- Gagal jantung -

Definisi
Gagal jantung adalah gangguan pada kapasitas ventrikel untuk mengeluarkan darah dari
jantung atau mengisi dengan darah. Yang mendasarinya penyebab gangguan ini dapat berupa
struktural atau fungsional di alam. Gagal jantung merupakan tahap akhir dari semua bentuk penyakit
kardiovaskular. Banyak pasien gagal jantung akan menderita fungsi ventrikel kiri yang terpelihara
dengan baik, sementara yang lain dapat di tanda-tandai dengan gangguan ventrikel kiri secara
signifikan.

Epidemiologi
Data tahun 2005 menunjukkan bahwa 5 juta orang Amerika didiagnosis dengan gagal jantung
dan itu adalah penyebab kematian dalam 292.215 individu. HF terdaftar sebagai "penyebab mendasar
di 58.933 dari kematian itu. Antara 1999 dan 2003, keseluruhan angka kematian menurun 2%,
sedangkan angka kematian akibat gagal jantung meningkat 20,5%. Setidaknya sebagian dari
perubahan dalam angka kematian ini bisa dijelaskan oleh perbaikan dalam perawatan dan manajemen
MI dan kondisi lainnya, yang memperpanjang usia harapan hidup. Tingkat kematian akibat gagal
jantung lebih tinggi untuk pria kulit hitam dan perempuan dibandingkan dengan rekan putih mereka.

Data dari Framingham Heart Study menunjukkan bahwa:

• Setelah usia 65, kejadian gagal jantung sedikit di bawah 10 per 1.000 dalam populasi.

• 75% orang yang didiagnosis gagal jantung menderita hipertensi; risiko gagal jantung seumur hidup
berlipat ganda untuk mereka yang tekanan darah istirahat 160/90 mmHg dibandingkan dengan
mereka dengan tekanan darah di bawah 140/90 mmHg.

• Di antara korban MI, 22% pria dan 46% wanita akan dinonaktifkan dengan gagal jantung dalam
waktu enam tahun.

• Pada usia 40, risiko gagal jantung seumur hidup adalah satu dari lima; untuk individu yang belum
menderita MI, risikonya turun menjadi satu dari sembilan untuk pria dan satu dari enam untuk wanita.

Gagal jantung berkaitan erat dengan penuaan. Wanita punya risiko relatif lebih tinggi gagal
jantung terutama karena wanita terdiri lebih dari 60% populasi berusia di atas 65 tahun dan 75% dari
populasi di atas usia 85 tahun. Prevalensi, kejadian, dan mortalitas untuk gagal jantung di Indonesia
penderita diabetes sangat tinggi. Untuk setiap 100 orang dengan diabetes yang bebas dari gagal
jantung pada awal tahun, dua belas akan mengalami gagal jantung dan enam akan meninggal dalam
tahun itu. prevalensi dan kejadian gagal jantung pada penderita diabetes dikaitkan dengan usia dan
komorbiditas seperti nefropati, IHD, dan PAD.

Etiologi
Gagal jantung dapat terjadi akibat kelainan perikardium, miokardium, endokardium, atau
pembuluh darah, tetapi sebagian besar disebabkan untuk gangguan fungsi miokardium ventrikel kiri.
Gagal jantung adalah istilah yang luas, dan dapat digunakan untuk menggambarkan kondisi di yang
meninggalkan ukuran ventrikel dan fraksi ejeksi dipertahankan serta yang di mana ventrikel kiri
dilatasi dan dikeluarkan fraksi sangat berkurang. Klasifikasi untuk gagal jantung diuraikan dalam Tabel
13.16. Ada perbedaan umum antara laki-laki dan perempuan: perempuan cenderung telah diawetkan
fungsi sistolik ventrikel, sedangkan pria cenderung memiliki yang lebih besar gangguan fungsi sistolik.

Penyebab utama gagal jantung adalah IHD, hipertensi, dan kardiomiopati dilatasi. Pada
wanita, hipertensi adalah yang paling banyak penyebab umum, sedangkan pada pria, IHD adalah
penyebab paling umum. Dari mereka yang mengalami kardiomiopati dilatasi, sekitar 30% mungkin
memiliki penyebab genetik. Penyakit valvular adalah tambahan umum penyebab gagal jantung.

Patofisiologi
Gagal jantung sekarang disebut sebagai “jalur umum yang terakhir dengan banyak faktor
risiko dan penyakit kardiovaskular. ” kegagalan Jantung adalah proses yang dimulai dengan cedera
pada jantung (seperti yang dijelaskan sebelumnya dalam bab ini) atau dengan hipertrofi ventrikel kiri
yang merusak fungsi jantung secara keseluruhan. Untuk mengimbangi penurunan fungsi, renin-
angiotensin-aldosteron sistem memulai perubahan BP yang memperparah disfungsi. Akibatnya,
jantung menjadi melemah dan melebar, miokardi fibrosis membatasi kemampuan dinding untuk
merespons tekanan, kerusakan oksidatif selanjutnya merusak kontraktilitas, dan keseluruhan struktur
hati diubah sedemikian rupa sehingga tidak bisa berfungsi dengan baik (lihat Gambar 13.11).

Seringkali patofisiologi gagal jantung dapat ditelusuri kerusakan yang dihasilkan dari IHD.
Skenario yang paling umum adalah bagian jaringan yang rusak akibat MI yang rusak fungsi kontraktil
ventrikel kiri dan mengurangi ejeksi pecahan. Gagal jantung digambarkan sebagai kelainan progresif
karena bahkan jika tidak ada cedera tambahan pada miokardium, akan ada penurunan fungsi yang
berkelanjutan. Posting MI, itu ventrikel kiri akan mengalami perubahan struktur dan geometri.
Perubahan, yang disebut sebagai remodeling jantung, akan menghasilkan ruang ventrikel kiri yang
hipertrofi dan / atau melebar. perubahan struktur merusak kinerja jantung dan mungkin bahkan
menyebabkan regurgitasi melalui katup mitral ke atria kiri.

Remodeling jantung mendahului gejala dan akan berlanjut setelahnya gejala muncul.
perkembangan dapat menyebabkan memperburuk gejala bahkan ketika pengobatan sedang
berlangsung. Kemajuan dari gagal jantung dapat dipercepat oleh perkembangan IHD,
diabetes,hipertensi, atau timbulnya fibrilasi atrium.

Kemajuan gagal jantung dan remodeling jantung dimediasi sampai batas tertentu oleh sistem
neurohormonal. Gagal jantung pasien biasanya memiliki peningkatan kadar darah dan jaringan
norepinefrin, angiotensin II, aldosteron, endotelin, vasopresin, dan sitokin. Semua zat ini, baik sendiri
maupun dalam bersama-sama, dapat memiliki efek buruk pada struktur jantung. Sodium retensi dan
vasokonstriksi perifer menyebabkan peningkatan di BP arteri, sehingga meningkatkan beban kerja
miokardium. Lain zat memediasi stres oksidatif, menyebabkan kerusakan sel miokardium dan fibrosis
miokard yang selanjutnya mengubah struktur dari hati dan mengurangi fungsinya.

Hipertrofi ventrikel kiri akibat periode hipertensi yang lama dapat memulai gagal jantung
dengan mengurangi ekstensibilitas dinding ventrikel kiri dan kontraktilitas. karakteristik hipertrofi
jantung terkait hipertensi adalah perubahan fenotip dari fibroblast jantung. Ketika dirangsang,
broblast myofi berkembang biak dan meningkatkan produksi fibrous zat seperti fibronectin dan
collagens. Di bawah normal keadaan, matrix metalloproteinases meningkatkan degradasi kolagen
fibrillar, tetapi inhibitor akan mencegahnya aktivasi di hadapan kolagen terlarut. Keseimbangan antara
matriks metalloproteinases dan inhibitornya terganggu pada gagal jantung. Metoproteinase ini
menghancurkan kolagen normal dan biarkan kolagen ikatan silang buruk utuh. Ini melemahkan
struktur dinding jantung dan hasilnya dalam dilatasi.
 Dilatasi ventrikel kiri merusak kontraktilitas, menghasilkan penurunan curah jantung dan
fraksi ejeksi. Penurunan curah jantung juga akan menyebabkan penurunan aliran darah ginjal dan
filtrasi glomerulus (lihat Bab 18).

Ginjal merespons dengan mengaktifkan renin-angiotensinaldosteron sistem untuk

meningkatkan tekanan darah dan mengembalikan darah mengalir ke unit filtrasi. Ini adalah upaya
untuk mempertahankan homeostasis meningkatkan tingkat sirkulasi angiotensin II dan aldosteron.
Selanjutnya, afterload meningkat, edema berkembang, dan gagal jantung berkembang. Pasien gagal
jantung tipikal memiliki kadar serum aldosteron 20 kali lebih tinggi dari apa yang ada dianggap normal.
Tingkat aldosteron yang meningkat juga terkait dengan fibrosis miokardium. Aldosteron antagonis dan
penghambat enzim pengonversi angiotensin untuk pasien MI setelah operasi revaskularisasi menurun
memperbaiki dan meningkatkan fraksi ejeksi ventrikel kiri.1

Peningkatan konsentrasi aldosteron telah terlibat dalam sejumlah mekanisme lain yang
terkait dengan gagal jantung. Ini termasuk disfungsi endotel, mengurangi variabilitas dalam detak
jantung, berkurangnya penyerapan norepinefrin jantung, dan peningkatan risiko aritmia jantung.

Pengurangan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus akan terjadi mengurangi tingkat zat
terlarut dan pengiriman air ke pengenceran distal segmen nefron. Hasil akhirnya adalah
ketidakmampuan untuk mengeluarkan urin encer dan hiponatremia. Hiponatremia adalah kelainan
elektrolit yang paling umum pada pasien gagal jantung dan lebih sering terjadi pada gagal jantung
berat dibandingkan dengan gagal jantung ringan sampai sedang. Hanya sekitar 5% gagal jantung
pasien menderita hiponatremia; Namun, kelainan hormon yang menyebabkan ketidakseimbangan ini
hadir di sebagian besar hati pasien gagal.

Kondisi seperti regurgitasi aorta dan regurgitasi mitral dapat menyebabkan gangguan fungsi
ventrikel kiri. Dalam kondisi ini, kelainan struktural, infeksi, dan / atau kerusakan pada jaringan dapat
menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri sebagai akibatnya volume berlebih. Sementara regurgitasi mitral
dapat terjadi sebagai hasil perubahan struktural pada jantung dalam kasus jantung yang parah
kegagalan, sering terjadi sebagai kelainan genetik atau sekunder kerusakan pada chordae tendinea
atau valve leafl ets.

Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala gagal jantung adalah akibat dari dasar patofisiologi penyakit. Mata akan bervariasi
tergantung pada dominasi kelainan tersebut — baik kegagalan sisi kiri atau kanan.

Secara umum, penurunan aliran darah dan suplai oksigen menyebabkan dispnea, kelelahan,
kelemahan, intoleransi olahraga, dan adaptasi yang buruk ke suhu dingin. Dispnea adalah kependekan
yang tidak biasa napas tidak sesuai dengan beban kerja, dan gejala ini pada bersama dengan kelelahan
dapat membatasi fungsional individu kapasitas. Ketika kegagalan sisi kiri dominan, dispnea adalah
lebih dominan dan juga termasuk ortopnea.

Kegagalan sisi kanan ditandai dengan tanda dan gejala disebabkan oleh cadangan sistemik
dari sistem sirkulasi. fluida retensi dapat menyebabkan kongesti paru dan edema pada paru keliling.
Akhirnya, edema mempengaruhi saluran cerna saluran akhir dan menghasilkan hepatomegali,
splenomegali, dan asites (cairan retensi di dalam rongga perut). Ini mungkin lebih lanjut dipasangkan
respirasi dengan menekan diafragma dan membatasi fungsi paru-paru. Tanda-tanda lain dari
kegagalan sisi kanan termasuk vena leher buncit, sakit kepala, dan wajah yang ushed. Tanda-tanda
kompensasi termasuk takikardia, pucat, polisitemia, dan oliguria Dispnea, kelelahan, dan edema
mempengaruhi kualitas hidup dan batasi kapasitas fungsional.
Pengobatan
Tujuan perawatan medis untuk gagal jantung adalah untuk mengobati penyebab utama
gangguan jantung, mengendalikan gejala-gejala yang terkait, dan mencegah kerusakan jantung yang
berkelanjutan.

Banyak obat yang sama digunakan untuk mengobati kardiovaskular lainnya gangguan juga
digunakan untuk mengobati gagal jantung (lihat Tabel 13.1).

Diuretik seperti furosemide, bumetanide, dan torsemide adalah sangat penting untuk
mengontrol edema dan retensi cairan. Beberapa diuretik, seperti Spironolactone, tidak efektif pada
tahap ini penyakit jantung tetapi dapat digunakan bersamaan dengan lainnya diuretik. Kontrol BP
sangat penting dan uji klinis menunjukkan hasil yang lebih baik untuk orang-orang yang diobati dengan
ACE inhibitor. Obat lain yang berhubungan dengan peningkatan hasil termasuk beta-adrenergic
blockers.147

Obat yang digunakan untuk meningkatkan fungsi jantung dengan meningkatkan kontraksi
miokard termasuk digitalis, dopamin, dan dobutamin.156 Terbaru kelas obat untuk perawatan —
levosimendan, nesiritide, dan L NAME — mungkin terbukti sebagai alternatif yang dapat ditingkatkan
hasil jangka panjang. Komponen perawatan lainnya termasuk pencegahan infeksi pernapasan,
olahraga, dan nutrisi terapi.

Terapi Nutrisi untuk Gagal Jantung

Diperkirakan sebanyak 50% penderita jantung mengalami gizi buruk. Terapi nutrisi yang
membatasi baik natrium dan cairan sangat penting untuk mengendalikan gejala akut dan dapat
membantu mengurangi kerja jantung secara keseluruhan. Tapi pada saat yang sama, individu dengan
gagal jantung mengalami kesulitan makan dan banyak mengalami sindrom kekurangan gizi yang
disebut cachexia jantung. Cachexia jantung adalah bentuk malnutrisi mirip dengan sindrom wasting
yang terlihat pada AIDS dan kanker dan dicirikan oleh pengecilan otot rangka ekstrem, kelelahan, dan
anoreksia.

Etiologi tidak sepenuhnya dipahami,tetapi diasumsikan bahwa itu multifaktorial dan

melibatkan baik kelainan metabolik dan hormonal.161, 162 Tambahan kontribusi mekanisme untuk
cachexia pada gagal jantung termasuk defisiensi nutrisi miokard dari L-karnitin, koenzim Q10,creatine,
thiamin, dan taurine.

Komplikasi lebih lanjut dari gagal jantung yang berkontribusi masalah gizi termasuk (1)
penurunan aliran darah ke saluran pencernaan menyebabkan peristaltik melambat dan rasa kenyang
dini, (2) kemungkinan gangguan penyerapan nutrisi karena ini penurunan aliran darah, dan (3) efek
samping dari obat-obatan seperti mual, muntah, dan anoreksia, yang sering terjadi pada penggunaan
inhibitor ACE, beta blocker, glikosida jantung, dan Digoxin.

Defisiensi gizi juga merupakan sisi yang sama efek dari penggunaan diuretik dan obat lain.

Tabel 13.17 merangkum faktor-faktor yang mendorong kekurangan gizi pada pasien gagal jantung.

Penilaian dan Diagnosis Gizi

 Karena asupan natrium dan cairan dapat langsung berdampak pada perkembangan dan
manajemen HF, penilaian akurat untuk kedua nutrisi ini sangat penting. Selanjutnya, masalah dengan
kekenyangan dini dan kemungkinan interaksi obat / nutrisi seperti yang dicatat di atas perlu diperiksa
dengan cermat sebelum menentukan adanya diagnosis nutrisi umum seperti natrium yang berlebihan
dan / atau asupan cairan, asupan makanan / minuman oral yang tidak memadai, interaksi makanan-
obat, atau gangguan kemampuan untuk mempersiapkan makanan / makanan. Pilihan makanan yang
tidak diinginkan dan kepatuhan terbatas untuk rekomendasi terkait gizi mungkin juga diamati pada
pasien dengan gagal jantung.

Intervensi Gizi
Konseling nutrisi untuk individu dengan gagal jantung adalah prioritas. Di sebuah belajar oleh
Kuehneman, Saulsbury, Splett, dan Chapman, readmissions dan biaya rawat inap di rumah sakit
diketahui langsung hubungan dengan asupan natrium yang berlebihan.

Ketika terdaftar ahli gizi memberikan pendidikan nutrisi khusus untuk seorang pasien, itu
dapat menyebabkan lebih sedikit readmissions dan peningkatan keseluruhan respons terhadap
perawatan medis.

Terapi nutrisi untuk gagal jantung berfokus pada kontrol tanda-tanda dan gejala yang terkait
dengan diagnosis dan promosi rehabilitasi gizi secara keseluruhan. Komponen terapi nutrisi termasuk
pembatasan natrium dan cairan, koreksi kekurangan gizi, dan pendidikan gizi untuk meningkatkan
kepadatan nutrisi dan membuat pilihan makanan itu tingkatkan asupan oral. Pendidikan dan
kesadaran untuk interaksi obat-nutrisi harus menjadi prioritas untuk gizi care.

Tabel 13.18 memberikan panduan untuk pencegahan dan pengobatan interaksi potensial ini.

Sodium Diet 2000 mg natrium adalah rekomendasi awal standar untuk individu dengan HF.
Penyesuaian ke level 2000 mg, 1000 mg, atau 500 mg dapat ditentukan tergantung pada kondisi medis
individu pasien — secara spesifik, fluida dan status volume serta asupan oral keseluruhan. Pedoman
untuk diet rendah sodium diuraikan pada Tabel 13.19. Karena itu adalah tantangan untuk mengelola
tingkat pembatasan ini di luar rumah sakit pengaturan, sangat penting untuk mengevaluasi secara
kritis asupan makanan dan minuman oral pasien yang sebenarnya untuk menentukan tingkat natrium
yang dikonsumsi pasien sebelum melakukan modifikasi lebih lanjut. Anoreksia, kelelahan, dan sesak
napas menyebabkan asupan oral yang buruk sehingga banyak pasien mengkonsumsi kurang dari 2000
mg.

Cairan Kebutuhan Cairan biasanya dihitung pada 1 mL / kkal atau 35 mL / kg (lihat Bab 5). Untuk
mengobati kelebihan cairan di HF, batasan cairan 1500 mL / hari adalah rekomendasi standar, dengan
tingkat atas 2000 mL. Sekali lagi, penyesuaian akan dilakukan perlu dibuat berdasarkan status ginjal
dan jantung agar mencegah volume berlebih. Menimbang pasien setiap hari akan memungkinkan
praktisi untuk memonitor status fluida.

Pembatasan cairan adalah salah satu modifikasi diet yang paling sulit bagi pasien untuk
mentolerir. Saat memberikan pendidikan gizi pada pembatasan cairan, dokter harus memastikan
pasien memahami volume spesifik yang diizinkan, item apa itu dianggap fluida, dan saran untuk
membantu mengendalikan haus. Menunjukkan jumlah cairan secara visual pasien diperbolehkan
dapat mendukung pemahaman pasien dan pemenuhan. Semua minuman dan makanan seperti sup,
es loli, serbat, es krim, yogurt, custard, dan gelatin harus dihitung dalam tunjangan fluida. Akhirnya,
perawatan mulut yang baik, sering berkumur, dan menggunakan makanan dingin atau beku dapat
membantu mengontrol rasa haus. (Lihat Tabel 18.10 di Bab 18 untuk tambahan tips untuk
mengendalikan asupan cairan.)

Interaksi Obat-Nutrisi Penggunaan beberapa diuretik dalam perawatan medis HF dapat

menyebabkan kehilangan banyak nutrisi yang larut dalam air, termasuk kalium, magnesium, tiamin,
ribofl avin, dan piridoksin. Pendidikan gizi untuk meningkatkan nutrisi ini dalam diet adalah tingkat
pertama intervensi. Namun, sejak pertemuan pasien meningkat kebutuhan mungkin sulit karena
penurunan keseluruhan pasien asupan oral, suplementasi mungkin diperlukan, seperti yang
tercantum dalam Tabel 13.18. Multivitamin harus direkomendasikan setiap hari. Tingkat tambahan
suplemen akan mulai dengan menyediakan DRI untuk masing-masing dan kemudian menyesuaikan
dosis setelah pemantauan indeks biokimia. Kadar magnesium serum (normal _ 1,6–2,6 mmol / L) dan
kalium (normal _ 3,5–5,5 mg / dL) akan digunakan sebagai level benchmark untuk perbandingan. Iamin
kadar dinilai dengan mengukur aktivitas thiamin eritrosit pirofosfat (efek thiamin pirofosfat).
Memadai atau tingkat normal dievaluasi pada 0% hingga 15%; defisiensi ringan adalah ditunjukkan
pada> 15% hingga 25%; dan defisiensi parah ditunjukkan pada stimulasi lebih besar dari 25%.
Beberapa protokol pengobatan untuk suplementasi thiamin termasuk thiamin diresepkan dengan
dosis 200 mg / hari secara oral selama enam minggu, sementara yang lain merekomendasikan dosis
parenteral awal yang diikuti 100 mg dengan suplementasi harian.

Nutrisi Kepedulian Lainnya Tambahan bersyarat nutrisi penting yang telah diperiksa untuk
menentukan mereka kemungkinan peran dalam pengobatan untuk gagal jantung termasuk arginin,
karnitin,

dan taurin (sebagaimana disebutkan sebelumnya, mereka telah dikaitkan untuk cachexia jantung
juga). Hawthorn, suplemen herbal, juga telah dipelajari sebagai pengobatan komplementer untuk
kegagalan jantung tetapi tanpa manfaat nyata yang ditunjukkan (lihat Fitur CAM di akhir bab) . Alasan
untuk penggunaan suplementasi arginin pada gagal jantung adalah meningkatkan produksi oksida
nitrat. Seperti dibahas sebelumnya, nitric oxide memainkan peran penting dalam memulai vasodilatasi
di pembuluh darah endotelium Studi awal telah mengindikasikan kemungkinan peran untuk
Suplementasi L-arginin pada gagal jantung, meskipun lebih banyak diperlukan penelitian untuk
memastikan manfaat ini. Carnitine bertanggung jawab untuk membawa asam lemak secara
intraseluler ke dalam mitochondria untuk oksidasi. Penderita gagal jantung memiliki terbukti memiliki
kadar karnitin yang lebih rendah, dan ketika ditambah dengan karnitin telah menunjukkan hasil positif,
meskipun sebagian besar telah dalam studi klinis kecil. Akan penting untuk memantau penelitian masa
depan dalam uji klinis yang lebih besar untuk bukti kuat untuk mendukung suplementasi.

Kesimpulan
Bab ini telah mengilustrasikan dampak nutrisi sebagai sesuatu yang terkendali faktor risiko,
sebagai sarana untuk mencegah penyakit, dan sebagai faktor kritis komponen perawatan medis.
Manajemen hipertensi, dislipidemia, dan diabetes, manajemen berat badan, fisik aktivitas, dan
berhenti merokok adalah target umum. Gaya hidup modifikasi dimulai dengan manusia dari risiko
yang terkendali ini faktor.

Strategi awal harus manajemen berat badan dan ditingkatkan aktivitas fisik. Ada hubungan
yang mapan antara peningkatan berat badan, hipertensi, dislipidemia, dan kondisi protrombotik.
Selain hubungannya dengan trigliserida tinggi dan kolesterol HDL rendah, adipositas visceral dikaitkan
dengan penanda trombotik dan inflatori seperti itu sebagai CRP, homocysteine, dan fi brinogen, dan
diabetes mellitus tipe 2. Karena obesitas visceral dikaitkan dengan dislipidemia, keadaan
prothrombotik, intoleransi glukosa, dan hipertensi, maka sangat terlibat sebagai akar penyebab
sindrom metabolik. Lebih dari 47 juta (prevalensi yang disesuaikan usia, 23,7%) orang Amerika
mengalami sindrom metabolik.

Hampir 100 juta orang dewasa Amerika (49,8% dari orang dewasa populasi) memiliki kadar
kolesterol total serum lebih besar dari 200 mg / dL, dan 17,3% memiliki kolesterol total serum yang
lebih besar dari 240 mg / dL; 39,5% orang dewasa memiliki kadar kolesterol LDL lebih besar dari 130
mg / dL, dan 22,6% memiliki kolesterol HDL level lebih rendah dari 40 mg / dL.8 Menggunakan
penelitian dan prinsip-prinsip dari diet DASH, diet Gaya Hidup Mengubah terapi, dan keterampilan
yang luas untuk individualisasi pendidikan pasien dan modifikasi perilaku, ahli diet yang terdaftar
adalah unik terletak untuk mempengaruhi tingkat penyakit kardiovaskular di dalam populasi dan
untuk mempengaruhi kualitas hidup seseorang dengan peningkatan kesehatan dan kesejahteraan
secara keseluruhan.