TENTANG
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA KLIEN DENGAN
GAGAL JANTUNG
DISUSUN
O
L
E
H
NAMA KELOMPOK 2 :
1 Neldin Lesiela 4 Oshin F Lakato
2 Meilissa Lesilolo 5 Sulistianti
Rahawaren
3 Mansye 6 Risna Tunny
Latumahina
~1
2020
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
berkat rahmatNya kami dapat menyelesaikan makalah dengan judul “KONSEP
ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA KLIEN DENGAN GAGAL
JANTUNG” dapat diselesaikan pada waktunya.
Penulis
~2
DAFTAR ISI
Halaman judul...............................................................................................1
Kata Pengantar…………………………………………………………. 2
Daftar isi……………………………………………………………….. 3
Bab I Pendahuluan
A. Latar BelakangPengertian…………………
B. Tujuan Penulis…........................................
C. Manfaat………………… ……………………
Bab II Kajian Pustaka
A. Konsep Medis Gagal Jantung Kongestif (GJK)
1. Pengertian
2. Etiologi
3. Manifestasi Klinik
4. Patofisiologi
5. Pemeriksaan diagnostic
6. Penatalaksanaan
7. Komplikasi
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
2. Diagnosa
3. intervensi keperawatan
4. Pelaksanaan
5. Evaluasi
Bab III Penutup
A. Kesimpulan
B. Saran
Daftar Pustaka
~3
BAB I
PENDAHULUAN
B. Tujuan
1. Tujuan umum :
Agar penulis mampu mempelajari Asuhan Keperawatan pada pasien
dengan Gagal Jantung Kongestive secara komprehensif, sehingga mampu
~4
mencapai hasil yang terbaik dalam mengatasi masalah keperawatan pada
pasien dengan Gagal Jantung kongestive.
2. Tujuan Khusus
C. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas, rumusan masalah yang penulis angkat
adalah “ Bagaimanakah Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gagal
Jantung Kongestive ?”.
~5
BAB II
KAJIAN PUSTAKA
A. PENGERTIAN
Gagal jantung Kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi
jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
B. ETIOLOGI
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi
2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak
serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load)
meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degenerative.
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung.
~6
Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk
jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau
stenosis AV), peningkatan mendadak after load, Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal : demam,
tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen
ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita
elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam
4 kelainan fungsional :
a. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat.
b. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang.
c. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan.
d. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat
C. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan
curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan
ventrikel mana yang terjadi.
1. Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi yaitu :
Dispnea.
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat
mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea (PND)
Batuk.
Mudah lelah.
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress
pernafasan dan batuk.
Kegelisahan atau kecemasan
~7
Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik.
2. Gagal jantung Kanan :
Kongestif jaringan perifer dan visceral.
Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema
pitting, penambahan BB.
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen.
terjadi akibat pembesaran vena hepar.
Anoreksia dan mual.
terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
Nokturia.
Kelemahan
D. PATOFISIOLOGI
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi
untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap
peningkatan volume
c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap
cairan.
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya
volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan
resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung
memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria.
Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke
miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan
peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi)
terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan
kegagalan mekanisme pemompaan.
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.
1. Foto toraks
Dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi
pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
2. EKG
~8
Dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram.
3. Pemeriksaan Laboratorium.
Meliputi pemeriksaan Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar
natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya
kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah.
F. PENATALAKSANAAN.
1. Terapi Non Farmakologis.
Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
Oksigenasi.
Dukungan diit.
Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan
oedema.
2. Terapi Farmakologis :
Glikosida jantung.
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung.
Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan
vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi
oedema.
Terapi diuretic.
Diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia.
Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
G. KOMPLIKASI
1. Kerusakan atau kegagalan ginjal
2. Masalah katup jantung
3. Kerusakan hati
4. Serangan jantung dan stroke
~9
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GAGAL JANTUNG
KONGESTIF (GJK)
A. PENGKAJIAN
1. Pengkajian Primer.
a. Airway :
batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan,
oksigen, dll
b. Breathing :
Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
c. Circulation :
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung,
anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama
jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang,
perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan
punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi
nafas krakles atau ronchi, oedema.
2. Pengkajian Sekunder.
a. Aktifitas/istirahat.
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat
istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah
saat beraktifitas.
b. Integritas ego.
Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung.
c. Eliminasi.
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada
malam hari, diare / konstipasi.
d. Makanan/cairan.
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan.
Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan
diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll.
e. Hygiene :
Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.
f. Neurosensori.
~ 10
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
g. Nyeri/kenyamanan.
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah.
h. Interaksi sosial.
Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN.
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload
(dispnea) (SDKI)
Intervensi (SIKI) :
a. Monitor tekanan darah
b. Berikan diet jantung yang sesuai
c. Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
d. Ajarkan pasien & keluarga mengukur intake dan ouput cairan
harian
e. Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
Implementasi :
a. Memonitor tekanan darah
b. Memberikan diet jantung yang sesuai
c. Menganjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
d. Mengajarkan pasien & keluarga mengukur intake dan ouput cairan
harian
e. Mengkolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
~ 11
3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen. (SDKI)
Intervensi (SIKI) :
a. Monitor selama mobilisasi
b. Anjurkan terlibat dalam aktivitas kelompok
c. Ajarkan mobilisasi dini
d. Ajarkan cara mengidentifikasi kebutuhan istirahat
Implementasi :
a. Memonitor selama mobilisasi
b. Menganjurkan terlibat dalam aktivitas kelompok
c. Mengajarkan mobilisasi dini
d. Mengajarkan cara mengidentifikasi kebutuhan istirahat
Evaluasi Keperawatan
Menurut Asmadi (2008), evaluasi adalah tahap akhir dari proses
keperawatan yang merupakan perbandingan yang sistematis dan rencana antara
hasil akhir yang teramati dan digunakan untuk evaluasi keperawatan menurut
Dinarti et al. (2009), yaitu format SOAP.
~ 12
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dari makalah ini kami dapat menarik kesimpulan bahwa penyakit gagal
jantung merupakan penyakit yang tergolong sangat berbahaya, karena
menyerang organ vital dari tubuh manusia. Oleh karena itu harus segera
ditangani, apabila tidak segera ditangani maka akan dapat menyebabkan
kematian bagi si penderita.
B. Saran
Saran yang dapat kami berikan yaitu bagi penderita gagal jantung agar
melakukan pemeriksaan selalu guna mengetahui sejauh mana kondisi dan
seberapa parah penyakitnya.
~ 13
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart,
Edisi 8, Jakarta, EGC, 2001.
Tim indeks. 2011. Nursing The Series for Clinical Excellence. Jakarta Barat:
Indeks
Wilkinson, Ahern. 2012. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Nanda Nic Noc,
Jakarta: EGC
~ 14 ~