MAKALAH KEPERAWATAN GAWAT DARURAT I

SYOK KARDIOGENIK

OLEH KELOMPOK 9:

Aprillia Putri S. 121.0013

Intan Ayu R. 121.0049
Rischa Putri M. 121.0087
Yunita Dwi K. 121.0111
Zulfikar Albaits M. 121.0113

PRODI S1-KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH SURABAYA
TAHUN AJARAN 2014 – 2015
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan atas karunia dan
rahmatnya sehingga penulis mampu menyelesaikan makalah ini tepat pada
waktunya.
Penulisan makalah ini bertujuan untuk memenuhi tugas kelompok mata
kuliah Keperawatan Gawat Darurat yang berjudul “Makalah Keperawatan Gawat
Darurat 1: Syok Kardiogenik”
Dalam makalah ini kami mengulas mengenai penjabaran mulai dari definisi,
macam, dan elemen dari rancangan penelitian. Dalam penyelesaian makalah ini,
kami mendapatkan bantuan serta bimbingan dari beberapa pihak. Oleh karena itu,
sudahsepantasnyajika kami mengucapkan banyak terima kasih.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Karena itu
kami mengharapkan adanya saran dan kritik yang bersifat membangun demi
perbaikan makalah mendatang. Harapan kami semoga makalah ini bermanfaat dan
memenuhi harapan berbagai pihak. Amin.

Surabaya, 4 November 2015

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..............................................................................................i
DAFTAR ISI............................................................................................................ii

BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang............................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah.......................................................................................2
1.3 Tujuan.........................................................................................................2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................3
2.1 Definisi Syok Kardiogenik.........................................................................3
2.2 Klasifikasi Syok Kardiogenik....................................................................3
2.3 Etiologi Syok Kardiogenik.........................................................................4
2.4 Patofisiologi Syok Kardiogenik.................................................................4
2.5 Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik................................................5
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN SYOK KARDIOGENIK....6
3.1 Pengkajian ..................................................................................................6
3.1.1 Pengkajian Primer.............................................................................6
3.1.2 Pengkajian Sekunder........................................................................6
3.2 Diagnosa Keperawatan..............................................................................6
3.3. Intervensi Keperawatan..............................................................................7
BAB 4 ANALISIS JURNAL...................................................................................8
BAB 5 PENUTUP..................................................................................................14
5.1 Simpulan...................................................................................................14
5.2 Kritik & Saran...........................................................................................14

DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Syok kardiogenik terjadi ketika kemampuan jantung untuk berkonstraksi
dan memompa darah terganggu dan suplai oksigen tidak memadai bagi
jantung dan jaringan tubuh. Penyabab syok akrdiogenik diketahui dapat
bersifat koroner dan nonkoroner. Syok kardiogenik koroner lebih sering
diujumpai daripada syok kardiogenik nonkoroner dan biasanya terjadi pada
pasien dengan infark miokard akut. Penyebab syok kardiogenik nonkoroner
berhubungan dengan kondisi yang menyebabkan stres/tekanan pada
miokardium (misalnya hipoksemia berat, asidosis, hipglikemia, hipokalsemia
dan pneumotoraks tekanan), serta kondisi yang menyebabkan tidak efektifnya
fungsi miokard (misalnya, kardiomiopati, gangguan katup, tamponade
jantung, disritmia) (Brunner & Suddarth, 2010).
Angka kejadian syok kardiogenik telah pada 5 sampai 10 persen pasien
dengan infark miokard. Angkat tepatnya sedikit sulit untuk dihitung karena
pasien yang meninggal saat sampai di rumah sakit tidak sempat mendapatkan
diagnosis. Pada monitorin dengan kontras, pengkajian dini dan pemantuan
yang agresif dapa menurunkan angka kejadian syok kardiogenik. Penelitian
Serangan Jantung Worecester, analisis yang lebih lebar, menemukan 7,5%
insiden syok kardiogenik; angka ini menunjukkan kejadian jelas syok
kardiogenik (Hollenberg, 1999).
Penyebab syok kardiogenik yang paling umum adalah infark miokard akut
yang meluas, meskipun infark miokard kecil pada pasien dengan fungsi
ventrikel kiri yang lemah bisa memicu syok. Syok yang awalnya tertunda bisa
jadi hasil dari infark yang meluas, sumbatan yang terulang pada arteri infark
yang sudah paten, atau dekompesasi fungsi miokard pada area yang tidak
infark karena metabolik yang tak seimbang. Sangat pentin guntuk mengetahui
seberapa besar area yang tidak berfungsi tapi miokard yang berfungsi aktif
juga karena atau kontribusi dari perluasan syok kardiogenik pada pasien
setelah miokard infark (Hollenberg, 1999).

1
 Rata-rata kematian dengan syok kardiogenik sangatlah tinggi yaitu 50 – 80
%. Patofisiologi dari syok juga menjalar ke bawah: iskemik menyebabkan
disfungsi miokard, dimana membuat iskemik menjadi lebih buruk. Area yang
tidak berfungsi tapi miokardium aktif dapat juga mengakibatkan atau terlibat
pada penyebaran syok kardiogenik. Kunci untuk mendapatkan hasil yang baik
adalah pendekatan yang bertahap dengan diagnosis yang cepat dan inisiasi
untuk terapi mempertahankan tekanan darah dan cardiac output.
Revaskularisasi cepat koroner sangat penting untuk diperhatikan. Ketika
terjadi, katerisasi jantung darurat dan revaskularisasi dengan angioplasti atau
operasi koroner tampaknya meningkatkan kelangsungan hidup dan mewakili
standar terapi sekarang. Di rumah sakit tanpa kemampuan angioplasti,
stabilisasi dengan IABP dan trombolisis yang dibarengi dengan perpindahan
ke fasilitas kesehatan tersier bisa menjadi pilihan terbaik (Hollenberg, 1999).

1.2 Rumusan masalah

1.2.1 Apakah definisi dari Syok Kardiogenik?
1.2.2 Apa saja klasifikasi Syok Kardiogenik?
1.2.3 Apa etiologi Syok Kardiogenik?
1.2.4 Bagaimana patofisiologi Syok Kardiogenik?
1.2.5 Bagaimana penatalaksanaan medis Syok Kardiogenik?
1.2.6 Bagaimana Asuhan Keperawatan yang diberikan pada klien Syok
Kardiogenik?

1.3 Tujuan
1.3.1 Mengetahui definisi Syok Kardiogenik.
1.3.2 Mengetahui klasifikasi Syok Kardiogenik
1.3.3 Mengetahui etiologi Syok Kardiogenik
1.3.4 Memahami patofisiologi Syok Kardiogenik
1.3.5 Mengetahui penatalaksanaan medis pada Syok Kardiogenik
1.3.6 Mengetahui Asuhan Keperawatan yang diberikan pada klien Syok
Kardiogenik

2
1.4

3
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Syok Kardiogenik

Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom
klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan
manifetasi hemodinamika yang bervariasi; tetapi petunjuk yang umum
adalah tidak memadainya perfusi jaringan ketika kemampuan jantung
untuk memompa darah mengalami kerusakan (Muttaqin, 2009).
Curah jantung merupakan fungsi baik untuk volume sekuncup
maupun frekuensi jantung. Jika volume sekuncup dan frekuensi jantung
menurun atau menjadi tidak teratur, tekanan darah akan turun dan perfusi
jaringan akan terganggu. Bersama dengan jaringan dan organ lain
mengalami penurunan suplai darah, otot jantung sendiri menerima darah
yang tidak mencukupi dan mengalami kerusakan perfusi jaringan
(Muttaqin, 2009).
Keadaan hipoperfusi ini memperburuk penghantaran oksigen dan zat-
zat gizi, dan pembuangan sisa-sisa metabolik pada tingkat jaringan.
Hipoksia jaringan akan menggeser metabolisme dari jalur oksidatif ke
jalur anaerobik, yang mengakibatkan pembentukan asam laktat.
Kekacauan metabolisme yang progresif menyebabkan syok menjadi
berlarut-larut, yang pada puncaknya akan menyebabkan kemunduran sel
dan kerusakan multisistem (Muttaqin, 2009).

2.2 Klasifikasi Syok Kardiogenik

Menurut Muttaqin (2009), syok dapat dibagi dalam tiga tahap yang
semakin lama semakin berat.
2.2.1 Tahap I, syok terkompensasi (non-progresif), ditandai dengan
respons kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah
kemunduran lebih lanjut;
2.2.2 Tahap II, tahap progresif, ditandai dengan manifestasi sismis dari
hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ; dan

4
 2.2.3 Tahap III, refrakter (irreversible), ditandai dengan keruakan sel
yang hebat tidak dapat lagi dapat dihindari, yang pada akhirnya
menuju kematian.

2.3 Etiologi Syok Kardiogenik

Penyebab kegagalan pompa ini merupakan multifaktorial antara lain
kehilangan daya kontraksi pada infark, penurunan daya kontraksi karena
gagal jantung, aritmia, perforasi septal ventrikular, penyakit katup jantung
tamponade, pneumotoraks ventil, dan peninggian kontraksi ventrikuler
afterload pada ventrikel kanan yang disebabkan oleh emboli paru dan
hipertensi pulmonal, akan tetapi sebab yang terbanyak adalah infark
miokardium (Muttaqin, 2009).

2.4 Patofisiologi Syok Kardiogenik

Sekitar 15% kejadian syok kardiogenik merupakan komplikasi dari
klien infark miokardium akut, dimana terjadi penurunan curah jjantung
karena tidak adekuatnya tekanan pengisian ventrikel kiri (left ventricular
filling pressure—LVFP). Ketika 40% daerah ventrikel mengalami infark
maka terjasi peningkatan kemungkinan terjadinya syok kardiogenik (Perry
dan Potter, 1990 dalam Muttaqin, 2009).
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri,
yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan
penghantaran oksigen ke jaringan. Nekrosis fokal diduga merupakan
akibat dari ketidakseimbangan yang terus-menerus antara kebutuhan dan
suplai oksigen miokardium. Pembuluh koroner yang terserang juga tidak
mampu meningkatkan aliran darah secara memadai sebagai respons
terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh
aktivitas respons kompensatorik seperti perangsangan simpatik (Muttaqin,
2009).
Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan
kinerjanya menjadi sangat terganggu. Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai

5
 pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk
mempertahankan perfusi jaringan. Maka dimulailah siklus yang terus
berulang. Siklus dimulai dengan terjadinya infark yang berlanjut dengan
gangguan fungsi miokardium (Muttaqin, 2009).
Kerusakan miokardium baik iskemia dan infark pada miokardium
mengakibatkan perubahan metabolisme dan terjadiasidosis metabolik pada
miokardium yang berlanjut pada gangguan kontraktilitas miokardium yang
berakibat pada penurunan volume sekuncup yang dikeluarkan ventrikel.
Gangguan fungsi miokardium yang berat akan menyebabkan menurunnya
curah jantung dan hipotensi arteria. Akibat menurunnya perfusi koroner
yang lebih lanjut akan meningkatkan hipoksia miokardium yang bersiklus
ulang pada iskemia dan kerusakan miokardium ulang. Dari siklus ini dapat
ditelusuri baha siklus syok kardiogenik ini harus diputus sedini mungkin
untuk menyelamatkan miokardium ventrikel kiri dan mencegah
perkembangan menuju tahap irreversible dimana perkembangan kondisi
bertahap akan menuju pada aritmia dan kematian (Muttaqin, 2009).

2.6 Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik

2.6.1 Terapi Oksigen
Pada tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui kanula
nasal pada 3-5L/menit. Pemantauan gas-gas darah arteri dan oksimetri
nadi akan menunjukkan apakah klien membutuhkan metode
pemberian oksigen yang agresif. Oksigen dapat dilakukan dengan
pemberian oksigen tambahan dari pemasangan alat bantu jika
diperlukan.
2.6.2 Terapi Farmakologi
Tindakan farmakologi konvensional yaitu dengan mengoptimalkan
beban awal, beban akhir, dan kontraktilitas adalah sebesar 100%.
Tingkat kelangsungan hidup tergantung dari efektifitas tindakan untuk
membatasi meluasnya infark dan menyelamatkan miokardium yang
terserang, dengan demikian mengurangi kemngkinan gangguan
ventrikel yang berat. Menggunakan vasopresor, seperti dopamin.

6
 Inotropik, seperti milrinon, vasokontriktor, analgesik, deiuretik
osmotik, dan vasodilator seperti notrogliserin untuk mengatasi
penyabab. (Springhouse, 2009)
2.6.3 Pemantauan Enzim dan EKG
Enzim-enzim antung diukur dan EKG 12-lead dilakukan setiap hari
untuk mengkai tingkat kerusakan miokardium.

7
 BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN SYOK KARDIOGENIK

3.1 Pengkajian
3.1.3 Pengkajian Primer
1. Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan
mengenai adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada
klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih.
Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti
snoring.
2. Breathing: frekuensi napas, apakah ada penggunan otot bantu
pernapasan, retraksi dinding dada, adanya sesak napas, kaji adanya
suara napas tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya
trauma pada dada.
3. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac
output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status
hemodinamik, warna kulit, nadi.
4. Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan retraksi pupil.

3.1.4 Pengkajian Sekunder

Pengkajian sekuder meliputi anamnesis dan pemerikasaan fisik.
Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi, past
illness, fast meal, dan envirotment). Pemerikasaan fisik dimulai dari
kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik
yang lebih spesifik seperti foto thoraks, dll.

3.2 Diagnosa Keperawatan

3.2.1 Ketidak efektifan bersihan jalan napas b.d penurunan refleks batuk.
3.2.2 Kerusakan pertukaran gas b.d perubahan memebran kapiler-alveolar.
3.2.3 Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.

8
 3.2.4 Kelebihan volume cairan b.d meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium/air.

3.3 Intervensi Keperawatan

3.3.1 Diagnosa: Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d penurunan refleks
batuk.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien menunjukan
jalan napas paten.
Kriteria Hasil:
1. Tidak ada suara snoring
2. Tidak terjadi aspirasi
3. Tidak sesak napas.
Intervensi:
1. Kaji kepatenan jalan napas
2. Evaluasi gerakan dada
3. Auskultasi bunyi napas bilateral, catat adanya ronkhi
4. Catat adanya dispnea
5. Lakukan pengisapan lendir secara berkala
6. Berikan fisioterapi dada
7. Berikan obat bronkodilator dengan aerosol

3.3.2 Diagnosa: Keruskan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-

alveolar
Tujuan: Setelah dilakukan tidakan keperawatan, pasien dapat
menunjukan oksigenasi dan ventilasi adekuat.
Kriteria Hasil:
1. GDA dalam rentang normal
2. Tidak ada sesak napas
3. Tidak ada tanda sianosis atau pucat
Intervensi:
1. Auskultasi bunyi napas, catat adanya krekels, mengi
2. Berikan perubahan posisi sesering mungkin

9
 3. Pertahankan posisi duduk semifowler

3.3.3 Diagnosa: Penurunan curah jantung bd perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawtan, pasien menunjukan
tanda peningkatan curah jantung adekuat
Kriteria Hasil:
1. Frekuensi jantung meningkat
2. Status hemodinamik satabil
3. Tidak terjadi dispnea
4. Tingkat kesadaran meningkat
5. Akral hangat
Intervensi:
1. Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung
2. Catat bunyi jantung
3. Palpasi nadi perifer
4. Pantau status hemodinamik
5. Kaji adanya pucat dan sianosis
6. Kaji intake dan output cairan
7. Pantau tingkat kesadaran
8. Berikan oksigen tambahan
9. Berikan obat diuretik, vasodilator
10. Pantau pemeriksaan laboratorium

3.3.4 Diagnosa: Kelebihan volume cairan b.d meningkatnya produksi ADH

dan retensi natrium/air
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien
mendemostrasikan volume cairan seimbang
Kriteria Hasil:
1. Masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang
2. Bunyi napas bersih
3. Statu hemodinamik dlam batas normal

10
 4. Berat badan stabil
5. Tidak ada edema
Intervensi:
1. Pantau/hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari
2. Kaji adanya distensi jugularis
3. Ubah posisi
4. Auskultasi bunyi napas, catat adanya krekels, mengi,
5. Pantau status hemodinamik
6. Berikan obat diuretik sesuai indikasi

11
 BAB 4
ANALISIS JURNAL TERKAIT

4.1 Abstrak
Latar Belakang Penyebab utama kematian pada pasien infark miokard akut
yang dirawat inap adalah syok kardiogenik. Kami melakukan uji coba
secara acak untuk mengevaluasi adanya revaskularisasi dini pada pasien
dengan syok kardiogenik.
Metode Pasien dengan syok karena adanya gagal ventrikel kiri komplikasi
infark miokard secara acak ditetapkan sebagai revaskularisasi darurat (152
pasien) atau stabilisasi medis awal (150 pasien). Revaskularisasi dapat
dicapai dengan bypass grafting koroner-arteri atau angioplasty. Balon intra
aortic konterpulsasi diberikan pada 86 persen pasien pada kedua kelompok.
Pada hasil akhir awal menunjukkan mortalitas dari semua penyebab dalam
30 hari. Kelangsungan hidup dalam 6 bulan adalah hasil akhir kedua.
Hasil Rata-rata (+SD) usia dai parsien adalah 67 tahun, t32 persen wanita,
55 persen ditransfer dari rumah sakit yang lain. Waktu rata-rata pada onset
syok pertama adalah 5,6 jam setelah infark, dan kebanyakan infark berlokasi
di anterior. 97 persen pasien sudah menjalani revaskularisasi dengan
angioplasti koroner dini, dan 87 persen sudah mendapatkan revaskularisasi;
hanya 2,7 persen pasien yang menjalani terapi medis pindah ke
revaskularisasi dini tanpa indikasi klinis. Secara keseluruhan kematian pada
30 hari tidak berbeda secara siginifkan antara grup revaskularisasi dan terapi
medis (46,7 persen dan 56 persen, secara berturut-turut, —9,3 persen; 95
persen perbedaan interval, —20,5 ke 1,9 persen; P=0,11). Kematian dalam 6
bulan lebih rendah pada grup revaskularisasi dripada terapi medis. (50,3
persen dibanding 63,1 persen, P=0,027).
Kesimpulan Pada pasien syok kardiogenik, revaskularisasi emergency tidak
serta merta mengurangi kematian secara keseluruhan dalam 30 hari.
Bagaimanapun, setelah 6 bulan ada keuntungan yang signifikan.
Revaskularisasi dini dengan infark miokar akut berkomplikasi dengan syok
kardiogenik.

12
4.2 Judul
4.2.1 Asli : Predictors of 30-day Mortality and Outcome in Cases of
Myocardial Infarction ith Cardiogenic Shock Treated by
Extracorporeal Life Support
4.2.2 Terjemahan: Prediksi Mortalitas 30 Hari dan Hasil dari Kasus
Infark Miokard dengan Syok Kardiogenik Diobati dengan
Extracorporeal Life Support

4.3 Pengarang
Demondion, Pierre, dkk.

4.4 Tahun publikasi

2014

4.5 Publisher
European Journal of Cardio-Thoracic Surgery

4.6 Pengenalan Masalah

Insiden syok kardiogenik (CS) pada pasien dengan akutinfark miokard
(AMI) berkisar 7-10%. Studi memilikimenunjukkan bahwa pada pasien
AMI dengan CS, terapi medis saja hasilnya mengecewakan, dengan tingkat
kematian di rumah sakitmelebihi 80%. Meskipun pengobatan modalitas
seperti CABG, PCI, IABP, dan CS kematian tetap sangat tinggi.
Didalamkonteks, ECLS harus dipertimbangkansebagai sarana
menyelamatkan pasien.

4.7 Tujuan penelitian

4.7.1 Untuk mengidentifikasi prediksi kematian dalam 30 hari.
4.7.2 Untuk menganalisis hasil pasien dengan syok kardiogenik yang
berhubungan dengan infark miokard akut dan memerlukan
extrecorporeal life support.

13
4.8 Desain penelitian
Kohort retrospektif

4.9 Populasi
Sebanyak 745 pasien di tempat kami yang telah menerima extracorporeal
life support.

4.10 Sampel
Sebanyak 77 pasien yang wajib melakukan extracorporeal life support untuk
infark miokard akut dan syok kardiogenik.

4.11 Tempat dan waktu penelitian

Tempat peneliti antara Februari 2006 hingga November 2009

4.12 Teknik pengambian sampling

Purposive Sampling

4.13 Kriteria Sampel

Indikasi untuk ECLS yang berlaku untuk semua pasien
setelah mengalami CS terkait dengan AMI yang telah diterapi konvensional,
termasuk dosis maksimal agen vasopressor dan/atau IABP dukungan dan
aorta VTI<10 cm.

4.14 Teknik pengumpulan data

Data sekunder

4.15 Uji statistik

Langkah pertama menggunakan univariat dalam rangka untuk memilih
variabel terkait dengan mortalitas 30 hari. Langkah ini menggunakan uji x2
untuk variabel kuantitatif dan two-sample Wilcoxon untuk butir kuantitatif.

14
 Variabel dengan nilai P<0,05 pada langkah pertama dimasukkan ke regresi
logistik untuk langkah kedua.

4.16 Hasil penelitian

PCI dilakukan pada 58 pasien (75,3%) dan CABG darurat terisolasi di 12
(15,6%). Sisa 7 pasien (9,1%) tidak menjalani revaskularisasi. Sembilan
belas pasien berhasil disapih dari ECLS (24%). Lima puluh delapan pasien
tidak menjalani atau tidak mentolerir percobaan penyapihan (76%). Empat
puluh pasien meninggal selama ECLS, 13 yang ditanamkan dengan mono-
ventrikel (n = 9) atau biventricular membantu perangkat (n = 4) dan 5
dijembatani untuk transplantasi jantung. Komplikasi terdiri terutama dalam
pneumonia (51,3%) dan gagal ginjal yang memerlukan hemofiltrasi akut
(46,1%). edema paru terjadi pada 24 pasien (31,6%) dan pendarahan dalam
16 pasien (21,33%). 30-hari dan di rumah sakit tingkat kelangsungan hidup
yang masing-masing 38,9% dan 33,8%.

15
 BAB 5
PENUTUP

5.1 SIMPULAN
Syok kardiogenik terjadi ketika kemampuan jantung untuk berkonstraksi
dan memompa darah terganggu dan suplai oksigen tidak memadai bagi
jantung dan jaringan tubuh. Penyebabnya lebih banyak bersifat koroner. Ada
tiga klasifikasi syok kardiogenik, non progresif, profresif dan rekfrakter. Syok
ini bisa diberi terapi, yaitu secara oksige, farmakologi, enzim dan EKG, atau
angioplasti seperti disebutkan di jurnal.
Diagnosa yang didapati di syok kardiogenik adalah ketidak efektifan
bersihan jalan nafas, kerusakan pertukaran gas, dan penurunan curah jantung,
serta kelebihan volume cairan.

5.2 KRITIK & SARAN

16
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2010. Keperawatan Medikat Beda Ed 12. Jakarta: EGC
Corporation, Springhouse. Alih bahasa: Kimberly A. J. 2009. Kapita Selekta
Penyakit dengan Implikasi Keperawatan. Jakarta: EGC
Demondion, Pierre, dkk. 2014. Predictors of 30-day Mortality and Outcome in
Cases of Myocardial Infarction ith Cardiogenic Shock Treated by
Extracorporeal Life Support.http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejm1
99908263410901. Diakses 3 Nopember 2015.
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Kardivaskular. Jakarta: Salemba Medika.

17