MAKALAH

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/ GAGAL JANTUNG

KONGESTIF
Dosen Pembimbing : Ns. Wati Jumaiyah, M,Kep. Sp.KMB

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK
Kelas : 3B

1. KARINA LESTARI
2. MONIKA AYU ASARI
3. M. DESTRIADI
4. NUR NABILA PUTRI
5. NURI OKTAVIANI
6. NURUL IZZAH F
7. RATNAH KHAERUNNISA
8. RISKA HARMELINDA
9. YASFIYANI

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

PROGRAM STUDI S.1 REGULER KEPERAWATAN
JAKARTA
2018

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kita ucapkan kepada Allah SWT, berkat rahmat dan karunia_Nya
kami dapat menyelesaikan tugas makalah KMB “CHF (Congestive Heart Failure)/ Gagal
Jantung kongestif”. Kami mengucapkan terima kasih kepada teman-teman dan keluarga
yang membantu memberikan semangat dan dorongan demi terwujudnya karya ini, yaitu
makalah KMB ini.
Kami juga mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing yaitu Ns. Wati
Jumaiyah, M,Kep. Sp.KMB yang telah membantu kami, sehingga kami merasa lebih
ringan dan lebih mudah menulis makalah ini. Atas bimbingan yang telah diberikan, kami
juga mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang juga membantu kami dalam
penyelesaian makalah ini.
Kami menyadari bahwa teknik penyusunan dan materi yang kami sajikan masih
kurang sempurna. Untuk itu, kami mengharapkan kritik dan saran yang mendukung
dengan tujuan untuk menyempurnakan makalah ini. Dan kami berharap, semoga makalah
ini dapat di manfaatkan sebaik mungkin, baik itu bagi diri sendiri maupun yang membaca
makalah ini.

Jakarta, 23 Desember 2018

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .........................................................................................

KATA PENGANTAR………………………………………………………..
DAFTAR ISI......................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang .............................................................................................
1.2 Rumusan Masalah ........................................................................................
1.3 Tujuan .........................................................................................................

BAB II PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI .....................................................................................................
2.2 ETIOLOGI ...................................................................................................
2.3 PATOFISIOLOGI.........................................................................................
2.4 MANIFESTASI KLINIS ..............................................................................
2.5 KOMPLIKASI .............................................................................................
2.6 PENATALAKSANAAN .............................................................................
BAB III PEMBAHASAN
3.1 KASUS ........................................................................................................
BAB III PENUTUP
4.1 Kesimpulan ..................................................................................................
4.2 Saran ............................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA .........................................................................................

3
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama

pada beberapa Negara industry maju dan Negara berkembang seperti

Indonesia. Sindrom gagal jantung ini merupakan masalah yang penting

pada usia lanjut. Dikarenakan prevalensi gagal jantung kongestive akan

meningkat seiring dengan meningkatnya populasi usia lanjut, Karen

populasi usia lanjut dunia bertambah dengan cepat disbanding penduduk

dunia seluruhnya, masalah relative bertambah besar pada Negara

berkembang termasuk Indonesia

Penyakit jantung dewasa ini merupakan penyebab paling utama

keadaan sakit dan kematian bangsa berindustri maju. Di Amerika Serikat,

penyakit jantung menunjukan angka kematian 2x lipat dari pada kanker

(penyebab kematian kedua paling sering), yang merupakan kira-kira 37%

sebab kematian. Kira-kira 88% disebabkan karena penyakit jantung

iskemia (ICHD) yang juga merupakan penyakit jantung coroner CHF.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa Definisi dimaksud dengan CHF?
2. Apa saja Etiologi dari CHF?
3. Bagaimana Patofisiologi dari CHF?
4. Apa saja Manefestasi Klinis dari CHF?
5. Apa saja komplikasi dari CHF?

4
1.3 TUJUAN

1. Tujuan Umum

Mampu menggambarkan tentang pemberian asuhan

keperawatan pada pasien dengan CHF.

2. Tujuan Khusus

Adapun tujuan khusus tentang pemberian asuhan keperawatan

pada pasien dengan CHF yaitu :

a. Menggambarkan pengkajian pada Ny. A dengan CHF.

b. Menggambarkan diagnosa keperawatan pada Ny. A dengan CHF.

c. Menggambarkan rencana keperawatan pada Ny. A dengan CHF.

d. Menggambarkan tindakan keperawatan pada Ny.A dengan CHF.

e. Menggambarkan evaluasi tindakan dan evaluasi hasil pada Ny.A

dengan CHF.

1.4 MANFAAT

Manfaat makalah yang dapat diperoleh yaitu :

a. Bagi Penulis

Dapat menambah pengetahuan tentang penyakit CHF dan dapat

memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan CHF.

b. Bagi Universitas

Penulisan ini diharapkan dapat menambah jumlah karya ilmiah

yang dihasilkan oleh mahasiswa dan juga sebagai bahan untuk

meningkatkan pengetahuan tentang Asuhan Keperawatan klien dengan

CHF.

5
c. Bagi Rumah Sakit

Penulisan ini diharapkan dapat menambah pengetahuan

bagi perawat tentang pemberian Asuhan Keperawatan pada

klien dengan CHF.

i
 BAB II
KONSEP DASAR

2.1 DEFINISI
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana
jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi
kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini
mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung
darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau
mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu
memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal
sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti
tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi
bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007). Gagal jantung adalah
sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung
sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo,
2004 cit Ardini 2007).

i
2.2 ETIOLOGI
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung
kongestif (CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksternal
maupun internal, yaitu:
1. Faktor eksternal (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/ berat.
2. Faktor internal (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark
miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

2.3 PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di
mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung
(HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume). Frekuensi
jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini
gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka
volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah
darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas

i
(mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang
harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi
yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup
kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload
yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di
dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan
panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan
terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa
berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang
berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi
pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat
yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau
edema sistemik. Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan
penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan
mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas
sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral
yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat
mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan
kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien
dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat
memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga
akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang untuk
mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini
sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan.
Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran

i
 darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan
menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sistem rennin-angiotensin-
aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi
vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri
sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan
dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang juga
bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan
tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap
efek natriuretik dan vasodilator.

2.4 MANIFESTASI KLINIS

1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat
akibat turunnya curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli;
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria
akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan
volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun
(pelepasan renin ginjal).

i
2.5 KOMPLIKASI

Menurut Wijaya & Putri (2013) komplikasi pada gagal jantung Yaitu:
1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri
2. Syok kardiogenik: stadium dari gagal jantung kiri,kongesif akibat
penurunan curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat
ke organ vital (jantung dan otak)
3. Episiologi trombolitik
Thrombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan
sirkulasi dengan aktivitas thrombus dapat menyumbat pembuluh
darah.
4. Efusi pericardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan kekantung pericardium, cairan dapat
meregangkan pericardium sampai ukuran maksimal. CPO menurun
dan aliran balik vena kejantung menuju tomponade jantung.

2.6 PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi
oksigen dengan pembatasan aktivitas.
2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan
digitalisasi.
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.

Penatalaksanaan Medis :
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas

i
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung :
a. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis,
miksedema, dan aritmia.
b. Digitalisasi :
1. dosis digitalis
 Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 -
6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama
2-4 hari.
 Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
 Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
2. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari.
untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
3. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal
akut yang berat:
 Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
 Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.

Terapi Lain:
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara
lain: lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi
miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan
output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan
untuk mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada
hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada
gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah

i
 cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal
jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan
aktivitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas
secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5
kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu
selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal
pada gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti

i
 BAB III
PEMBAHASAN

KASUS :

Seorang wanita usia 60 tahun, datang ke Rumah Sakit dengan keluhan

sesak nafas walaupun tanpa beraktivitas, odem extermitas +3, distensi vena
jugularis, ortopnoe, PND, berdebar-debar, cepat lelah dan batuk dengan sputum
berbusa, dilakukan pemeriksaan vital sign: TD 130/80 mm Hg, Nd 97x/mnt,
S.37°C, RR 30x/mnt, Revil kapiler 4 detik, terdapat bunyi gallop dan rales, Pasien
5 tahun yang lalu mempunyai riwayat jantung koroner, diberikan terapi digitalis,
diuretic dan vasodilator, Didiagnosa dengan CHF.

a) Pengkajian
Nama : Ny. X
Umur : 60th
Riwayat penyakit
Keluhan sekarang : klien datang ke Rumah Sakit dengan keluhan sesak
nafas walaupun tanpa beraktivitas, odem extermitas +3, distensi vena
jugularis, ortopnoe, PND, berdebar-debar, cepat lelah dan batuk dengan
sputum berbusa, dilakukan pemeriksaan vital sign: TD 130/80 mm Hg, Nd
97x/mnt, S.37°C, RR 30x/mnt, Revil kapiler 4 detik, terdapat bunyi gallop
dan rales,
Riwayat penyakit dahulu : jantung coroner 5th lalu
- Pemeriksaan Fisik
TD : 130/80Mmhg
N : 97x/mnt
S : 37
Rr : 30x/mnt
Leher : Ada distensi vena jugularis

i
 Jantung : terdapat bunyi gallop dan rales
Ekstremitas : Terdapat oedema
- Pengobatan
 terapi digitalis
 diuretic
 vasodilator
b) Analisa Data
Ds : - pasien mengatakan sesak nafas walaupun tanpa beraktifitas
-pasien mengatakan mudah lelah
-pasien mengatakan saat batuk sputum berbusa

Do : -pasien terlihat odem pada bagian extremitas

-Terlihat Ortopnoe
-PND
-Klasifikasi CHF terlihat nilai IV
-sputum pasien terlihat berbusa
-terlihat distensi vena jugularis
-Revil kapiler 4detik
-pasien terdapat bunyi gallop dan ralles
Pemeriksaan Vital Sign
-TD : 130/80Mmhg
- N : 97x/mnt
- RR : 30x/mnt
-S : 37C

c) Diagnosa Keperwatan
o Penurunan Cardiac Output b/d respon fisiologis otot
jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi, atau
peningkatan isi sekuncup
o Pola nafas Tidak Efektif b/d kelemahan

i
 o Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah
jantung,retensi cairan dan natrium oleh ginjal,
hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal

d) Intervensi Keperawatan

No Diagnosa NOC NIC

1 Penurunan 
curah Cardiac Pump Cardiac Care
jantung b/d respon effectiveness
1. Evaluasi adanya nyeri dada (
fisiologis otot
 Circulation Status intensitas,lokasi, durasi)
jantung, peningkatan
frekuensi, 
dilatasi, Vital Sign Status 2. Catat adanya disritmia
hipertrofi atau jantung
peningkatan isi
sekuncup 3. Catat adanya tanda dan gejala
Kriteria Hasil:
penurunan cardiac putput
1. Tanda Vitaldalam
4. Monitor status kardiovaskuler
rentang normal (Tekanan
darah, Nadi, respirasi) 5. Monitor status pernafasan
yang menandakan gagal
2. Dapat mentoleransi
jantung
aktivitas, tidak ada
kelelahan 6. Monitor abdomen sebagai
indicator penurunan perfusi
3. Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada
7. Monitor balance cairan
asites
8. Monitor adanya perubahan
4. Tidak ada penurunan tekanan darah
kesadaran
9. Monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan
antiaritmia

10. Atur periode latihan dan

istirahat untuk menghindari
kelelahan

i
 11. Monitor toleransi aktivitas
pasien

12. Monitor adanya dyspneu,

fatigue, tekipneu dan
ortopneu

13. Anjurkan untuk menurunkan

stress

Vital Sign Monitoring

1. Monitor TD, nadi, suhu, dan

RR

2. Catat adanya fluktuasi

tekanan darah

3. Monitor VS saat pasien

berbaring, duduk, atau berdiri

4. Auskultasi TD pada kedua

lengan dan bandingkan

5. Monitor TD, nadi, RR,

sebelum, selama, dan setelah
aktivitas

6. Monitor kualitas dari nadi

7. Monitor adanya pulsus

paradoksus

8. Monitor adanya pulsus

alterans

9. Monitor jumlah dan irama

jantung

10. Monitor bunyi jantung

11. Monitor frekuensi dan irama

i
 pernapasan

12. Monitor suara paru

13. Monitor pola pernapasan

abnormal

14. Monitor suhu, warna, dan

kelembaban kulit

15. Monitor sianosis perifer

16. Monitor adanya cushing triad

(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik)

17. Identifikasi penyebab dari

perubahan vital sign

2 Pola nafas 
tidak Respiratory Status : Gas
efektif b.d. exchange Respiratory Monitoring
kelemahan
 Respiratory Status :
1. Monitor rata – rata,
ventilation

 Vital Sign Status kedalaman, irama dan

usaha respirasi
Kriteria Hasil
2. Catat pergerakan
1. Mendemonstrasikan
peningkatan ventilasi dan dada,amati
oksigenasi yang adekuat
kesimetrisan,
2. Memelihara kebersihan
paru paru dan bebas dari
penggunaan otot
tanda tanda distress
pernafasan
tambahan, retraksi
3. Mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara otot supraclavicular

i
 nafas yang bersih, tidak
ada sianosis dan dyspneu dan intercostal
(mampu mengeluarkan
sputum, mampu bernafas 3. Monitor suara nafas,
dengan mudah, tidak ada
pursed lips) seperti dengkur

4. Tanda tanda vital dalam

4. Monitor pola nafas :
rentang normal

bradipena, takipenia,

kussmaul,

hiperventilasi, cheyne

stokes, biot

5. Auskultasi suara

nafas, catat area

penurunan / tidak

adanya ventilasi dan

suara tambahan

AcidBase Managemen

1. Monitro IV line

2. Pertahankanjalan

nafas paten

3. Monitor AGD, tingkat

i
 elektrolit

4. Monitor status

hemodinamik (CVP,

MAP, PAP)

5. Monitor adanya tanda

tanda gagal nafas

6. Monitor pola respirasi

7. Lakukan terapi

oksigen

8. Monitor status

neurologi

9. Tingkatkan oral

hygiene
3 Kelebihan 
volume Electrolit and acid base Fluid management
cairan b/d balance
1. Timbang popok/pembalut jika
berkurangnya curah
 Fluid balance diperlukan
jantung, retensi
cairan dan natrium 2. Pertahankan catatan intake
oleh ginjal, dan output yang akurat
hipoperfusi ke Kriteria Hasil:
3. Pasang urin kateter jika
jaringan perifer dan
1. Terbebas dari edema,
diperlukan
hipertensi pulmonal efusi, anaskara
4. Monitor hasil lAb yang sesuai
2. Bunyi nafas bersih, tidak
dengan retensi cairan (BUN ,

i
 ada dyspneu/ortopneu Hmt , osmolalitas urin )

3. Terbebas dari distensi

5. Monitor status hemodinamik
vena jugularis, reflek termasuk CVP, MAP, PAP, dan
hepatojugular (+) PCWP

4. Memelihara tekanan vena

6. Monitor vital sign
sentral, tekanan kapiler
7. Monitor indikasi retensi /
paru, output jantung dan
kelebihan cairan (cracles, CVP
vital sign dalam batas
, edema, distensi vena leher,
normal
asites)
5. Terbebas dari kelelahan,
8. Kaji lokasi dan luas edema
kecemasan atau
kebingungan 9. Monitor masukan makanan /
cairan dan hitung intake kalori
6. Menjelaskanindikator
harian
kelebihan cairan
10. Monitor status nutrisi

11. Berikan diuretik sesuai

interuksi

12. Batasi masukan cairan pada

keadaan hiponatrermi dilusi
dengan serum Na < 130 mEq/l

13. Kolaborasi dokter jika tanda

cairan berlebih muncul
memburuk

4 
Intoleransi aktivitas Energy conservation Energy Management
b/d curah jantung
 Self Care : ADLs 1. Observasi adanya pembatasan
yang rendah
klien dalam melakukan
aktivitas
Kriteria Hasil :
2. Dorong anal untuk
1. Berpartisipasi dalam mengungkapkan perasaan
aktivitas fisik tanpa

i
 disertai peningkatan terhadap keterbatasan
tekanan darah, nadi dan
3. Kaji adanya factor yang
RR
menyebabkan kelelahan
2. Mampu melakukan
4. Monitor nutrisi dan sumber
aktivitas sehari hari
energi tangadekuat
(ADLs) secara mandiri
5. Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi
secara berlebihan

6. Monitor respon kardivaskuler

terhadap aktivitas

7. Monitor pola tidur dan

lamanya tidur/istirahat pasien

i
 BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat.
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.
Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO:
Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume
Sekuncup (SV: Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf
otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat
frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme
kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai,
maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.

4.2 Saran
Sangat diharapkan agar terhindar dari penyakit gagal jantung kongestif ini
dilakukan dengan menghindari penyebab dari penyakit ini misalnya menjaga gaya
hidup yang sehat terutama pada makanan yang dikonsumsi diharapkan tidak yang
melihat enaknya saja tetapi juga mempertimbangkan gizi yang terkandung dalam
makanan tersebut.

i
 DAFTAR PUSTAKA

Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung dalam :Ilmu penyakit Dalam. Balai

penerbit FKUI:Jakarta. Hal 193-204

Kabo.P, Karim S.1996. Gagal Jantung Kongestif. Dalam : EKG dan

penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum. Balai Penerbit
FKUI:Jakarta Hal 187-205