terjadi serentak dan
disebut sistol atrial, pengenduran ventrikel adalah 0,3 detik dan tahap
pengendurannya selama 0,5 detik. Dengan cara ini jantung berdenyut terus-

6
menerus, siang-malam, selama hidupnya. Dan otot jantung mendapat
istirahat sewaktu diastole ventrikuler.
Bunyi jantung. Selama gerakan jantung dapat terdengar dua macam
suara yang disebabkan katup-katup yang menutup secara pasif.
Bunyi pertama disebabkan menutupnya katup atrio-ventrikuler, dan kontraksi
ventrikel. Bunyi kedua karena menutupnya katup aortik dan pulmoner
sesudah kontraksi ventrikel. Yang perta,a adalah panjang dan rata; yang
kedua pendek dan tajam. Demikianlah, yang ertama terdengar seperti “lub”
dan yang kedua seperti “ duk”. Dalam keadaan normal jantung tidak
membuat bunyi lain, tetapi bila arus darah cepat atau bila ada kelainan pada
katup atau salah satu ruangnya, maka dapat terjadi bunyi lain, biasanya
disebut “bising”.
Debaran jantung atau lebih tepat debaran apeks adalah pukulan
ventrikel kiri pada dinding anterior, yang terjadi selama kontraksi ventrikel.
Debaran ini dapat diraba, dan sering terlihat juga pada ruang interkostal
kelima kiri, kira-kira empat sentimeter dari garis tengah sternum.
Sifat otot jantung . otot jantung mempunyai ciri-cirinya yang khas.
Kemampuan berkontraksi dengan berkontraksi oto jantung memompa darah,
yang masuk sewaktu diastole, keluar dari ruang-ruangnya. Konduktivitas
(daya antar). Kontraksi diantarkan melalui setiap serabut otot jantung secara
halus sekali. Kemampuan pengantaran ini sangat jelas dalam berkas his.
Ritme. Otot jantung memiliki juga kekuatan kontraksi secara otomatis, tanpa
tergantung pada rangsangan saraf.
Denyut arteri. Adalah suatu gelombang yang teraba pada arteri bila
darah diompa keluar jantung. Denyut ini mudah diraba di tempat arteri
melintasi sebuah tulang yang terletak dekat permukaan, misalnya; arteri
radialis di sebelah depan pergelangan tangan, arteri temporalis di atas tulang
temporal, atau arteri dorsalis pedis di belokan mata kaki. Yang teraba bukan
darah yang dipompa jantung masuk ke dalam aorta melainkan gelombang
tekanan yang dialihkan dari aorta dan merambat lebih cepat daripada darah
itu sendiri.
Kecepatan denyut jantung dalam keadaa sehat berbeda-beda,
dipengaruhi penghidupan, pekerjaan, makanan, umur, dan emosi. Irama dan

7
 denyut sesuai dengan siklus jantung. Kalau jumlah denyut ada 70, berarti
siklus jantung 70 kali semenit juga.
Daya pompa jantung. Pada orang yang sedang istirahat jantungnya
berdebar sekitar 70 kali semenit dan memompa 70 ml setiap denyut . jumlah
darah yang setiap menit dipompa dengan demikian adalah 70x70 ml atau
sekitar 5 liter. Sewaktu banyak bergerak kecepatan jantung dapat menjadi
150 setiap menit dan volume denyut labih dari 150 ml, yang membuat daya
pompa jantung 20 sampai 25 liter setiap menit.
Sewaktu banyak bergerak kecepatan jantung dapat melebihi 150
setiap menit dan volume denyut lebih dari 150 ml, yang membuat daya
pompa jantung 20 sampai 25 liter setiap menit.tiap menit sejumlah volume
yang tepat sama kembali dari vena ke jantung. Akan tetapi, bila
pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya
dengan daya pompa jantung, terjadi payah jantung. Vena-vena besar dekat
jantung menjadi membengkak berisi darah, sehingga tekanan dalam vena
naik. Dan kalau keadaan ini tidak cepat ditangani maka akan terjadi edema.
Udema karena payah jantung sebagaian karena adanya tekananbalik
di dalam vena yang meningkatkan perembesan cairan keluar dari kapiler dan
sebagian karena daya pompa jantung rendah yang juga mengurangi
pengantaran darah ke ginjal. Maka ginjal gagal mengeluarkan garam.
Penimbunan garam menyebabkan penimbunan air.

d. Sirkulasi Darah
Jantung adalah organ utama sirkulasi darah. Aliran darah dari
ventrikel kiri melalui arteri, arteriola, dan kapiler kembali ke atrium kanan
melalui vena disebut peredaran darah besar atau sirkulasi sistemik. Aliran
dari ventrikel kanan, melalui paru-paru, ke atrium kiri adalah peredaran kecil
atau sirkulasi pulmonal.

8
e. Sistem Konduksi Jantung
Untuk memastikan rangsangan ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot
jantung, terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium, jaringan
konduksi ini memiliki sifat-sifat berikut ini:
1) Otomatisasi, kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.
2) Ritmisasi, pembangkitan impuls yang teratur.
3) Konduktivitas, kemampuan menghantarkan impuls.
4) Daya rangsang, kemampuan berespons terhadap stimulan.
Aktivitas pemacu sel
otoritmik jantung: paruh
pertama potensial pemacu
disebabkan oleh menutupnya
saluran K+, sedangkan paruh
kedua disebabkan oleh
terbukanya saluran Ca2+ tipe
T. Jika ambang telah tercapai
maka fase naik pada potensial
aksi disebabkan oleh
pembukaan Ca2+ tipe L, sedangkan fase turun disebabkan oleh membukanya
saluran K+.
Sel-sel jantung non-kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas
terletak di tempat-tempat berikut.
1) Nodus sinuatrialis (nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium
kanan dekat pintu masuk vena kava superior.

9
 2) Nodus atrioventrikular (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot jantung
khusus yang terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas
pertemuan atrium dan ventrikel.
3) Berkas His (berkas atrioventrikular), suatu jaras sel-sel khusus yang
berasal dari nodus AV dan masuk dan masuk ke septum antarventrikel. Di
sini berkas tersebut terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang
turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel
dan berjalan balik ke arah atrium di sepanjang dinding luar.
4) Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas His
dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari
suatu cabang pohon.

Impuls jantung berasal dari nodus SA, yaitu pemacu jantung yang
memiliki kecepatan tertinggi depolarisasi spontan ke ambang. Setelah terbentuk,
potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian difasilitasi
oleh jalur penghantar khusus tetapi sebagian besar karena penyebaran impuls dari
sel ke sel melalui taut celah. Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel
melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak antara rongga-rongga tersebut.
Potensial aksi tertunda sesaat di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi
atrium mendahulukan kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel sempurna.
Impuls kemudian merambat cepat menuruni sekat antarventrikel melalui berkas
His dan cepat menyebar ke seluruh miokardium melalui serat Purkinje. Sel-sel
ventrikel sisanya diaktifkan oleh penyebaran impuls dari sel ke sel melalui taut
celah. Karena itu, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti setelah suatu
jeda singkat oleh kontraksi ventrikel.

3. KLASIFIKASI
Menurut NYHA klasifikasi gagal jantung terbagi dalam 4 kelas:

Kelas Defenisi Istilah

I Klien dengan kelainan jantung tetapi Disfungsi ventrikel kiri
tanpa pembatasan aktivitas fisik yang asimtomatik
II Klien dengan kelainan jantung yng Gagal jantung ringan
menyebabkan sedikit pembatasan

10
 aktivitas fisik
III Klien dengan kelainan yang Gagal jantung sedang
menyebabkan banyak pembatasan
aktivitas fisik
IV Klien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung berat
segala bentuk aktivitas fisiknya akan
menyebabkan keluhan

4. ETIOLOGI
Menurut (Price,2005) dalam Muttaqin 2012 Sebab-sebab Gagal jantung :

Kelainan Mekanis Kelainan Miokardial Gangguan Irama

Jantung
1) Peningkatan beban Primer 1) Henti jantung
tekanan 1) Kardiomiopati 2) Ventrikuler
a. Dari sentral (stenosis 2) Gangguan fibrilasi
aorta) neuromuskular 3) Takikardi atau
b. Dari peripheral miokarditis bradikardi
(hipertensi sistemik) 3) Metabolik (DM) yang ekterim
2) Peningkatan beban 4) Keracunan (alkohol, 4) Asinkronik
Volume kobalt, dll) listrik dan
a. Regurgitasi katu- gangguan
pirau Sekunder konduksi
b. Meningkatnya beban 1) Iskemia (penyakit
awal jantung korener)
3) Obstruksi terhadap 2) Gangguan metabolik
pengisian ventrikel 3) Inflamasi
a. Stenosis mitral atau 4) Penyakit infiltratif
trikuspid 5) Penyakit sistemik
4) Temponade perikardium 6) Penyakit paru
5) Restriksi endokardium onstruksi kronis
dan miokardium 7) Obat-obatan yang
6) Aneurima ventriculer mendepresi miokard
7) Dis-sinergi ventrikuler

11
 Menurut Smelzter (2002) penyebab gagal jantung adalah:
a) Disfungsi miokard, contoh: IMA, miokarditis, kardiomiopati.
b) Beban tekanan berlebihan (abnormal pressure overload), contoh: stenosis
aorta, hipertensi, koarktasio aorta.
c) Beban volume berlebihan (abnormal volume overload), contoh: gagal ginjal
kronis.
d) Peningkatan kebutuhan metabolic, contoh: Hb menurun, anemia, panas terus
menerus, hipertiroid.
e) Gangguan pengisian, contoh: aritmia, nadi meningkat, PAT (Paroksismal
Atrial Takikardi), AF.

Menurut Hudak dan Gallo penyebab kegagalan jantung yaitu:

a) Disritmia, seperti: brakikardi, takikardi dan kontraksi premature yang sering
dapat menurunkan curah jantung.
b) Malfungsi katub dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan
beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang, seperti
stenosis katub aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban
volume yang menunjukkan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
c) Abnormalitas Otot Jantung: Menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark
miokard, aneurisma ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari
aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium,
penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi luas karena
hipertensi pulmonal, stenosis aorta atau hipertensi sistemik.
d) Ruptur Miokard: terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan
kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi
selama 8 hari pertama setelah infark.

5. PATOFISIOLOGI
Menurut Price (2005) beban pengisian preload dan beban tahanan afterload
pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya
peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung

12
meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis
sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan
tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat
meningkatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan
elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer
dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena ke dalam ventrikel sehingga
meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikan kembali curah jantung.
Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan
sirkulasi badan. Bila semua kemampuan makanisme kompensasi jantung tersebut
di atas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum
juga terpenuhi maka terjadilah keadaan gagal jantung.
Sedangkan menurut Smeltzer (2002), gagal jantung kiri atau gagal jantung
ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel
kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol
dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat.
Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel
kiri pada waktu diastolik, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata-rata
dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan
hambatan aliran masuknya darah dari vena-vena pulmonal. Bila keadaan ini terus
berlanjut maka bendungan akan terjadi juga dalam paru-paru dengan akibat
terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda-tanda akibat adanya
tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan
hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru
(sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan
merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami
hipertrofi dan dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap
meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi
gagal jantung kiri kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan
atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel
kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup
ventrikel kanan, tekanan dan volume akhir diastol ventrikel kanan akan meningkat
dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada
waktu diastol, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan.

13
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kafa superior dan inferior kedalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena-vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bila keadaan
ini terusberlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang berat dengan akibat
timbulnya edema tumit dan tungkai bawah dan asites.

14
Patway

Kelainan Miokardial Kelainan Mekanis

Kardiomiopati, gangguan metabolik(DM), Peningkatan beban tekanan, peningkatan
keracunan (alkohol,merokok,kobalt), beban volume, obstriuksi terhadap pengisian
Iskemia (Penyakit Jantung Koroner), ventrikel, temponade perikardium
Penyakit sistemik, penyakit paru obstruktif

Beban sistolik berlebihan

Arterlosklerosis/penumpukan plak

Preload
Penyempitan pembuluh darah

Peningkatan kebutuhan
Disfungsi miokardium metabolisme

Beban systole

Kontraktilitas

Hambatan pengosongan ventrikel

Peningkatan kebutuhan
metabolisme Beban jantung

15
 Gagal Jantung

Gagal Pompa Ventrikel Gagal pompa ventrikel

Back falliure LVED naik
Kiri kanan

Forward fallure Renal Flow RAA Penyempitan lumen

ventrikel kanan

Suplai darah jaringan Suplai O2 otak Aldostreron

Hipertropi vetrikel kanan

Metabolisme anaerob Sinkop ADH

Tekanan vena
Asidosis metabolik Resiko penurunan Retensi Na + H2o Pulmonalis
perfusi jaringan
ATP jantung
Kelebihan volume Tekanan Kapiler paru
cairan
Fatigue

Gangguan Pertukaran gas Edema paru Beban ventrikel

Intoleransi Aktivitas
Kerusakan Integritas Kulit Ronkhi basah Iritasi mukosa paru
Pitting Edema
Reflek batuk
Ketidakefektifan bersihan Penumpukan sekret
Retensi cairan pada
jalan napas
16
ekstremitas bawah
 Tidak dapat mengkomsumsi Bendungan vena sistemik Bendungan atrium kanan Tekanan daistole
semua darah yang secara normal
kembali dari sirkulasi vena
Lien Hepar

Pembesaran vena di Splenomegali Hepatomegali Nyeri

abdomen

Mendesak diafragma Tekanan pembuluh Cairan terdorong ke

Anoreksia dan mual portal rongga abdomen/asites

Sesak nafas Ketidakefektifan

pola nafas Ansietas
Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari Deficit pearwatan
Ansietas
kebutuhan tubuh diri

17
6. MANIFESTASI KLINIS
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda gejala gagal jantung kongestif
biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral.
a. Gagal jantung kiri
1) Gelisah dan cemas
2) Kongesti vaskular pulmonal
3) Edema
4) Penurunan curah jantung
5) Gallop atrial (S3)
6) Gallop ventrikel (S4)
7) Crackles paru
8) Distrimia
9) Bunyi nafas mengi
10) Pulsus alternans
11) Pernafasan cheyne-stokes
12) Bukti-bukti radiologi tentang kongesti pulmonal
13) Dyspnea
14) Mudah lelah
15) Batuk
b. Gagal jantung kanan
1) Peningkatan vena jugularis
2) Edema anasarka
3) Curah jantung rendah
4) Distrimia
5) S3 dan S4
6) Hiperresonan pada perkusi
7) Pitting edema
8) Hepatomegali
9) Anoreksia
10) Nokturia
11) Kelemahan

Menurut Price (2005) manifestasi klinis dari gagal jantung meliputi:

 1) Tanda dan gejala gagal jantung kiri:
a. Oedem paru, dipsnea atau sesak bertambah saat beraktifitas
b. Cepat letih (fatique), gelisah (ansietas), aritmia, takikardi
2) Tanda dan gejala gagal jantung kanan:
a. Odema pada tungkai
b. Asites
c. Hepatomegali
d. Mual muntah
e. Kelemahan
f. Nocturia

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut (NIC-NOC, 2015) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk
menegakkan diagnosa CHF yaitu:
a) Elektro kardiogram (EKG)
Hipertrofi artial ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, distrimia,
takikardia, fibrilasi atrial
b) Sonogram (echocardiogram)
Dapat menujukkan dimensi pembesaran bilik peribahan dalam fungsi struktur
katub atau area penurunan kontraktilitas ventrikular
c) Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katub atau insufisiensi
d) Rongsen dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darag abnormal.
e) Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik
f) Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis

50
 g) Analisa gas darah
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)
h) Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitasi tiroid sebagai pre
pencetus gagal jantung kongestif.

8. KOMPLIKASI
Menurut Smeltzer (2002), komplikasi dari CHF adalah :
a) Edema pulmoner akut
b) Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan
masukan diit berlebih.
c) Perikarditis: Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah
uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
d) Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-
angiotensin-aldosteron.
e) Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah.

Menurut Price (2005), komplikasi dari gagal jantung meliputi:

a) Edema paru akut.
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru baik di rongga
intersisial maupun dalam alveoli. Edema paru terutama paling sering
disebabkan oleh kerusakan otot jantung, perkembangan edema paru
menunjukkan bahwa fungsi jantung sudah sangat tidak adekuat. Kapiler paru
yang membesar oleh darah yang berlebih akibat ketidakmampuan ventrikel
kiri untuk memompa, tidak mampu lagi mempertahankan zat yang
terkandung didalamnya. Cairan mula-mula serous dan kemudian mengandung
darah, lolos ke jaringan alveoli disekitanya melalui hubungan antara bronkioli
dan bronchi. Cairan ini kemudian bercamput dengan udara. Karena adanya
timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat mengembang dan udara
tidak dapat masuk akibatnya adalah hipoksia berat. Manifestasi klinis yang
muncul adalah dispneu mendadak, akral dingin dan pucat/sianosis, nadi cepat
dan lemah, adanya ronkhi. Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru

51
 adalah oksigenasi, morfin dalam dosis kecil untuk mengurangi kecemasan
dan dispneu, diuretic (lasix) untuk vasodilatsi dan mengurangi jumlah darah
yang kembali ke jantung, digitalis untuk meningkatkan kontraktilitas jantung
dan curah ventrikel kiri.
b) Syok kardiogenik.
Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya menimbulkan penurunan
curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital
(jantung, otak, ginjal). Tanda klasik syok kardiogenik adalah TD rendah, nadi
cepat dan lemah, hipoksia otak, penurunan haluaran urine, kulit dingin dan
lembab.

9. PENATALAKSANAAN
Menurut (Price, 2005)Prinsip terapi :
a. Pengurangan beban awal: pembatasan asupan garam (natrium) dan cairan
dalam makanan akan menurunkan retensi cairan, juga diperlukan diuretic utuk
mengatasi retensi air dan natrium.
b. Peningkatan kontraktilitas
Obat inotropik golongan β blocker dan dobutamin untuk meningkatkan
kekuatan kontraksi miokardium. Dua golongan yang dapat dipakai yaitu
glikosida digitalis dan nonglikosida. Obat nonglikosida meliputi epineprin dan
norepineprin, pemghambat fosfodiesterase seperti amrinon dan enoksimon.
c. Pengurangan beban akhir.
Vasodilator arteri akan menyebabkan dilatasi otot polos pembuluh darah,
hambatan enzim konversi angiotensin. Vasodilator biasanya kombinasi obat
yang paling sering digunakan adalah hidralazin-isosorbid dinitrat. Penghambat
enzim konversi angiotensin yaitu golongan ACE inhibitor seperti enalapril,
interpril, captopril.
d. Memperbaiki oksigenasi jaringan dengan pemberian O2 untuk menjaga SpO2
> 90 %.
e. Mengurangi beban kebutuhan sirkulasi darah dan metabolisem dengan bed
rest.
f. Ventilator support :

52
 1) NIPSV (Non Invasive Pressure Support Ventilation) dengan pemberian
PEEP yang tinggi, bertujuan untuk meningkatkan tekanan intraalveolar
sehingga dapat mencegah terjadinya kolaps alveoli paru.
2) Mechanical Ventilation
Menurut (Mansjoer, 2001) prinsip penatalaksanaan CHF adalah:
a) Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan
jantung dan menurunkan tekanan darah.
b) Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain
itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur dan mengurangi
edema
c) Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu
memenuhi oksigen tubuh
d) Terapi Diuretik
Diuretik memiliki efek anti hipertensi dengan menigkatkan pelepasan air dan
garam natrium sehingga menyebabkan penurunan volume cairan dan
merendahkan tekanan darah.
e) Digitalis
Digitalis memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan
kontraksi peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume
cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi, eksresi dan volume
intravaskuler menurun.
f) Inotropik Positif
Dobutamin meningkatkan kekuatan kontraksi jantung (efek inotropik positif)
dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif.
g) Sedatif
Pemberian sedative bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada
klien.
h) Pembatasan Aktivitas Fisik dan Istirahat
Pembatasan aktivitas fisik dan istirahat yang ketat merupakan tindakan
penanganan gagal jantung

53
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
I. PENGKAJIAN
a. Anamnesa
1) Identitas
a) Jenis kelamin:Menurut teori gagal jantung lebih banyak terjadi pada
jenis kelamin laki-laki 3x lebih tinggidaripada perempuan.
b) Usia: : Gagal jantung pada dasarnya bisa menyerang semua usia tetapi
tergantung penyebabnya. Pada usia kurang dari 55 tahun angka
kejadiannya meningkat 1-2%, sedangkan angka kejadian yang lebih
tinggi terjadi pada usia diatas 75 tahun yaitu meningkat 10%. Factor
yang mempengaruhi gagal jantung antara lain: elastisitasitas dari
pembuluh darah dan fungsi pompa yang menurun.
2) Keluhan utama:
a) Pada Gagal Jantung Kiri: Sesak nafas, kelelahan, batuk (hempotoe),
penurunan nafsu makan dan berat badan.
b) Pada Gagal jantung Kanan: Sesak nafas, kelelahan saat melakukan
aktivitas, nyeri dada.
3) Riwayat penyakit sekarang
Badan terasa lemas, sesak nafas waktu istirahat atau waktu beraktivitas atau
sesak pada malam hari, kelelahan yang berlebihan, edema pada tungkai,
dada berdebar-debar, nyeri dada akut/kronis/saat beraktivitas.
4) Riwayat penyakit dahulu
Penggunaan obat, penyakit sistemik dan infeksi lain seperti DM, SLE,
amyliodosis.Riwayat IMA, HT, penyakit katup jantung, penyakit jantung
bawaan, aritmia, PJK, cardiomegali, CKD, hipertiroid, DM, kebiasaan
merokok, minum alcohol.

b. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan utama :
Sesak nafas, kelelahan, batuk (hempotoe), penurunan nafsu makan dan
berat badan.Kelelahan saat melakukan aktivitas, nyeri dada.

54
 2. Riwayat kesehatan sekarang
Badan terasa lemas, sesak nafas waktu istirahat atau waktu beraktivitas atau
sesak pada malam hari, kelelahan yang berlebihan, edema pada tungkai,
dada berdebar-debar, nyeri dada akut/kronis/saat beraktivitas.
3. Riwayat kesehatan yang lalu
Penggunaan obat, penyakit sistemik dan infeksi lain seperti DM, SLE,
amyliodosis. Riwayat IMA, HT, penyakit katup jantung, penyakit jantung
bawaan, aritmia, PJK, cardiomegali, CKD, hipertiroid, DM, kebiasaan
merokok, minum alcohol.
4. Riwayat keluarga
hipertensi.

c. Pemeriksaan Persistem
1) Keadaan umum :
Kesadaran, vital sign, status gizi (BB, TB)
2) Pemeriksaan fisik :
a) pernafasan
Respirasi meningkat, batuk produktif (pink frothy: bila ada oedema
paru) atau nonproduktif, perkusi redup karena terdapat cairan pada
jaringan paru, ada ronkhi, adanya retraksi sternum dan ICS, SpO2
menurun, penggunaan otot bantu nafas.kardiovaskuler
Penurunan curah jantung, Tekanan darah meningkat/ menurun
b) Neuro/persyarafan
Pusing, gangguan kesadaran hingga penurunan kesadaran.
c) perkemihan
Penurunan jumlah urine, urine berwarna gelap, pekat, nokturia.
d) gastroinstestinal :
Distensi abdomen, hepatomegali, asites, peningkatan tekanan
hepatojugularis.
e) Muskoluskeletal
Kelemahan.

55
 f) Integumen
pucat, Kulit mengkilat, edema kaki, keringat dingin

g) Sensori persepsi
Edema pada daerah mata
h) Reproduksi
Edema pada labia pada perempuan/ skrotum pada laki-laki.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung
2. Kelebihan volume cairan b.d gangguan mekanisme regulasi ditandai dengan
edema, asupan melebihi haluaran, oliguria, perubahan tekanan darah.
3. Perubahan pola nafas b.d. penurunan ekspansi paru yang di tandai dengan
tacypnea/dyspnea dan pasien mengatakan susah bernapas
4. Gangguan rasa nyaman nyeri b.d perubahan
5. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia,mual dan muntah yang di
tandai dengan mual, muntah, diare dan pasein mengatakan susah makan
6. Intoleransi aktivitas b.d. kelelahan yang di tandai dengan edema dan pasien
mengatakan mudah lelah.
7. Gangguan pola eliminasi urine b.d. perubahan fungsi perkemihan/ infeksi
saluran kemih yang di tandai dengan penurunan volume urine, warna urine
gelap dan urine berbau, proteinuria, oliguria.

III . RENCANA/INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung
Tujuan : selama 3 x 24 jam perawatan Pasien dapat menunjukkan peningkatan
curah jantung
Kriteria hasil :
a) Nadi 60-100 x/mnt, pulsasi kuat
b) Tensi sistole 100-130/ diastole 69-89 mmHg
c) Perfusi hangat, kering dan tidak ada pucat/ sianosis
d) Pasien tidak gelisah dan tidak cepat lelah

56
 e) Produksi urine 1cc/kgBB/jam

Intervensi:
1. Jelaskan pada pasien penyebab cepat lelah, kulit pucat
R/ Penurunan suplai darah keseluruh tubuh menyebabkan jaringan kurang
O2, penurunan metabolisme energy sehingga menyebabkan kelelahan.
Suplai darah ditujukan untuk organ vital sehingga darah perifer mengalami
penurunan.
2. Berikan lingkungan yang tenang
R/ Menghilangkan stress sehingga kerja jantung tidak meningkat
3. Kolaborasi dalam pemberian
a) Vasodilator
R/ Meningkatkan cardiac output, mengurangi tahanan vaskuler
b) Digoksin (Inotropik)
R/ Menurunkan kecepatan konduksi rangsang dalam system hantaran
sehingga meningkatkan cardiac output
c) Pemberian terapi diuretik
R/ Diuretik meningkatkan aliran urine dan menghalangi reabsorsi dari
sodium/klorida didalam tubulus ginjal.
4. Observasi nadi, TD, integument, kelelahan
R/ Menunjukkan adanya perbaikan curah jantung dan suplai O2

2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan GFR ditandai

dengan oliguri, edema, BB bertambah.
Tujuan: dalam 3 x 24 jam perawatan Pasien menunjukkan keseimbangan
cairan tubuh yang adekuat.
Kriteria hasil:
a) Tidak ada edema
b) BB normal
c) Turgor kulit baik
d) Produksi urin 1cc/KgBB/jam

57
 Intervensi
1. Jelaskan tentang tindakan yang akan dilakukan
R/ Pengetahuan yang memadai memungkinkan pasien kooperatif terhadap
tindakan keperawatan yang diberikan
2. Intake cairan peroral harus dibatasi.
R/ Intake cairan peroral yang berlebihan menyebabkan bertambahnya
volume cairan dalam tubuh sehingga dapat memperberat terjadinya edema.
3. Kolaborasi dalam pemberian diuretic (lasix)
R/ mengatasi retensi cairan yang berlebihan dengan cara menghambat
reabsorbsi natrium dan kalium pada asenden loop of handle dan
selanjutnya dapat mengurangi preload dan tekanan pengisian yang
berlebihan.
4. Observasi keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan selama 24
jam.
R/ Mengetahui adanya keseimbangan cairan dalam tubuh
5. Observasi dan Timbang berat badan tiap hari
R/ peningkatan berat badan menandakan tidak adanya respon terhadap
terapi dalam mengurangi kelebihan cairan.
6. Observasi tanda-tanda edema, BB, kulit
R/ Tidak adanya tanda-tanda edema, BB turun dan kulit tidak mengkilap
atau menegang menunjukkan berkurangnya volume cairan dalam tubuh
dan membaiknya fungsi kerja jantung.

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan

mual.
Tujuan: Pasien menunjukkan perbaikan nutrisi
Kriteria hasil:
a) Pasien tidak lemas
b) Tidak muntah
c) Peningkatan BB 0,5 kg/minggu
Intervensi
 Jelaskan pentingnya nutrisi yang adekuat dan tipe diet TKRG yang
dibutuhkan.

58
 R/ Intake nutrisi yang adekuat memberikan kalori untuk tenaga dan
rendah garam untuk membatasi asupan garam (natrium).
 Berikan makanan dalam jumlah sedikit tapi sering, jika mungkin
kombinasikan dengan makanan yang disukai
R/ Makanan dalam jumlah sedikit namun sering akan menambah energi.
Makanan yang menarik dan disukai dapat meningkatkan selera makan.
 Kolaborasi dalam pemberian obat antiemetik.
R/ Mengurangi tidak enak pada perut.
 Observasi BB tiap hari dengan alat ukur yang sama.
R/ Peningkatan berat badan menandakan indikator keberhasilan tindakan.

IV. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Tindakan keperawatan dilakukan dengan mengacu pada rencana tindakan/intervensi
keperawatan yang telah ditetapkan/dibuat.

V. EVALUASI KEPERAWATAN (SOAP)

Evaluasi keperawatan dilakukan untuk menilai apakah masalah keperawatan telah
teratasi, tidak teratasi, atau teratasi sebagian dengan mengacu pada criteria hasil.

59
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2003. Medical Surgical Nursing (Perawatan Medikal Bedah), alih
bahasa: Monica Ester. Jakarta : EGC.

Carpenito, L. J.1999. Hand Book of Nursing (Buku Saku Diagnosa Keperawatan), Jakarta:
EGC.

Doengoes, Marilyinn E, Mary Frances Moorhouse. 2000. Nursing Care Plan: Guidelines for
Planning and Documenting Patient Care (Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman
Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Jakarta: EGC.

Muttaqin, Arif. 2012. Asuhan Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

NIC-NOC. 2015. Jilid.2. Med Action Publishing.

Price. 2005. Edisi.6. Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Syaifuddin. 2006. Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC.

Smeltzer, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, Ed.8. Jakarta:
EGC.

Taylor. 2003. Edisi.10. Diagnosa keperawatan dan rencana asuhan. Jakarta: EGC.

60
61