KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan karunia-

Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah respirasi yang berjudul ASUHAN

KEPERAWATAN ARDS ini dengan baik dan tepat waktu.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih banyak terdapat kekurangan, baik secara

penulisan, bahasa atau materi yang ada. Untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran yang

sifatnya membangun guna lebih sempurnanya makalah ini.

Dengan mengucap Hamdallah kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat

baik bagi kami maupun bagi kita semua.

Surabaya, 14 April 2014

Penyusun

1
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar........................................................................................................................... i

Daftar Isi.................................................................................................................................... ii

Bab 1: Pendahuluan.................................................................................................................. 1

1.1 Latar Belakang..........................................................................................................1

1.2 Rumusan masalah.....................................................................................................1

1.3 Tujuan....................................................................................................................... 2

1.4 Manfaat..................................................................................................................... 2

Bab 2: Tinjauan Pustaka............................................................................................................3

2.1 Definisi...................................................................................................................... 3

2.2 Etiologi...................................................................................................................... 3

2.3 Patofisiologi...............................................................................................................4

2.4 Manifestasi klinis.......................................................................................................5

2.5 Penatalaksanaan medis............................................................................................5

Bab 3: Asuhan Keperawatan.....................................................................................................9

3.1 Pengkajian.................................................................................................................9

3.2 Diagnosa................................................................................................................. 11

3.3 Intervensi................................................................................................................. 12

3.4 Evaluasi................................................................................................................... 16

Bab 4: Penutup........................................................................................................................ 17

4.1 Kesimpulan.............................................................................................................. 17

4.2 Saran....................................................................................................................... 17

Daftar Pustaka............................................................................................................... 18

2
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Sirkulasi oksigen yang teratur dari udara oleh paru-paru sangat vital bagi kehidupan. Namun
pada saat ini mulai bermunculan fakta-fakta bahwa fungsi vital tersebut sudah tidak dapat
berjalan lagi dengan semestinya pada sejumlah manusia akibat dari penyakit yang
dideritanya.

Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) adalah suatu sindrom gawat napas akut yang
merupakan penyakit pernapasan serius yang biasa terjadi dan dapat timbul pada pasien
dengan trauma atau penyakit berat. Sindrom ini mempunyai cirri khas secara klinik berupa
perjalanan yang cepat dan berat dari insuffisiensi pernapasan yang mengancam jiwa
(respiratory distress), sianosis, hipoksemia arterial berat yang refrakter terhadap terapi
oksigen dan dapat berlanjut pada kegagalan system organ ekstrapulmonal (Cotran, Kumar,
Collins.1999)

Faktor resiko belum diketahui sepenuhnya. Sindrom gawat napas timbul mendadak, dengan
etiologi ekstrapulmonal tetapi memberikan gejala yang berarti pada paru-paru.

1.2 Rumusan masalah

1.2.1 Apa definisi dari ARDS ?

1.2.2 Bagaimana etiologi dari ARDS ?
1.2.3 Bagaimana patofisiologi pada ARDS ?
1.2.4 Apa saja manifestasi klinik pada ARDS ?
1.2.5 Bagaimana penatalaksanaan medis ARDS ?
1.2.6 Apa saja komplikasi dari ARDS ?
1.2.7 Bagaimana Asuhan Keperawatan klien dengan ARDS ?

1
1.3 Tujuan

1.3.1 Untuk mengetahui Definisi ARDS.

1.3.2 Untuk mengetahui Etiologi ARDS.
1.3.3 Untuk mengetahui Patofisiologi ARDS.
1.3.4 Untuk mengetahui Manifestasi Klinis ARDS.
1.3.5 Untuk mengetahui Penatalaksanaan Medis ARDS.
1.3.6 Untuk mengetahui Komplikasi dari ARDS
1.3.7 Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan ARDS.

1.4 Manfaat

1. Makalah ini diharapkan dapat menambah pengetahuan dan ketrampilan kelompok

dalam membuat asuhan keperawatan pada klien ARDS.
2. Memberikan pengetahuan dan wawasan kepada pembaca tentang asuhan
keperawatan teoritis pada klien ARDS.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2
2.1 DEFINISI

Adult respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan suatu bentukan dari gagal napas akut
yag ditandai dengan: hipoksemia, penurunan fungsi paru-paru, dispnea, edema paru-paru
bilateral tanpa gagal jantung, dan infiltrate yang menyebar. Selain itu, ARDS dikenal juga
dnegan nama noncardiogenic pulmonary edema, shock pulmonary, dan lain-lain. (Somantri,
2007)

2.2 ETIOLOGI

Faktor penting penyebab ARDS antara lain:

1. Shock (disebabkan banyak faktor).

2. Trauma (memar pada paru-paru, faktru multiple, dan cedera kepala).
3. Cedera system saraf yang serius.
Cedera system saraf yang serius seperti trauma, CVA, tumor dan peningkatan tekanan
intracranial dapat menyebabkan terangsangnya saraf simpatis sehingga mengakibatkan
vasokonstriksi sistemik dengan distribusi sejumlah besar volume darah ke dalam paru-
paru. Hal ini menyebabkan peningkatna tekanan hidrostatik dan kemudian akan
menyebabkan cedera paru-paru (lung injury).
4. Gangguan metabolism (pankereatitis dan uremia)
5. Emboli lemak dan cairan amnion.
6. Infeksi paru-paru difus (bakteri, virus, dan jamur).
7. Inhalasi gas beracun rokok, oksigen konstrasi tinggi, gas klorin, NO2, dan ozon).
8. Aspirasi Sekresi gastric, tenggelam, dan keracunan hidrokarbon).
9. Menelan obat berlebih dan overdosis narkotik/nonnarkotik heroin, opioid, dan aspirin).
10. Kelainan darah (DIC, transfuse darah multiple, dan bypass kardiopulmoner)
11. Operasi besar.

12. Respons imunologik terhadap antigen pejamu sindrom goodpasture dan SLE).
(Somantri, 2007)

2.3 PATOFISIOLOGI

3
Patofisiologi ARDS dapat dibagi jadi 4 tahap yaitu: (1) Pada tahap ini mulai terjadi kerusakan
membrane alveolar kapiler yang menimbulkan kebocoran cairan di jaringan interstisial. (2)
karena kebocoran cairan berlanjut, paru menjadi lebih kaku dan compliance (kelenturan) paru
menurun, penurunan ini akan mengakibatkan terjadi penurunan ventilasi dan perbandian
ventilasi-perfusi menurun sehingga terjadilah hipoksemia arterial. (3) akhirnya masuk dan
mengisi ruang alveoli, ventilasi sama sekali tidak terjadi, perbandingan ventilasi perfusi menjadi
nol, maka terjadi shunt atau pintasan, lebih banyak ruang alveoli yang terisi lebih berat pintasan
intrapulmoner yang terjadi, dan tekanan oksigen arterial menjadi semakin menurun, (4) terjadi
penutupan ruang jalan napas terminalis dengan akibat terjadi atelektasis, penurunan volume
paru terutama kapasitas residu fungsional dan ini akan memperberat penurunan tekanan
oksigen arterial.

4
Jadi gangguan utama pada setiap tahapan ini adalah pengambilan oksigen, sejalan dengan
berlangsungnya proses kelainan, maka hipoksemia yang terjadi semakin berat, Pa0 2 <50 mmHg
dan peningkatan konmsentrasi oksigen inspirasi. Sedangkan tekanan CO2 arterial tetap rendah
ini disebabkan karena terjadi kompensasi berupa takipneua, hiperventilasi akibat terjadinya
gangguan restriktif paru.

2.4 MANIFESTASI KLINIK

Penurunan kesadaran mental

Takikardi, takipnea

Dispnea dengan kesulitan bernafas

Terdapat retraksi interkosta

Sianosis

Hipoksemia

Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing

Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop

2.5 PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama kehidupan dengan
segera, antara lain :

2.5.1 Terapi Oksigen

Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial mempunyai
efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak toleran dengan oksigen
100% selama 24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang signifikan.

5
2.5.2 Ventilasi Mekanik

Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis.terapi modalitas ini bertujuan untuk
memberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolakapiler kembali membaik.
Dua tujuan tambahan adalah:

a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenasi selama periode kritis hipksemia berat.
b. Mengatasi faktor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan.

2.5.3 Positif End Expiratory Breathing (PEEB)

Ventilasi dan oksigenasi adekuat diberikan melalui volume ventilator dengan tekanan dan
kemampuan aliran yang tinggi, dimana PEEB dapat ditambahkan. Positif end expiratory
breathing PEEB dipertahankan dalam alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah alveoli
kolaps pada akhir ekspirasi.

Komplikasi utama PEEB adalah penurunan curah jantung dan barotraumas. Hal tersebut sering
kali terjadi jika pasien diventilasi dengan tidal volume di atas 15ml/kg atau PEEB tingkat tinggi.
Perlatan selang dada torakostomi darurat harus siap tersedia.

2.5.4 Pemantauan Oksigenasi Arteri Adekuat

Sebagian besar volume oksigenasi ditranspor ke jaringan dalam bentuk oksihemoglobin. Bila
anemia terjadi, kandungan oksigen dalam darah menurun. Sebagai akibat efek ventilasi
mekanik PEEB pengukuran seri hemoglobin perlu dilakukan untuk kalkulasi kandungan oksigen
yang akan mene ntukan kebutuhan untuk transfuse sel darah merah.

2.5.5 Titrasi Cairan

Efek pathogenesis dari peningkat permeabilitas alveolar-kapiler adalah dapat mengakibatkan

edema interstisial dan edema alveolar. Pemberian cairan yang berlebihan pada orang normal
dapat menyebabkan edema paru-paru dan gagal pernapasan. Tujuan utama terpai cairan
adalah untuk mempertahankan parameter fisiologik normal.

6
2.5.6 Terapi Farmokologi

Penggunaan kortikosteroid untuk terapi masih controversial. Sebelumnya terapi antibiotic

diberikan untuk profilaksis, tetapi pengalaman menunjukkan bahwa hal ini tidak dapat
mencegah sepsi gram negative yang berbahaya. Akhirnya antibiotic profilaksis rutin tidak lagi
digunakan.

2.5.7 Pemeliharaan Jalan Napas

Selang endotrakheal atau selang trakheostomi disediakan tidak hanya sebagai jalan napas,
tetapi juga berarti melindungi jalan napas dengan cuff utuh), memberikan dukungan ventilasi
kontinu dan memberikan konsentrasi oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan napas
meliputi: mengetahui waktu penghisapan, teknik penghisapan, tekanan cuff adekuat, pencegah
nekrosis terkanan ansal dan oral untuk membuang secret, dan pemonitoran konstan terhadap
jalan napas bagian atas.

2.5.8 Pencegahan Infeksi

Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan baian atgas dan bawah serta
pencegahan infeksi melalui teknik penghisapan yang telah dilakukan. Infeksi nosokomial adalah
infeksi yang didapatkan di rumah sakit.

2.5.9 Dukungan Nutrisi

Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masalah kritis. Nutrisi
parenteral total hiperalimentasi intervena) atau pemberian makanan melalui selang dapat
memprbaiki malnutrisi dan meungkinkan pasien untuk menghindari gagal napas sehubungan
dengan nutrisi buruk pad aotot inspirasi.

7
2.5.10 Monitor Semua Sistem terhadap Repons Terapi dan Potensial Komplikasi

Rata-rata mortalitas 50-70%, dapat menimbulkan gejala sisa saat penyembuhan. Prognosis
jangka panjang baik. Abnormalitas fisiologis dari ringan sampai sedang yang telah dilaporkan
adalah abnormalitas obstruksi terbatas, defek difusi sedang dan hipoksemia selama latihan.
(Somantri, 2007)

2.6 KOMPLIKASI ARDS

Komplikasi utama ARDS meliputi infeksi nosokomial, barotraumas berat, gangguan curah
jantung, toksisitas oksigen, fibrosis paru progesif, kegagalan system organ multiple
(nekrosis tubulus akut, koagulopati, miokardiopati, disfungsi hepatic, disfungsi system saraf
pusat, perdarahan gastrointestinal, ileus), dan kematian.
Komplikasi yang mungkin terdapat pada ARDS :
2.6.1 Abnormalitas obstruktif terbatas (keterbatasan aliran udara)
2.6.2 Defek difusi sedang
2.6.3 Hipoksemia selama latihan
2.6.4 Toksisitas oksigen
2.6.5 Sepsis
(Hudak&Gallo, 1997).

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN ARDS

3.1 PENGKAJIAN

3.1.1 Identitas

8
Pada klien yang harus diketahui diantaranya : nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan,
suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung jawab biaya.

3.1.2 Keluhan utama

Keluhan yang sedang dialami oleh klien pada saat klien diperiksa atau meminta pertolongan
kepada tim kesehatan.

3.1.3 Riwayat penyakit sekarang

Pengkajian ringan dengan PQRST, yakni :

3.1.3.1 Provoking Incident : apakah ada peristiwa yang menjadi faktor penyebab sesak napas?

3.1.3.2 Quality of pain : seperti apa sesak napas yang dirasakan?

3.1.3.3 Region : Dimana rasa berat dalam melakukan pernapasan?

3.1.3.4 Severy of pain : seberapa jauh rasa sesak yang dirasakan klien ?

3.1.3.5 Time : berapa lama rasa nyeri berlangsung? Kapan?

3.1.4 Riwayat penyakit dahulu

Mengkaji apakah klien sebelumnya pernah menderita ARDS, tanyakan obat-obat yang biasa
diminum saat dahulu

3.1.5 Pemeriksaan fisik

B1 (BREATHING)

9
Inspeksi :
Bentuk dada dan pergerakan pernapasan.
Palpasi :
-Gerakan dinding thoraks anterior/ekskrusi pernapasan.
-Getaran suara (fremitus vokal).
Perkusi :
biasanya akan didapatkan resonan atau sonor pada seluruh lapang paru.
Auskultasi
Bunyi yang terdengar melalui stetoskop ketika klien berbica disebut sebagai resonan vokal.

B2 (BLOOD)

Inspeksi : Inspeksi tentang adanya parut dan keluhan kelemahan fisik.

Palpasi : Denyut nadi perifer melemah.
Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran pada TB paru dengan efusi pleuramasif
mendorong ke sisi sehat.
Auskultasi : Tekanan darah biasanya normal. Bunyi jantung tambahan biasanya tidak
didapatkan.

B3 (BRAIN)

Pada pengkajian objektif, klien tampak dengan meringis, menangis, merintih, meregang, dan
menggeliat.

B4 (BLADDER)

Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan. Oleh karena itu, perawat
perlu memonitor adanya oliguria karena hal tersebut merupakan tanda awal dari syok.

B5 (BOWEL)

Klien biasanya mengalami mual, penurunan nafsu makan, dan penurunan berat badan.

B6 (BONE)

10
Gejala yang muncul antara lain kelemahan, kelelahan, insomnia, pola hidup menetap, jadwal
olahraga menjadi tak teratur.

3.2 DIAGNOSA

3.2.1 gangguan pertukaran gas yang b.d hipoksemia secara revesible/menetap, refaktori dan
kebocoran interstisial pulmonal/ alveolar pada status cedera kapiler paru.

3.2.2 ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d adanya bronkhokonstriksi, akumulasi secret
jalan napas, dan menurunya batuk efektif.

3.2.3 kelebihan volume cairan b.d edema pulmonal, penurunan aliran balik vena, penurunan
curah jantung atau terapi deuretik.

3.2.4 gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan
napsu makan.

3.2.5 gangguan ADL b.d kelemahan fisik umum dan keletihan.

3.2.6 koping keluarga tidak efektif b.d kurang sosialisasi, kecemasan, depresi, tingklat aktifitas
rendah, dan ketidakmampuan untuk bekerja.

3.3 INTERVENSI

11
DX : Gangguan pertukaran gas b.d hipoksemia secara reversible atau menetap refrakteri
dan kebocoran interstisial pulmonal atau alveolar pada ststus cedera kapiler paru.

Tujuan :

- dalam waktu 2x24jam setelah diberikan intervensi keperawatan tidak terjadi gangguan
pertukaran gas

- Klien menunjukkan tidak ada gejala distress pernapasan.

Kriteria Hasil : Menunjukkan perbaikkan ventilasi dan oksigen jaringan adekuat dengan GDA
dalam rentang normal.

Rencana Intervensi Rasional

Evaluasi perubahan tingkat kesadaran, 1. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenasi

catat sianosis dan perubahan warna selama periode kritis hipoksemia.
kulit, termasuk membrane mukosa dan
2. Mengembalikan faktor etiologi yang
kuku.
mengawali penyebab distress pernapasan.

Lakukan pemberian terapi oksigen Akumulasi secret dan berkurangnya jaringan paru
yang sehat dapat mengganggu oksigenasi organ vital
dan jaringan tubuh

Monitor kadar Hemoglobin Kebanyakan volume oksigen ditransportasikan ke

jaringan dalam ikatan dengan hemoglobin. Bila
anemia terjadi, kandungan oksigen dalam darah
menurun sebagai akibat efek ventilasi mekanik dan
suplemen. Pengukuran seri hemoglobin perlu untuk
kalkulasi kandungan oksigen yang akan menentukan
kebutuhan untuk transfuse sel darah merah

Kolaborasi pemilihan pemberian cairan
Tujuan utama terapi cairan adalah untuk
mempertahankan parameter fisiologi normal.
Mekanisme patogenitas peningkatan permeabilitas
alveokapiler mengakibatkan edema interstitial dan
alveolar. Pemberian cairan yang berlebihan pada
orang normal dapat menyebabkan edema paru dan
gagal napas. Pilihan koloid versus vairan kristaloid

12
 untuk menggantikan terapi masih dianggap
controversial. Meskipun seiring perkembangan
teknologi, pengukuran berat badan harian akurat
(kecendurungan) sering merupakan indicator penting
terhadap ketidakseimbangan cairan.

Kolaborasi dengan dokter Penggunaan kortikosteroid masih controversial.

Sebelumnya, terpai antibiotic diberikan awal untuk
profilaksis, tertapi pengalaman menunjukkan bahwa
ini tidak mencegah sepsis bakteri gram negative
yang berbahaya, sehingga antibiotic profilaksis rutin
tidak lagi digunakan. Terapi penggantian surfaktan
mungkin lebih baik dan sesuai utnuk masa yang
akan dating. Penelitian saat ini terhadap biantan,
manusia, dan bahan surfaktan sintetik berlanjut
dengan baik. Data hasil penelitian sudah uckup
mendukung, tetapi terapi ini masih belum mungkin
diperluas untuk beberapa waktu.

DX : ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d adanya bronkhokontriksi, akumulasi, secret

jalan napas, menurunnya kemampuan batuk efektif.

13
Tujuan : dalam waktu 2x24jam setelah diberikan intervensi keperawatan, bersihan jalan napas
kembali efektif.
Kriteria hasil :
- Klien mampu melakukan batuk efektif
- Pernapasan klien normal (16-20x/menit) tanpa ada penggunaan otot bantu napas. Bunyi
napas normal, Rh -/- dan pergerakan pernapasan normal.
Rencana Intervensi
Kaji fungsi pernapasan bunyi napas,
kecepatan, irama, kedalaman, dan
penggunaan otot bantu napas).
Kaji kemampuan klien mengeluarkan sekresi,
catat karakter, volume sputum, dan adanya
hemoptisis.
Berikan posisi semifowler/fowler tinggi dan
bantu klien latihan napas dalam dan batuk
efektif.
Pertahankan intake cairan sedikitnya 2500
ml/hari kecuali tidak diindikasikan.
Bersihkan secret dari mulut dan trachea, bila
perlu lakukan pengisapan (suction).
Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi :
14
Rasional
Penurunan bunyi napas menunjukkan
atelektasis, ronkhi menunjukkan akumulasi
secret dan ketidakefektifan pengeluaran
sekresi yang selanjutnya dapat menimbulkan
penggunaan otot bantu napas dan peningkatna
kerja pernapasan.
Pengeluarna akan sulit bila secret sangat kenal
(efek infeksi dan hidrasi yang tidak adekuat).
Sputum berdarah bila ada kerusakan (kavitasi)
paru atau luka bronchial dan memerlukan
intervensi lebih lanjut.
Posisi fowler memaksimalkan ekspansi paru
dan menurunkan upaya bernapas. Ventilasi
maksimal membuka area atelektasis dan
meningkatan gerakan secret ke dalam jalan
napas besar dan dikeluarkan.
Intake cairan yang adekuat dapat membantu
mengencerkan secret sehingga secret lebih
mudah untuk dikeluarkan.
Mencegah obstruksi dan aspirasi. Pengisapan
diperlukan bila klien tidka mampu
mengeluarkan sekret.
Agen mukolitik menurunkan keketanaln dan
perlengketan sekret paru untuk memudahkan
Agen mukolitik pembersihan.

Bronkodilator Bronkodilator meningkatkan diameter lumen

percabangan trakeobronkhial sehingga
menurunkan tahanan terhadap aliran udara.

Kortikosteroid Kortikosteroid bergunan pada keterliatan luas

dnegna hipoksemia dan bila reaksi inflamasi
mengancam kehidupan.

3.4 EVALUASI

3.4.1 Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan
ronchi(-)
3.4.2 Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
3.4.3 Pasien dapat menunjukkan keadaan volume cairan normal dengan tanda tekanan
darah, berat badan, urine output pada batas normal.
3.4.4 Pasien dapat mengungkapkan perasaan cemasnya secara verbal. Mengakui dan
mau mendiskusikan ketakutannya, rileks dan rasa cemasnya mulai berkurang.

15
 BAB 4

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN

ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan

disebabkanterhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang
disebabkan olehkarena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik
interseluler maupunintra alveolar. Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung
ataupun tidak langsung melukai paru-paru seperti: Pneumoni virus, bakteri, fungal; contusio
16
paru, aspirasicairan lambung, inhalasi asap berlebih, inhalasi toksin, menghisap O2 konsentrasi
tinggidalam waktu lama, Sepsis, Shock, Luka bakar hebat, Tenggelam,dsb. Gejala
biasanyamuncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera.
SGPA(sindromgawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ
lainnya, sepertihati atau ginjal.

4.2 SARAN

Menghindari faktor resiko yang dapat menyebabkan ARDS.

Apabila gejala ARDS mulai muncul sesegera mungkin bawalah ke rumah sakit terdekat untuk
mendapat pertolongan lebih lanjut agar tidak terjadi komplikasi pada hati dan ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

Bakta I made, dkk. 1996. gawat darurat di bidang penyakit dalam. Jakarta : EGC.

Somantri Irman. 2007. asuhan keperawatan pada pasien dengan Gangguan Sistem
Pernapas. Jakarta : Salemba medika.

Muttaqin Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika.

17