TUGAS MATA KULIAH KEPERAWATAN DEWASA

KARDIOVASKULER, RESPIRATORI DAN HEMATOLOGI

DENGAN KONDISI GAGAL JANTUNG

Oleh : Kelompok 3

1. NI KETUT PUSPAWATI (21089144059)

2. KADEK SRI YASTINI (21089144061)
3. I PUTU ARIK ARTA DANA (21089144062)
4. PUTU YENI (21089144063)
5. I MADE DEDIK PURNA WIJAYA (21089144067)
6. DESAK MADE ERNA ULANDARI (21089144068)
7. PUTU DENOK PARWATI (21089144072)
8. KADEK SRIENI MARANTINI (21089144073)
9. NYOMAN SAVITRI ARYANTINI (21089144074)

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN & NERS

STIKES BULELENG
2021

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat-Nya sehingga tugas ini
dapat tersusun hingga selesai. Tidak lupa kami mengucapkan banyak terima kasih atas
bantuan dari semua pihak yang terkait..
1. Ibu Ns. Ni Kadek Diah Purnamayanti,S.Kep.,M.Kep selaku dosen pengajar
dalam tugas ini yang bersedia membagi ilmunya..
2. Teman-teman yang mau bekerja sama untuk membuat tugas kelompok ini
hingga selesai.
Dan harapan kami semoga tugas ini dapat menambah pengetahuan dan pengalaman bagi
para pembaca, untuk kedepannya dapat memperbaiki bentuk maupun menambah isi dari
tugas ini agar menjadi lebih baik. Karena keterbatasan pengetahuan maupun
pengalaman kami, kami yakin masih banyak kekurangan didalamnya, oleh karena itu
kami sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca demi
kesempuraan tugas ini.

Singaraja, 5 Desember 2021

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

COVER ....................................................................................................i

KATA PENGANTAR..................................................................................ii

DAFTAR ISI..............................................................................................iii

DAFTAR TABEL.......................................................................................v

DAFTAR GAMBAR...................................................................................vi

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang .............................................................................1

B. Tujuan Penulisan ..........................................................................3

BAB II LANDASAN TEORI

A. Konsep Dasar Medis

1. Pengertian...............................................................................5

2. Anatomi Fisiologi.....................................................................5

3. Epidemiologi ...........................................................................13

4. Etiologi.....................................................................................14

5. Faktor Risiko CHF...................................................................15

6. Klasifikasi CHF........................................................................16

7. Pathway...................................................................................17

8. Patofisiologi.............................................................................18

9. Tanda dan Gejala....................................................................20

10. Pencegahan ...........................................................................22

11. Prognosis ................................................................................22

12. Pemeriksaan Diagnostik..........................................................22

13. Penatalaksanaan Medik...........................................................24

14. Tata Laksana Non Bedah…………………………………………25

15. Prinsip Rehabilitasi……………………………………………….. 26

16. Komplikasi ..............................................................................27

iii
 B. Konsep keperawatan

1. Pengkajian ..............................................................................28

2. Diagnosa ................................................................................30

3. Perencanaan ..........................................................................31

BAB V PENUTUP

A. Kesimpulan .............................................................................34

B. Saran ......................................................................................34

DAFTAR PUSTAKA..................................................................................35

iv
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Klasifikasi gagal jantung..............................................................16

Tabel 2. Rencana keperawatan.................................................................31

v
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Anatomi jantung......................................................................6

Gambar 2. Sirkulasi jantung......................................................................11

vi
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung tidak

mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh guna

mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat

(Udjianti, 2010). Gagal jantung adalah suatu sindrom kompleks yang terjadi

akibat gangguan jantung yang merusak kemampuan ventrikel untuk mengisi

dan memompa darah secara efektif (Lemone, 2015). Gagal jantung

berkembang saat jantung tidak dapat secara efektif mengisi atau berkontraksi

cukup kuat agar dapat berfungsi sebagai sebuah pompa untuk memenuhi

kebutuhan tubuh.

Curah jantung yang meurun, mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

Tubuh pada awalnya menyesuaikan diri untuk menurunkan curah jantung

dengan mengaktifkan mekanisme kompensasi yang ada untuk memulihkan

perfusi jaringan. Mekanisme normal ini dapat menyebabkan kongesti

vaskuler, dan istilah biasa digunakan CHF.

Kondisi gagal jantung kongestif adanya peningkatan tekanan vaskular

pulmonal akibat gagal jantung kiri menyebabkan overload tekanan serta

gagal jantung kanan (Aaronson & Ward, 2010). Penyebab gagal jantung

1
dapat dibagi menjadi dua, meliputi penyakit pada miokard (penyakit jantung

koroner, kardiomiopati, miokarditis), dan gangguan mekanis pada miokard

(hipertensi, stenosis aorta, koartasio aorta) (Kabo, 2012). Gagal jantung

berdampak terhadap morbiditas juga bergantung pada berat dan ringannya

penyakit.

Menurut Data Departemen Kesehatan (2012) di Indonesia penderita gagal

jantung atau CHF mencapai 14.449 jiwa menjalani rawat inap di rumah sakit.

Penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit

adalah gagal jantung. Umumnya CHF diderita lansia yang berusia lebih dari

50 tahun, CHF merupakan alasan yang paling umum bagi lansia untuk

dirawat di rumah sakit. Usia 65 – 75 tahun mencapai persentase sekitar 75%

pasien yang dirawat dengan CHF.

2
 Pasien CHF dirawat dengan proses keperawatan yang komprehensif.

Proses keperawatan adalah serangkaian tindakan yang sistematis,

berurutan, berkelanjutan atau berkesinambungan dimulai dari pengumpulan

data, menentukan masalah, menyusun desain rencana tindakan

keperawatan, melaksanakan tindakan atau menugaskan orang lain untuk

melaksanakan tindakan dan mengevaluasi keberhasilan. Proses

keperawatan merupakan metode yang digunakan dalam memberikan asuhan

kepada pasien. Sasaran asuhan keperawatan yang diberikan dapat individu,

kelompok, keluarga, masyarakat, baik sehat maupun sakit.

Masalah yang menjadi perhatian pada asuhan keperawatan adalah sedang

terjadi, atau beresiko terjadi. Area asuhan dapat berupa promotif, preventif,

kuratif dan rehabilitatif (Rohmah & Walid, 2012). Proses keperawatan juga

dilakukan oleh mahasiswa calon perawat untuk meningkatkan kemampuan

mahasiswa dalam merawat pasien mulai dari pengkajian sampai evaluasi.

B. Tujuan Penulisan

1. Tujuan umum

Agar penulis mampu mempelajari penyakit gagal jantung dan mampu

menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal jantung

kongestif secara komprehensif, sehingga mampu mencapai hasil yang

terbaik dalam mengatasi masalah keperawatan pada pasien dengan

gagal jantung kongestif

3
2. Tujuan khusus

Menerapkan kemampuan menerapkan asuhan keperawatan dengan

menggunakan pendekatan proses keperawatan, meliputi :

1. Pengkajian

2. Diagnose

3. Rencana keperawatan

4
 BAB II

LANDASAN TEORI

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Pengertian Congestive Heart Failure (CHF)

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung

tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan

tubuh guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen

secara adekuat (Udjianti, 2010). Gagal jantung adalah suatu sindrom

kompleks yang terjadi akibat gangguan jantung yang merusak

kemampuan ventrikel untuk mengisi dan memompa darah secara efektif

(Lemone, 2015). Gagal jantung berkembang saat jantung tidak dapat

secara efektif mengisi atau berkontraksi cukup kuat agar dapat berfungsi

sebagai sebuah pompa untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

Hasilnya curah jantung turun, menyebabkan penurunan perfusi jaringan.

Tubuh pada awalnya menyesuaikan diri untuk menurunkan curah jantung

dengan mengaktifkan mekanisme kompensasi yang ada untuk

memulihkan perfusi jaringan. Mekanisme normal ini dapat menyebabkan

kongesti vaskuler, dan istilah biasa digunakan CHF.

2. Anatomi fisiologi (Guntur, 2019)

Sistem kardiovaskular badan manusia tersusun dari organ utama:

jantung, paru dan pembuluh darah. Setiap organ punya fungsi penting.

5
 Gambar 1. Anatomi jantung.

Sumber: Prihantono (2013)

a. Jantung

Jantung adalah organ muskular yang berlubang yang berfungsi

sebagai pipa ganda sistem kardiovaskuler. Sisi kanan jantung

memompa darah ke paru – paru sedangkan sisi kiri jantung

memompa darah ke seluruh tubuh. Berat jantung normal satu pon

(0,45 kg) dan kurang lebih sebesar kepalan tangan orang dewasa.

Jantung terletak didalam rongga dada dan terletak sternum (ruang

dada) dan kolumna vertebralis.

1) Ruang- ruang jantung

Jantung mempunyai 4 ruang: atrium kanan, atrium kiri,

ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Atrium berdinding tipis,

6
ruang sebelah atas berfungsi sebagai reservoir darah.

Ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. Ventrikel kiri

berdinding tipis karena memompa darah hanya ke paru

sedangkan sisi kanan berdinding tebal karena memompa

darah ke seluruh tubuh.

Sisi kanan dan kiri jantung dipisahkan oleh dinding otot tebal,

disebut sekat, jantung terbuat dari jaringan otot khusus yang

tidak terdapat dimanapun di seluruh tubuh. Jaringan khusus

ini disebut otot jantung dan mempunyai tiga lapisan utama.

Lapisan pertama otot jantung disebut endokardium, berfungsi

sebagai lapisan dalam jantung bila penderita menderita

inflamasi pada lapisan jantung ini disebut endokarditis.

Lapisan kedua otot jantung disebut miokardium, lapisan ini

merupakan lapisan utama otot jantung yang melakukan

pemompaan untuk mensirkulasi darah. Diagnosa infark

miokardium berarti bahwa sebagai otot jantung tidak

mendapat cukup oksigen dan mati. Epikardium, lapisan ketiga

otot jantung, tipis merupakan membran protektif yang

menutup sebelah luar jantung.

Jantung dibungkus kantong yang melekat longgar yang

disebut perikardium atau kantong perikard. Sela antara

7
epikardium dan perikardium ada sedikit cairan. Cairan ini

berperan sebagai pelumas sehingga memungkinkan jantung

bergerak didalam kantong tersebut ketika berdenyut. Radang

perikardium dinamakan perikarditis.

Jantung mempunyai empat katup utama yang terbuat dari

jaringan endokardium, katup merupakan bangunan mirip

penutup yang membuka dan menutup sebagai respon

terhadap pemompaan jantung. Katup membuka dan menutup,

memungkinkan darah bergerak ke seluruh jantung dan ke

paru- paru dan mencegah aliran darah kembali.

Tekanan kontraksi atrium kiri membuka katup mitral ini

memungkinkan gerakan darah masuk ke dalam ventrikel kiri,

sesudah ventrikel kiri terisi, katup mitral menutup untuk

mencegah alirah darah kembali ke dalam atrium kiri katup

terletak daerah jantung berikut:

(a) Katup trikuspidal : antara atrium kanan dan ventrikel kanan

(b) Katup pulmonal : antara ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis

(c) Katup mitral : antara atrium kiri dan ventrikel kiri

(d) Katup aorta : antara ventrikel kiri dan aorta, arteri utama

dalam tubuh

8
 Bising adalah jenis suara akibat aliran darah melalui katup

yang tidak bekerja dengan semestinya. Suara ini dapat

didengar dengan menggunakan stetoskop. Bising sering

terjadi karena katup mitral yang berfungsi kurang sesuai.

b. Paru – paru

Paru ada dua organ, organ besar berbentuk konus, terletak dalam

rongga dada. Fungsi utama adalah membuang hasil sampah

seperti karbondioksida dari darah dan mengganti dengan oksigen.

Pertukaran hasil sampah dengan oksigen terjadi dalam paru,

didalam berjuta - juta kantong yang sangat kecil yang disebut

alveoli. Alveoli adalah kelompok - kelompok jaringan seperti

anggur yang sangat halus yang dikelilingi oleh pembuluh darah

yang amat kecil yang disebut kapiler begitu tipis, pertukaran

oksigen dengan produk sampah terjadi dengan mudah.

c. Pembuluh darah

Pembuluh darah terletak diseluruh bagian tubuh, dan tujuan

utamanya adalah transportasi. Pembuluh darah ini mengalirkan

darah teroksigenasi ke seluruh sel tubuh dan kemudian darah

mengangkut produk sampah dari sel tubuh ke paru-paru.

Ada tiga jenis pembuluh darah utama yaitu :

9
1) Arteri

Arteri adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah

teroksigenasi dari ventrikel kiri ke semua bagian tubuh. Arteri

mempunyai dinding yang tebal dari semua pembuluh darah

karena mereka harus menahan tekanan pompa jantung. Aorta

adalah arteri terbesar dalam tubuh. Arteria terbagi menjadi

arteriola yang merupakan pembuluh darah yang lebih kecil

dengan dinding lebih tipis. Arteriola menghubungkan antara

arteri dan kapiler.

2) Vena

Vena adalah pembuluh darah yang membawa darah bersama

karbondioksida dari sel tubuh ke jantung. Dinding vena lebih

tipis dibandingkan dengan dinding arteria dan berisi katup –

katup yang sangat kecil yang mencegah aliran darah kembali.

Vena cava adalah vena terbesar yang ada di tubuh manusia.

Vena yang paling kecil disebut venule yang menghubungkan

vena dengan kapiler.

3) Kapiler

Kapiler pembuluh darah yang paling kecil di tubuh mempunyai

dinding yang tipis. Pertukaran oksigen dan hasil sampah

antara darah dan badan sel terjadi melalui dinding kapiler.

10
 4) Pembuluh darah koroner

Jantung mendapat pasokan darahnya sendiri dari arteria

koronaria. Arteria khusus ini keluar dari aorta dan memasok

darah teroksigenasi ke setiap bagian otot jantung. Vena

koronaria membuang produk sampah dari sel otot jantung,

sebagaimana fungsi vena pada bagian lain tubuh.

d. Sirkulasi jantung/paru

Gambar 2. Sirkulasi jantung

Sumber: Prihantono (2013).

Darah disirkulasikan ke seluruh jantung dan paru. Vena cava

mengalirkan darah dengan produk sampah ke atrium kanan

jantung. Kemudian darah mengalir melalui katup trikuspidalis ke

ventrikel kanan. Ventrikel kanan memompa darah melalui katup

pulmonal kedalam arteria pulmonalis yang mengalir ke dalam

11
 paru. Saat didalam paru-paru karbondioksida dan produk sampah

lain disaring didarah dan diganti dengan oksigen. Darah yang

teroksigenasi mengalir dari paru melalui pulmonalis. Ke dalam

atrium kiri, kemudian darah mengalir melalui katup mitral masuk

ke dalam ventrikel kiri. Ventrikel kiri memompa darah ke dalam

aorta, kemudian darah bersirkulasi ke seluruh tubuh, termasuk

jantung. Pengecualian definisi arteri dan vena terdapat dalam

sirkulasi jantung/ paru. Arteria pulmonalis mengalirkan darah

dengan produk sampingan dan vena pulmonalis mengalirkan

darah dengan oksigen.

e. Sistem konduksi jantung

Siklus jantung dipertahankan oleh sebuah sirkuit listrik kompleks

yang umumnya dikenal sebagai sistem konduksi intrinsik jantung

seperti: Nodus sinoatrial (SA), yang terletak di antara vena kava

superior dan atrium kanan, Nodus SA bekerja sebagai

“pacemaker” normal jantung dan menghasilkan implus (60 -

100x/menit). (AV) yang sangat kecil memperlambat

pengirimannya ke ventrikel. Kemudian impuls melewati berkas

His di taut atrioventrikular melewati cabang berkas kanan dan kiri

dan keluar menuju ke serabut Purkinje pada dinding otot ventrikel

(Lemone, 2015).

12
3. Epidemiologi CHF

Data yang diperoleh dari Word Health Organization (WHO) tahun 2016

menunjukan bahwa pada tahun 2015 terdapat 23 juta atau sekitar 54%

dari total kematian disebabkan oleh CHF. Penelitian yang telah dilakukan

di Amerika Serikat menunjukkan bahwa risiko berkembangnya CHF

adalah 20% untuk usia >40 tahun dengan kejadian >650.000 kasus baru

yang didiagnosis CHF selama beberapa dekade. Kejadian CHF

meningkat dengan bertambahnya umur.

Tingkat kematian untuk CHF sekitar 50% dalam kurun waktu 5 tahun.

CHF telah meningkat dan menjadi peringkat pertama sebagai penyebab

utama kematian di Indonesia. Prevalensi CHF di Indonesia menurut

Riskesdas (2015) sebesar 0,3% dari total jumlah penduduk Indonesia.

Prevalensi CHF di Nusa Tenggara Barat mencapai (0,4%) untuk yang

terdiagnosis dan (0,14%) untuk prevalensi gejala. Penyakit CHF

meningkat seiring bertambahnya umur, tertinggi pada umur 65 - 74

tahun, (0,5%) untuk yang terdiagnosa, menurun sedikit pada umur lebih

dari 75 tahun (0,4%) tetapi untuk gejala tertinggi pada umur kurang dari

75 tahun (1,1%) (Riskesdas, 2015).

13
4. Etiologi CHF

a. Penyebab CHF

Lemone (2015) menyimpulkan bahwa gagal jantung meupakan

hasil dari suatu kondisi yang menyebabkan overload volume

tekanan dan disfungsi miokard, ganguaan pengisian, atau

peningkatan kebutuhan metabolik, penyebabnya sebagai berikut:

1) Kerusakan fungsi miokardium

(a) Penyakit jantung koroner

(b) Kardiomiopati

(c) Demam reumatik

(d) Endokarditis infektif

2) Peningkatan beban kerja jantung

(a) Hipertensi

(b) Gangguan katup

(c) Anemia

(d) Kelainan jantung kongenital

3) Disfungsi non jantung akut

(a) Kelebihan beban volume

(b) Hipertiroidisme

(c) Demam, infeksi

(d) Embolus paru massif

14
 Berdasarkan klasifikasi etiologi di atas dapat pula dikelompokan

berdasarkan faktor penyebab eksterna maupun interna yaitu:

a. Faktor eksterna (dari luar jantung): hipertensi renal, hipertiroid,

anemia kronis/berat.

b. Faktor interna (dari dalam jantung)

1) Disfungsi katup: Ventrikular Septum Defect (VSD), Atrial Septum

Defect (ASD), stenosis mitral, insufissiensi mitral.

2) Disritmia: Atrial fibrilasi, ventrikel vebrilasi, dan heart blok

3) Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokraditis, dan infark miokard

4) Infeksi: endokarditis bakterial sub akut.

5. Faktor Risiko CHF

a. Faktor risiko mayor yaitu usia, jenis kelamin, hipertensi, infark

miokard, obesitas, diabetes.

b. Faktor risiko minor meliputi merokok, dislipidemia, gagal ginjal kronik,

albuminuria, anemia, stress, lifestyle yang buruk.

c. Sistem imun, yaitu adanya hipersensitifitas

d. Infeksi yang disebabkan oleh virus, parasit, bakteri.

e. Toksik yang disebabkan karena pemberian agen kemoterapi

(antrasiklin, tyrosine kinase inhibitor), NSAID, kokain, alkohol.

f. Faktor genetik seperti riwayat dari keluarga (Ford et al.,2015).

15
 6. Klasifikasi Gagal Jantung menurut Udjianti, (2010) yaitu:

Tabel 1. Klasifikasi gagal jantung

Efek Backward Failure

Kegagalan ventrikel kiri
1. Peningkatan volume dan tekanan dalam
ventrikel kiri dan atrium kiri (preload).
2. Edema paru.
Efek forward failure
Kegagalan ventrikel kiri
1. Penurunan curah jantung
2. Penurunan perfusi jaringan
3. Peningkatan sekresi hormon renin,
aldosteron dan ADH.
4. Peningkatan retensi garam dan air.
5. Peningakataan volume cairan
ekstraseluler.
Kegagalan Jantung kiri
1. Volume dan tekanan ventrikel kiri serta
atrium kiri meningkat.
2. Volume vena pulmonal meningkat.
3. Edema paru
4. Curah jantung menurun sehingga perfusi
jaringan menurun.
Volume darah ke paru menurun
Kegagalan ventrikel kanan
1. Peningkatan volume dalam vena
sirkulasi
2. Peningkatan tekanan atrium kanan
(preload).
3. Hepatomegali dan splenomegali.
4. Edema perifer dependen.
Kegagalan ventrikel kanan
1. Peningkatan volume darah
2. Penurunan volume darah ke paru.
Kegagalaan jantung Kanan
1. Volume vena sistemik meningkat
2. Volume dalam organ atau sel
meningkat
3. Hati membesar
4. Limpa membesar
5. Dependen edema
6. Hormon retensi air dan Na+
meningkat sehingga reabsorbsi
meningkat.

1. Letargi dan diaforesis 1. Edema tungkai dan tumit

2. Dispnea /orthopnea 2. Central Venous Pressure (CVP)
3. Palpitasi (berdebar-debar) meningkat
4. Pernafasan Cheyne-stokes 3. Pulsasi vena jugularis
5. Batuk 4. Bendungan Vena Jugularis/JVP
6. Ronchi basah bagian basal paru meningkat
7. Terdengar BJ3 dan BJ4/irama gallop 5. Distensi abdomen, mual muntah dan
8. Oliguria atau anuria tidak nafsu makan.
9. Pulsus alternans 6. Asites
7. BB meningkat.
8. Hepatomegali
9. Splenomegali
10. Insomnia

16
7. Pathway

17
8. Patofisiologi gagal jantung

Fungsi jantung normal merupakan sebagai pompa darah yang kaya akan

oksigen dan nutrisi, setelah itu akan diedarkan keseluruh tubuh. Namun jika

pada keadaan gagal jantung, akan mengalami perbedaan pada fungsi

jantung, berikut mekanisme penyebab terjadinya gagal jantung (Karson,

2012).

a. Preload ( beban awal)

Volume darah yang mengisi jantung sama dengan tekanan yang

ditimbulkan panjangnya regangan pada serabut jantung.

b. Kontraktilitas

Perubahan pada kekuatan kontriksi terkait dengan panjangnya regangan

pada serabut jantung

c. Afterload (beban ahir)

Besarnya tekanan pada ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa

darah berlawanan dengan tekanan yang diperlukan oleh tekanan arteri.

Apabila salah satu atau lebih dari keadaan diatas terganggu,

menyebabkan penurunan curah jantung, meliputi keadaan yang

menyebabkan terjadinya peningkatan preload, contoh regurgitas aorta,

cacat sputum ventrikel, yang menyebabkan afterload meningkat pada

keadaan stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium

menurun pada infark miokardium dan keadaan otot jantung. Mekanisme

yang mendasari terjadinya gagal jantung meliputi, menurunnya

kemampuan kontraktilitas jantung sehingga darah yang dipompa pada

18
setiap kontriksi menurun dan menyebabkan penurunan darah ke seluruh

tubuh. Apabila suplai darah ke ginjal kurang akan berpengaruh pada

mekanisme pelepasan rennin-angiotensin dan akan terbentuk agiotensin

II, mengakibatkan terangsangnya sekresi aldosteron dan menyebabkan

retensi air dan natrium.

Perubahan ini meningkatkan cairan ekstra-intravaskuler sehingga terjadi

ketidakseimbangan volume cairan dan tekanan mengakibatkan edema.

Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang intersisial.

Pada proses ini akan timbul masalah seperti, nokturia dimana

berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat dan redistribusi

cairan dan aborpsi pada waktu bebaring. Gagal jantung mengakibatkan

asites, dimana dapat menimbulkan gejala gastrointestinal seperti mual,

muntah, anoreksia. Apabila suplai darah diparu-paru tidak lancar (tidak

masuk ke jantung) akan menimbulkan penumpukan cairan di paru-paru.

Sehingga oksigenasi arteri berkurang dan terjadi peningkatan CO2 yang

akan membentuk asam dalam tubuh.

Kondisi ini akan menimbulkan gejala sesak napas (dyspnea)

(ketidakefektifan pola napas), ortopnea (dyspnea saat berbaring) terjadi

bila peningkatan darah pada ekstremitas, aliran balik vena ke jantung dan

paru-paru. Namun bila pembesaran terjadi pada vena di hepar akan

mengakibatkan hetapomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan. Suplai

19
 darah kurang pada daerah otot dan kulit menyebabkan kulit menjadi pucat

dan dingin dan timbul letih, lemah, lesu.

9. Tanda dan Gejala

Manifestasi klinis gagal jantung kongestif secara keseluruhan sangat

bergantung pada etiologinya. Menurut Udjianti (2010) dapat digambarkan

sebagai berikut :

a. Meningkatnya volume intravaskuler.

b. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat.

c. Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis sehingga cairan

mengalir dari kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk

dan nafas pendek.

d. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat tekanan

sistemik.

e. Turunya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai organ dan

jaringan

f. Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari

ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi

natrium dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler.

Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat.

Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri :

a. Dispnea, akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu

pertukaran gas, dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan

yang minimal atau sedang.

20
b. Ortopnea, kesulitan bernafas saat berbaring.

c. Paroximal nokturna dispnea (terjadi bila pasien sebelumnya duduk lama

dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ke tempat tidur)

d. Batuk, biasa batuk kering dan basah yang menghasilkan sputum berbusa

dalam jumlah banyak kadang disertai darah.

e. Mudah lelah, akibat cairan jantung yang berkurang, yang menghambat cairan

dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil

ketabolisme.

f. Kegelisahan, akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan

bernafas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan :

a. Edema ekstermitas bawah atau edema dependen.

b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen.

c. Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan status vena

didalam rongga abdomen.

d. Nokturia, rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal

didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.

e. Lemah, akibat menurunya curah jantung, gangguan sirkulasi dan

pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

f. Adanya asites

21
10. Pencegahan

a. Tidak merokok dan minum alkohol

b. Jalani pola makan sehat dengan konsumsi buah-buahan serta sayuran,

mengurangi makanan berlemak, dan rendah garam, diet menurunkan berat

badan jika obesitas (Lemone, 2015).

11. Prognosis

Prognosis penyakit ini sebagian besar buruk, tetapi beberapa survive sampai

usia dekade keenam. CHF dikatakan survival rate setelah 10 tahun

didiagnosis sebesar 80%, 15 tahun 77% dan 25 tahun sebesar 42%.

Perdarahan pulmonal merupakan tanda progresivitas yang cepat dari penyakit

ini. Kematian mendadak selalu menjadi ancaman, kematian mendadak

kebanyakan disebabkan oleh karena aritmia, tetapi dapat juga karena

komplikasi-komplikasi lain (Soegijanto, 2016).

12. Pemeriksaan Diagnostik Sumber: (Muttaqin, 2014).

Pemeriksaan diagnostik yaitu:

a. Hitung sel darah lengkap: anemia berat/anemia gravis atau polistemia vera.

b. Hitung sel darah putih:; leukosistosis (endokardritis, dan miokarditis) atau

keadaan infeksi lain.

c. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam

basa baik metabolik maupun respiratorik.

d. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, Low Density

Lipoprotein, merupakn resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan.

22
e. Serum ketekolamin: pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit

adrenal.

f. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.

g. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap

fungsi hati atau ginjal.

h. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid.

i. Echocardiogram: menilai stenosis/ inkompetensi, pembesaran ruang

jantung, hipertrofi ventrikel.

j. Scan jantung: menilai under perfusion otot jantung yang menunjang

penurunan kemampuan kontraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

k. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung (Cardio Thoraxic

Ratio/CTR) dan edema paru.

l. Kateterisasi jantung: tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan atau sisi kiri, dan stenosis katup atau

insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan

kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi /

perubahan kontraktilitas.

m. EKG: Hipertrofi atrial atau ventrikel, penyimpangan aksis, iskemia dan

kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia misalnya: takikardia, fibrilasi

atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark

miokard menunjukkan adanya aneurisma ventrikular.

n. Sonogram : dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan

dalam fungsi / struktur katub atau penurunan kontraktilitas ventrikel.

23
13. Penatalaksaan Medik

Penatalaksanaan medis yaitu

a. Terapi farmakologis :

Glikosida jantung, diuretik dan vasodilator merupakan dasar terapi

farmakologis gagal jantung kongestif.

b. Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat

frakuensi jantung

c. Terapi diuretik : Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui

ginjal, obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon.

Terapi diuretik jangka panjang dapat menyebabkan hiponatremia yang

mengakibatkan lemah, letih, malaise, kram otot dan nadi yang kecil dan

cepat.

Pemberian diuretik dalam dosis besar dan berulang juga bisa

mengakibatkan hipokalemia ditandai dengan denyut nadi lemah, suara

jantung menjauh, hipertensi, otot kendor, penurunan refleks tendon dan

kelemahan umum.

d. Terapi vasodilator :

Obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada

penatalaksanaan gagal jantung kongestif

Natrium nitraprosida secara intravena melaliu infus yang dipantau tepat

dosisnya harus dibatasi agar tekanan sistol arteriole tetap dalam batasan

yang diinginkan. Sumber: (Lemone, 2015).

24
14. Tata Laksana Non Bedah

Berdasarkan pedoman tatalaksana gagal jantung yang disusun oleh PERKI

(Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia) Tahun 2015 Edisi

Pertama. Sampai saat ini, ICD (Implantable cardioverter-defibrillator) dan

CRT ( Cardiac resynchronization therapy) merupakan alat yang

direkomendasikan pada gagal jantung lanjut ( advanced heart failure )

simtomatik, yang sudah mendapatkan terapi farmakologis gagal jantung

secara optimal.

 ICD

Sebagai prevensi sekunder : direkomendasikan pada pasien dengan

aritmia ventrikuler yang menyebabkan hemodinamik menjadi tidak stabil,

yang diharapkan untuk dapat hidup dalam status fungsional yang baik

selama > 1 tahun lagi, untuk menurunkan risiko kematian mendadak

Sebagai prevensi primer : direkomendasikan pada pasien dengan

gagal jantung simtomatik (NYHA II – III) dan EF < 35% walaupun sudah

mendapat terapi optimal lebih adri 3 bulan, yang diharapkan untuk dapat

hidup dalam status fungsional yang baik selama > 1 tahun lagi, untuk

menurunkan risiko kematian mendadak

 CRT

Pada pasien dengan irama sinus NYHA III dan IV dan EF yang

rendah, walaupun mendapat terapi gagal jantung yang optimal

1. Morfologi LBBB : direkomendasikan pada pasien irama sinus dengan

durasi QRS ≥ 120 ms, morfologi LBBB dan EF < 35 %, yang

25
 diharapkan untuk dapat hidup dalam status fungsional yang baik

selama > 1 tahun lagi, untuk menurunkan angka rehospitalisasi dan

risiko kematian mendadak

2. Morfologi non LBBB : harus dipertimbangkan pada pasien irama sinus

dengan QRS ≥ 120 ms, morfologi QRS irespektif dan EF < 35 %,

yang diharapkan untuk dapat hidup dalam status fungsional yang baik

selama > 1 tahun lagi, untuk menurunkan risiko kematian mendadak

15. Prinsip Rehabilitasi

Sebelum pasien dipulangkan, harus dipastikan bahwa episode gagal

jantung sudah teratasi dengan baik, terutama tanda dan gejala kongesti

sudah harus hilang, dan dosis diuretic oral yang stabil sudah tercapai selama

minimal 48 jam. Selain itu regimen obat gagal jantung (ACEI/ ARB, penyekat

β dengan atau tanpa MRA sudah dioptimalkan dosisnya dengan baik, dan

yang tidak kalah pentingnya adalah edukasi kepada pasien dan keluarga.

Tujuan pengobatan pada gagal jantung akut

1. Segera ( UGD/ unit perawatan intensif )

 Mengobati gejala

 Memulihkan oksigenasi

 Memperbaiki hemodinamik dan perfusi organ

 Membatasi kerusakan jantung dan ginjal

 Mencegah tromboemboli

 Meminimalkan lama perawatan intensif

2. Jangka menengah (Perawatan di ruangan)

26
  Stabilisasi kondisi pasien

 Inisiasi dan optimalisasi terapi farmakologi

 Identifikasi etiologi dan komorbiditas yang berhubungan

3. Sebelum pulang dan jangka panjang

 Merencanakan strategi tindak lanjut

 Memasukan pasien ke dalam program manajemen penyakit secara

keseluruhan (edukasi, rehab, manajemen gizi, dll )

 Rencana untuk mengoptimalkan dosis obat gagal jantung

 Mencegah rehospitalisasi dini

 Memperbaiki gejalan kualitas hidup dan kelangsungan hidup

 Memastikan dengan tepat alat bantu (bila memang diperlukan)

Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008

16. Komplikasi

Mekanisme kompensasi yang dimulai pada gagal jantung dapat

menyebabkan komplikasi pada sistem tubuh lain. Hepatomegali kongestif

dan splenomegali kongestif yang disebabkan oleh pembengkakakan sistem

vena porta menimbulkan peningkatan tekanan abdomen, asites dan masalah

pencernaan. Pada ginjal jantung sebelah kanan yang lama, fungsi hati dapat

terganggu. Distensi miokardium dapat memicu disritmia, mengganggu curah

jantung lebih lanjut, efusi pleura dan masalah paru lain dapat terjadi.

Komplikasi mayor gagal jantung berat adalah syok kardiogenik, dan edama

paru akut (Lemone, 2015).

27
B. Konsep Keperawatan

1. Pengkajian Keperawatan

Menurut Muttaqin, (2014) sebagi berikut:

a. Keluhan

Dada terasa berat, palpitasi atau berdebar-debar. Paroxysmal Nokturnal

Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk

(hemoptoe), tidur harus memakai bantal lebih dari dua bantal, tidak nafsu

makan, mual muntah, letargi (kelesuan), atau fatique (kelelahan),

insomnia, kaki bengkak dan berat badan bertambah, jumlah urine

menurun, serangan timbul mendadak/sering kambuh.

b. Riwayat penyakit sekarang

Pengkajian riwayat penyakit sekarang yang mendukung keluhan utama

dengan melakukan serangkaian pertanyaan tentang kronologis keluhan

utama. Pengkajian yang didapat dengan adanya gejala-gejala kongestif

vaskuler pulmonal adalah dispnea, ortopnea noktural proksimal, batuk,

dan edema pulmonal akut. Pada pengkajian dispnea (karakteristik oleh

pernafsan cepat, dangkal dan sensasi sulit dalam mendapatkan udara

yang cukup dan menekan klien).

c. Riwayat penyait dahulu

Pengkajian riwayat penyakit dahulu yang mendukung dengan mengkaji

apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada khas infark

miokardium, hipertensi, DM, dan hiperlipidemia, tanyakan mengenai obat-

obat bisa diminum klien pada masa lalu yang masih relevan.

28
d. Riwayat diet

Intake gula, garam, lemak, kafein, cairan dan alkohol.

e. Riwayat pengobatan

Toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah cairan

per-IV, alergi terhadap obat tertentu.

f. Pola eliminasi urine

Oliguria, nokturia.

g. Postur, kegelisahan, kecemasan.

h. Faktor presdiposisi dan presipitasi: obesitas, asma atau COPD yang

mederita faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat

perkembangan CHF.

i. Faktor pemeriksaan fisik

1) Evaluasi status jantung: BB, TB, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi

perifer, displace lateral PMI/iktus kordis, tekanan darah, mean arterial

pressure, bunyi jantung, denyut jantung pulsus alternans, gallop’s,

murmur, Obstruktif Idiopathic Hypertrophic Sub-Aorti Stenosis (HSS).

2) Respirasi: dispnea, orthopnea PND, suara nafas tambahan (ronchi,

rales dan wheezing).

3) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP>3 cmH2O, hepatojugular refluks.

4) Evaluasi faktor stres: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/takut

yang kronis.

29
 5) Palpasi abdomen; hepatomegali, splenomegali, asites.

6) Konjungtiva pucat, sklera ikterik.

7) Capillary Reffil Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis,

warna kulit pucat dan pitting edema.

2. Diagnosa Keperawatan

Menurut Udjianti, (2010) sebagai berikut:

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi

jantung

b. Gangguan pertukaran gas b/d akumulasi cairan di dalam tubuh

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan preload

30
 3. Rencana Keperawatan

Tabel 2. Rencana Keperawatan

Diagnosis Tindakan Keperawatan Rasional

Keperawatan Tujuan dan Tindakan
No
& Data kriteria
Penunjang
1. Penurunan Setelah dilakukan 1. Observasi TTV 1. Perubahan tanda-
curah jantung asuhan setiap 2-3 jam tanda vital
berhubungan selama....x. .jam sekali. menandakan
dengan penurunan peningkatan
perubahan kardiak output frekuensi jantung
preload klien 2. Berikan posisi 2. Peninggian kepala
teratasi dengan semifowler atau tempat tidur
kriteria hasil: fowler. memudahkan
1. TTV dalam pernafasan
rentan normal 3. Berikan istirahat 3. Depresi segmen
TD : 120/80 psikologis ST dan datarnya
MmHg, S : gelombang T
36,5oC - karena
37,5oC, RR: peningkatan
15-20 x/menit, kebutuhan
N: oksigen.
60-100x/menit. 4. Pantau hasil EKG 4. Terapi
2. Irama jantung dan perubahan foto farmakologi yang
teratur dada. digunakan dengan
3. Tidak terjadi curah jantung
aritmia relatif normal.
4. Denyut jantung 5. Kolaborasikan 5. Mencegah
dan irama pemberian obat peningkatan
jantung teratur diet jantung frekuensi jantung
CRT< 2 detik.

2. Ganguan Setelah dilakukan 1. Observasi suara 1. Terdengarnya

pertukaran asuhan selama..x nafas pasien. crakles, pola
gas .. jam diharapkan nafas,
berhubungan mempertahankan peningkatan
dengan pertukaran gas PAWP
akumulasi dalam paru mengindikasikan
cairan di secara adekuat kongesti
dalam tubuh untuk pulmonal.
meningkatkan 2. Monitoring 2. Memantau
oksigenasi tanda /gejala adanya edema.
jaringan. edema pulmonal
klien

31
 Diagnosis Tindakan Keperawatan Rasional
No Keperawatan Tujuan dan Tindakan
& Data kriteria
Penunjang
teratasi dengan 3. Monitoring 3. Tanda dan gejala
kriteria hasil: tanda/gejala hipoksia
1. Sesak nafas, hipoksia mengindikasikan
nyeri dada dan tidak adekuatnya
batuk berkurang perfusi jaringan
2. Tanda sianosis dan sirkulasi
hilang, bunyi akibat
nafas normal peningkatan
tanda-tanda volume vaskuer
kesulitan afterload dan
bernafas hilang, preload jantung
dan nilai ABC kiri.
dalam batas
normal. 4. Berikan posisi 4. Peninggian
fowler. kepala tempat

3 Kelebihan Setelah dilakukan 1. Observasi tanda- 1. Tanda

volume asuhan selama..x tanda oedema peningkatan
cairan .. jam diharapkan anasarka tekanan
berhungan mencegah hemodinamik
dengan kelebihan volume memicu
peningkatan cairan dan terjadinya kiri
preload meningaktkan 2.Timbang berta badan 2. Penimbunan gas
perfusi jaringan setiap hari (bila dalam saluran
klien kondisi pasien pencernaan
teratasi dengan memungkinkan) menimbulkan
kriteria hasil: ketidaknyamanan
1. Sesak nafas .
berkurang
2. kaki bengkak 3.Batasi makan yang 3. Mencegah
berkurang menimbulakn gas retensi caiaran
3. berkeringat dan minuman yang ekstraseluler dan
dingin pada mengandung mempertahnkan
pasien karbonat keseimbangan
berkurang. elektrolit.
4. Batasi asupan 4. Menurunkan
caiaran dan berikan cairan
diit rendah garam ekstraseluler.

5. Kolaborasikan tim 5. Menurunkan

32
 Diagnosis Tindakan Keperawatan Rasional
No Keperawatan Tujuan dan Tindakan
& Data kriteria
Penunjang
medis untuk terpai cairan
obat deuretik. ekstraseluler.

Sumber: (SDKI, 2016) & (Udjianti, 2010).

BAB III

33
 PENUTUP

A. Kesimpulan

Berdasarkan teori dan pengalaman yang didapat dari kasus NY.S dengan CHF

diketahui bahwa asuhan keperawatan pada klien dengan CHF harus diberikan

pelayanan secara profesional yang holistik atau menyeluruh serta diperlukan

kerjasama yang baik dengan tim kesehatan lain, sehingga perlu penanganan

yang cepat, tepat, efektif, sampai tahap pemulihan..

B. Saran

1. Bagi perawat

Untuk tetap melakukan tindakan keperawatan sesuai proses keperawatan

dan sesuai dengan SOP yang berlaku.

2. Bagi mahasiswa

Untuk tetap menggunakan proses keperawatan sebagai acuan dalam

melakukan pelayanan kesehatan.

DAFTAR PUSTAKA

34
Aaronson, P. I., & Ward, J. P. (2010). At a Glance: Sistem Kardiovaskular.
Jakarta: Penerbit Erlangga.

Departemen Kesehatan RI. (2012). Jendela data dan informasi kesehatan penyakit
tidak menular. Jakarta: Depkes RI.

Guntur. (2019). Sistem Kardiovaskuler. Ponorogo. Uwais Inspirasi Indonesia.

Karson. (2012). Buku Ajar Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta.

Nuhamedika.

Kabo, Peter. (2012). Bagaimana Menggunakan Obat-Obat Kardiovaskular Secara

Rasional. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Lemone, Priscilla. (2015). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Muttaquin, Arif. (2014). Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler Dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medik

Muthmainah, Iin. (2013). Analisis Praktik Klinik Keperawatan Kesehatan Masyarakat

Perkotaan Pada Pasien Gagal Jantung Kongestif Dengan Intervensi Edukasi
Pada Pasien Rawat Inap Ipd Lantai 7 Zona A Rsupn Dr. Cipto Mangunkusumo.
Karya ilmiah tidak diterbitkan, Universitas Indonesia, Depok, Indonesia.

Riskesdas. (2015). Kementrian Kesehatan RI: Badan Penelitian Dan

Pengembangan Kesehatan.

Rohmah N., Saiful Wahid. (2019). Proses Keperawatan Berbasis KKNI (Kerangka
Kualifikasi Nasional Indonesia). Malang. Adulitera.

35
Soegijanto, Soegeng. (2016). Kumpulan Makalah Penyakit Tropis Dan Infeksi Di
Indonesia Jilid. Surabaya. Airlangga University Press.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia
Definisi Dan Indikator Diagnostik. Jakarta. Dewan Pengurus Pusat

Tim Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. (2015). Pedoman

Tatalaksana Gagal Jantung. Jakarta. Pengurus Pusat.
https://pspk.fkunissula.ac.id/sites/default/files/Pedoman_TataLaksana_Gagal_Jantu
ng_2015.pdf (diakses tanggal 6 Desember 2021)

Udjianti, Wulan Juni. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba

Medika.

World Health Organization. (2016). World Health Statistic.

36