2019/2020
1
KATA PENGANTAR
Penulis
2
DAFTAR ISI
Kata Pengantar……………………………………………………………... 2
Daftar isi …………………………………………………………………… 3
Bab I Pendahuluan
1. Latar belakang …………………………………………………………. 4
2. Tujuan penulisan ………………………………………………………. 5
3. Manfaat penulisan ……………………………………………………... 6
A. Definisi …………………………………………………....................... 7
B. Etiologi ………………………………………………………………... 8
C. Patofisiologi …………………………………………………………… 10
D. Tanda dan gejala ………………………………………………………. 11
E. Komplikasi gagal jantung ……………………………………………... 14
F. Pemeriksaan diagnostik ………………………………………………... 14
G. Penatalaksanaan …………………………………………………………15
Bab 3 Pembahasan
Bab 4 Penutup
A. Kesimpulan ……………………………………………………………. 21
B. Saran …………………………………………………………………… 21
3
Bab 1
Pendahuluan
1. Latar Belakang
4
serupa juga dibenarkan oleh Rubeinstein (2007) bahwa sekitar 44 % pasien
Medicare yang dirawat dengan diagnosis CHF akan dirawat kembali pada 6 bulan
kemudian. (imapsikunja1.blogspot.com)
Pada umumnya CHF diderita lansia yang berusia lebih dari 50 tahun, CHF
merupakan alasan yang paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit
(usia 65 – 75 tahun mencapai persentase sekitar 75.2 % pasien yang dirawat
dengan CHF). Resiko kematian yang diakibatkan oleh CHF adalah sekitar 5-10
% per tahun pada kasus gagal jantung ringan, dan meningkat menjadi 30-40%
pada gagal jantung berat. Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang
didiagnosis menderita CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (Kowalak, 2011).
2. Tujuan Penulisan
Tujuan Umum
Untuk memenuhi tugas Asuhan Keperawatan pada CHF mata ajar Basic Skill
Nursing.
Tujuan Khusus
Yaitu agar pembaca mengetahui dan memahami tentang anatomi dan fisiologi
jantung, definisi CHF, etiologi CHF, Patofisiologi CHF, manifestasi klinik CHF,
Penatalaksanaan Medis, serta Asuhan Keperawatan yang harus di berikan kepada
klien dengan CHF.
5
3. Manfaat Penulisan
Kami berharap dari adanya penulisan makalah ini dapat memberikan manfaat
kebanyak pihak diantaranya:
6
Bab 2
Tinjauan Teori
KONSEP DASAR CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
A. Definisi
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi
jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001)
Gagal jantung kongestif adalah gagal serambi kiri dan kanan dari jantung
yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya
kongestif pulmonal dan sistemik (Marilynn E Doenges, Hal 52)
7
B. Etiologi
Kelainan otot jantung: gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan
otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner,
hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi (nandanurse, 2013)
1. Aterosklerosis coroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium
8
degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara
langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun
(nandanurse 2013).
2. Hipertensi Sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung (nandanurse, 2013).
3. Peradangan dan penyakit myocardium degenerative
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun
(nandanurse, 2013).
4. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),
peningkatan mendadak after load (nandanurse, 2013).
5. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam,
tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen
ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita
elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung (nandanurse, 2013).
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam
4 kelainan fungsional:
a. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
b. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
c. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
d. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat
9
C. Patofisiologi (Smeltzer, 2002)
1. Proses Perjalanan penyakit
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari
curah jantung normal. Secara konsep curah jantung adalah fungsi frekuensi
jantung dan volume sekuncup.
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung.
Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi
jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus
menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan
serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal
masih dapat dipertahankan (Smeltzer, 2002)
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi
untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi:
a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap
peningkatan volume
c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system renninangiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap
cairan.
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume
darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi
vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek
waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan
menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan
dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan
pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau
10
kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan (Muttaqin
arif, 2009).
Kongesti paru menonjol pada gagal Ventrikel kiri, karena ventrikel kiri
tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan
dalam sirkulasi menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.
Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi: Dyspnoe, ortopnea, batuk,
mudah lelah, takikardia, insomnia (Smeltzer, 2002)
1. Dyspnoe
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu
pertukaran gas. Dyspnoe bahkan dapat terjadi saat istirahat atau
dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang (Smeltzer, 2002).
2. Ortopnea
Kesulitan bernafas saat berbaring, beberapa pasien hanya mengalami
ortopnea pada malam hari, hali ini terjadi bila pasien, yang sebelumnya
duduk lama dengan posisi kaki dan tangan di bawah, pergi berbaring ke
tempat tidur.
Setelah beberapa jam cairan yang tertimbun diekstremitas yang
sebelumnya berada di bawah mulai diabsorbsi, dan ventrikel kiri yang
sudah terganggu, tidak mampu mengosongkan peningkatan volume
dengan adekuat. Akibatnya tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan
lebih lanjut, cairan berpindah ke alveoli (Smeltzer, 2002).
3) Batuk
Yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak
produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk yang
menghasilkan sputum yang berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang
disertai bercak darah (Smeltzer, 2002).
11
4) Mudah lelah
12
cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada
diafragma dan disstres pernafasan (Smeltzer, 2002).
3. Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual
Terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen
(Smeltzer, 2002).
4. Nokturia (rasa ingin kencing pada malam hari)
Terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat
berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah
jantung akan membaik dengan istirahat (Smeltzer, 2002).
5. Kelemahan yang menyertai gagal jantung sisi kanan
Disebabkan karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan
(Smeltzer, 2002).
13
oleh gagal jantung kiri, gangguan katup trikuspidalis, atau pulmonal.
Hipertensi pulmoner juga mendukung berkembangnya gagal jantung
kanan, peningkatan kongesti atau bendungan vena sistemik, dan edema
perifer (Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI,
Jakarta,1999).
1. Foto toraks
Dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi
pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
2. EKG
3. Pemeriksaan Laboratorium
4. Katerisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufiensi juga
mengkaji potensi arteri coroner.
14
5. Scan Jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
6. Enzim Hepar
Meningkatakan dalam gagal/ kongesti hepar.
Digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantungdan memperlambat
frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan: peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan
mengurangi oedema.
Terapi diuretic
Diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melaluiginjal.
Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia.
Terapi vasodilator
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga
tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
15
Bab 3
Pembahasan
16
b. Integritas Ego
c. Eliminasi
e. Hygiene
17
c. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air.
d. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomegali.
18
Masukan/keluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
Observasi adanya oedema dependen
Timbang BB tiap hari
Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler
Kolaborasi: pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic
d. Diagnosa: Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan
volume paru
Intervensi:
Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada
Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang
senyaman mungkin
Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA
19
a) Evaluasi Formatif: Hasil observasi dan analisa perawat terhadap
respon segera pada saat dan setelah dilakukan tindakan keperawatan.
b) Evaluasi Sumatif: Rekapitulasi dan kesimpulan dari observasi dan
analisa status kesehatan sesuai waktu pada tujuan ditulis pada catatan
perkembangan.
20
Bab 4
Penutup
A. Kesimpulan
B. Saran
1. Pada perawat
2. Pada mahasiswa
21
Diharapkan dapat melaksanakan tehnik komunikasi terapeutik agar kualitas
pengumpulan data dapat lebih baik sehingga dapat melaksanakan asuhan
keperawatan dengan baik.
22
DAFTAR PUSTAKA
23