TUGAS FARMAKOLOGI TOKSIKOLOGI

MAKALAH
GAGAL JANTUNG

DI SUSUN OLEH :
KELOMPOK 1
SITI NUR FADILAH (G 701 15 007)

WIWI ANGGRAENI (G 701 15 017)

SHINTA DEWI (G 701 15 254)

PRIYANTI MURDJO (G 701 15 249)

ISMI AMANDAH IZMAT (G 701 15 194)

JURUSAN FARMASI KELAS B

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU
2016
 KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT, yang telah

melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga kami memperoleh kesehatan dan
kekuatan untuk dapat menyelesaikan Makalah tentang Antihiperlipidemia ini.
Penghargaan yang tulus dan ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya
penulis sampaikan kepada seluruh pihak, khususnya kepada dosen atas kebijaksanaan
dalam membantu dan membimbing kami sehingga Makalah tentang
Antihiperlipidemia ini dapat terselesaikan.
Penulis menyadari sepenuhnya atas keterbatasan ilmu maupun dari segi
penyampaian yang menjadikan Makalah tentang Antihiperlipidemia ini masih jauh
dari sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat diperlukan
dari semua pihak untuk kesempurnaan makalah ini.

Palu, 09 Desember 2016

Penyusun
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar .............................................................................................

Daftar Isi .....................................................................................................

BAB I Pendahuluan ...........................................................................

1.1 Latar Belakang ..................................................................

1.2 Rumusan Masalah ..............................................................

BAB II Tinjauan Pustaka ..........................................................................

2.1 Pengertian gagal jantung ...................................................

2.2 Derajat gagal jantung ........................................................
2.3 Etiologi gagal jantung ......................................................
2.4 Gejala gagal jantung .........................................................
2.5 Manifestasi klinis dari gagal jantung .................................
2.6 Patofisiologi gagal jantung ................................................
2.7 Pencegahan penyakit gagal jantung ..................................
2.8 Pengobatan penyakit gagal jantung ..................................

BAB III Penutup ................................................................................

3.1 Kesimpulan ....................................................................

3.2 Saran ............................................................................

Daftar Pustaka ............................................................................................

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
 Dalam kehidupan sehar-hari sering kita menjumpai berbagai macam penyakit
yamg membahayakan kehidupan manusia, penyakit yang salah satu yang sering
kita jumpai yaitu penyakit yang berhubungan dengan jantung manusia. Penyakit
yang cukup berbahaya bagi manusia yaitu salah satunya penyakit gagal jantung
yang merupakan gagalnya fungsi jantung untuk memmompakan darah keseluruh
tubuh, penyakit ini sering kita temui pada anak-anak, gagal jantung harus segera
ditangai karena apabila tidak cepat untuk ditangani maka akan berakibat fatal
bagi orang tersebut.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apakah pengertian gagal jantung ?
2. Bagaimana derajat gagal jantung ?
3. Apakah etiologi gagal jantung ?
4. Bagaimana gejala gagal jantung ?
5. Apakah manifestasi klinis dari gagal jantung ?
6. Bagaimana patofisiologi gagal jantung ?
7. Bagaimana pencegahan penyakit gagal jantung ?
8. Bagaimana pengobatan penyakit gagal jantung ?

BAB II
PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN
 Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk
metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung
masih cukup tinggi.
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp
oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung
gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan
atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri (Braundwal)
Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri
yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif
terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal
ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal
miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium
umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik
sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal
jantung dalam fungsi pompanya.
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak
dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara
maju maupun di negara sedang berkembang.
Kelainan primer pada gagal jantung adalah berkurang atau hilangnya sebagian
fungsi miokardium yang menyebabkan penurunan curah jantung.
Ada beberapa definsi gagak jantung, namun tidak ada satupun yang benar-
benar memuaskan semua pakar atau klinisi yang menangani masalah gagal
jantung. Gagal jantung adalah suatu keadaan ketik jantung tidak mampu
mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebtuhan tubuh, meskipun tekanan
pengisian vena normal. Namun, definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal
 jantung bukanlah suatu penyakit yang tebatas pada satu system organ, malainkan
suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang di tandai dengan respon
hemodinamik, renal, neural dan hormonal, serta suatu keadaan patologis dimana
kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya data memenuhinya dengan
meningkatkan yekanan pengisian.
Gagal jantung di kenal dengan beberapa istilah, yaitu:
1. Gagal jantung kiri: terdapat bendungan paru,hipotensi, dan vasokontriksi
perifer dengan penurunan perfusi jaringan.
2. Gagal jantung kanan: di tanadai dengan adanya edema perifer, asites, dan
peningkatan vena jagularis.
3. Gagal jantung kongestif: adalah gabungan kedua gambaran tersebut

B. DERAJAT GAGAL JANTUNG

Gagal jantung bisanya digolongkan menurut derajat atau beratnya gejala
seperti klasifikasi menurut New York Heart Asscsiation (NYHA). Klasifikasi
tersebut digunakan secara luas di dunia internasional untuk mengelompokkan
gagal jantung. Gagal jantung ringan, sedang, dan berat ditentukan berdasarkan
beratnya gejala, khusnya sesak nafas (dispnea). Meskipun klasifikasi ini beguna
untuk menentukan tingkat kemampuan fisik dan beratnya gejala, namun
pembagian tersebut tidak dapat digunakan untuk keperluan lain.

Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA :

KELAS DEFINISI ISTILAH
I Klien dengan keainan jantung tapi tanpa Disfungsi ventrikel kiri yang
pembatasan aktifitas fisik asimtomatik
II Klien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung ringan
menyebabkan sedikit pembatasan aktifitas
fisik
III Klien dengan kelaianan jantung yang Gagal jantung sedang
menyebabakan banyak pembatasan aktifitas
fisik
 IV Klien dengan kelaianan jantung yang segla Gagal jantung berat
bentuk ktifitas fisiknya akan menyebabkan
keluhan

C. ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi
arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan
asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan
hipertrofi
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif,
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak afteer load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolism (misal : demam,
tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga
dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolik dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung
Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion Terbagi
menjadi 4 kelainan fungsional :
I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :

1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Ketidakmampuan miokard
untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup (
stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun.
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yangb berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga
menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic
overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic
dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-
mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung,
tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu,
maka curah jantung justru akan menurun kembali.
4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang
berlebihan (demand overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat
 melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja
maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah
jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi
kebutuhan sirkulasi tubuh.
5. Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian
ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada
aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau
output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

D. GEJALA GAGAL JANTUNG

Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri
menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum
akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat.
GEJALA :
Perasaan badan lemah
Cepatl lelah
Berdebar-debar
Sesak nafas
Batuk Anoreksia
Keringat dingin.
Takhikardia
Dispnea
Paroxysmal nocturnal dyspneu
Ronki basah paru dibagian basal
Bunyi jantung III

GAGAL JANTUNG KANAN

Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa
ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului
oleh adanya gagal jantung kiri.
GEJALA :
Edema tumit dan tungkai bawah
Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
Bendungan pada vena perifer (jugularis)
Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan
asites.
Berat badan bertambah
Penambahan cairan badan
Kaki bengkak (edema tungkai)
Perut membuncit
Perasaan tidak enak pada epigastrium.
Edema kaki
Asites
Vena jugularis yang terbendung
Hepatomegali

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam
keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa
sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru
GEJALA :
Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.
Gagal jantung kongestif
Pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat sering dijumpai
oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat bervariasi
sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung.
Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan
curah jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh
terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui
perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-
Starling. Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari
berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak normal.
Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan
pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara
tunggal atau bersamaan yaitu :
a. Beban tekanan
b. Beban volume
c. Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat
diastole
d. Obstruksi pengisian ventrikel
e. Aneurisma ventrikel
f. Disinergi ventrikel
g. Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal
kronik, anemia) toksin atau sitostatika.
b. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
a. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi
secara tunggal atau bersamaan yaitu :
1) Beban tekanan
2) Beban volume
3) Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat
diastole
4) Obstruksi pengisian ventrikel
5) Aneurisma ventrikel
6) Disinergi ventrikel
7) Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

 a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal
kronik, anemia) toksin atau sitostatika.
b. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif,
korpulmonal
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

E. PATOFISIOLOGI
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu
sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal
jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan
hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi
jantung.
Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi
yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung,
tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga
menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa
penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.
Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh
ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload;
yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang
harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan
intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa
tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung.
Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk
memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial
function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul
gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik.
Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis
tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan.
 Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi
peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron,
serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan
kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya
terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang
efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan
tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas
jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi,
peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan
lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak
terkompensasi.
Mekanisme yang menasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantng lebih rendah dari curah
jantng normal. Konsep curag jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan
CO=HR X SV dimana curah jantung (CO:Cardiac Output) adalah fungsi
frekuensi jantung (HR: Heart Rate) X volume sekuncup (SF:Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
memperthankan curah jantung bila mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuaikan diri ntuk mempertahan curah janung. Tapi
pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi
tergantung pada tiga faktor; preload; kontraktilitas dan efterload.
 1. Preload adalah sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang
menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimblukan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2. Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan
kadar kalsium.
3. Afterload mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan
arteriole.

F. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan
curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan
ventrikel mana yang terjadi .

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
1. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran
gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda
malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
2. Batuk
3. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
4. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas
dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
 Gagal jantung kanan
1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen)
Biasanya edema pitting, penambahan berat badan,
3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
4. Anorexia dan mual
Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan.

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya
gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah
kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.
Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena
adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan
berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat
dingin.
Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di
bagian basal, bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat
terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi
sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri,
biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah,
hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena jugularis),
gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah
akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak
enak di epigastrium.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
 Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium.

Tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis perifer
akibat penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan
ekstremitas teraba dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik menurun
disertai penurunan capillary refill dan gelisah. Pulsus paradoksus (pirau kiri ke kanan
yang besar), pulsus alternans (penurunan fungsi ventrikel stadium lanjut). Bising
jantung menyokong diagnosis tetapi tidak adanya bising jantung tidak dapat
menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung.

G. PENCEGAHAN
Seperti kebanyakan komplikasi,edema paru lebih mudah cegah daripada diobati,
untuk mengenal tanda dan gejala pada stadium ini, ketika tanda dan gejala yang
mucul hanya kongesti paru, maka perawat dapat melakukan auskultasi lapangan
paru setiap hari pada penderita yang dirawat dirumah sakit karena penyakit
jantung tiap hari atau sesuai dengan kondisi pasien. Batuk kering dan adanya
bunyi jantung ketiga (S3) biasanya indicator paling awal kongesti paru. Bnyi
jantung ketiga paling jelas tedengar pada apeks pada pasien berbaring dengan
posisi lateral dekubitus kiri.
Pada tahap awal, kondisi ini dapt dikoreksi dengan penatalaksanaan yang relatip
mudah , yang mencakup (1) memaingkanpasien dengan posisi tegak dengan kaki
dan tangan menggantung, (2) mengurangi latihan yang begitu keras dan stress
emosional untuk mengurangi beban ventrikel kiri, dan (3) memberikan morfin
untuk mengurangi kecemasan, dispnu dan preload.
 Pencegahan edema paru jangka panjang harus ditunjukkan pada pencetisnya,
yaitu kongesti paru. Tindakan untuk mencegah gagal jantung kongesif, dan
berbagai segi penyuluhan pasien akan didiskusikan pada bagian berikutnya.
Selain tindakan encegahan, pasien dianjurkan untuk tidur dengan kepala
dinaikkan setinggi 25 cm (10 inchi). Penting pula untk berhati-hati pada saat
memasang infuse dan tranfusi ke jantung pasien dan lansia.
a. Untuk mencegah overload sirkulasi, yang dapat mencetuskan edema paru,
maka pemberian infuse intravena harur diberikan perlahan, dengan pasien
dibaringkan tegak di tempat tidur dan di bawah pengawasan ketat seorang
perawat.
b. Pengatur infuse intravena harus digunakan untuk mebatasi kecepatan dan
volume yang diberikan.
Tindakan pembedahan mungkin diperlukan untuk menghilangkan atau
memperkecil defek katup yang membatasi aliran darah kea tau dari ventrikel
kiri, karena defek seperti itu akan menurunkan curah jantung dan dapat
menyebabkan pasien mengalami kongesti dan edema paru.

H. PENGOBATAN PENYAKIT GAGAL JANTUNG

Dalam penatalaksanaan atau perawatan pasien dengan kasus penyakit gagal
jantung, ada tiga hal mendasar yang menjadi acuan, diantaranya ; Pengobatan
terhadap Gagal jantung sendiri, Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari
dan Pengobatan terhadap faktor pencetus.
Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan
garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Sedangkan
penanganan secara umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban,
oksigen, pemberian cairan dan diet.
Pemberian obat-obatan, seperti obat inotropik (digitalis, obat inotropik
intravena), obat vasodilator (arteriolar dilator : hidralazin), venodilator (nitrat,
nitrogliserin), mixed dilator (prazosin, kaptopril, nitroprusid), diuretik serta obat-
obatan disritmia.
 Tindakan pembedahan, hal ini biasanya dilakukan untuk mengatasi penyakit
jantung bawaan (paliatif, korektif) dan penyakit jantung didapat (valvuloplasti,
penggantian katup).
Pencegahan Penyakit Gagal jantung
Bagi Anda yang merasakan adanya tanda dan gejala seperti yang disebutkan
diatas, sebaiknya segera memeriksaakan diri ke dokter. Mengurangi faktor
yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung, berhenti merokok, kurangi
konsumsi makanan berlemak, upayakan melakukan olah raga, pola atau haya
hidup yang teratur.
Tentunya bagi mereka yang mengalami atau menderita penyakit yang dapat
berakibat menimbulkan serangan gagal jantung sebaiknya rutin meng-
kontrolkan diri ke dokter, misalnya penderita darah tinggi (Hypertension),
kencing manis (Diabetes), penumpukan plak (kolesterol atau lainnya) pada
pembuluh darah jantung (Coronary Artery Disease).

I. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan
preparat farmakologi
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan
terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :
1. Glikosida jantung
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan
curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diuresisi dan mengurangi edema
2. Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui
ginjal.Penggunaan harus hati hati karena efek samping hiponatremia
dan hipokalemia.
3. Terapi vasodilator.
 Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
4. Diet
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan
edema.

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Dari makalah ini kami dapat menarik kesimpulan bahwa penyakit gagal jantung
merupakan penyakit yang tergolong sangat berbahaya, karena menyerang organ
vital dari tubuh manusia.Oleh karena itu harus segera ditangani, apabila
tidaksegera ditangani maka akan dapat menyebabkan kematian bagi sipenderita.

B. Saran
Saran yang dapat kami berikan yaitu bagi penderita gagal jantung agar
melakukan pemeriksaan selalu guna mengetahui sejauh mana kondisi dan
seberapa parah penyakitnya.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth.2002.Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8.Jakarta:EGC.

Muttaqin, Arif.2009.Asuhan Keperwatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi.Jakarta:Salemba Medika.
Muttaqin, Arif.2010.Pengkajian Keperawatan Aplikasi Pada Pratik
Klianik.Jakarta:Salemba Medika.
Moyet Carpenito,Lynda Juall.2006.Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi
10.Jakarta.EGC
Udjianti Juni, Wajan.2010.Keperawatan Kardiovaskular.Jakarta:Salemba Medika.
www.bedah46.blogspot.com
www.khaidirmuhaj.blogspot.com
www.astaqauliyah.com