REFERAT

SYOK

Pembimbing :

dr. Taufik W. Gumay, Sp.An

Disusun oleh:

Sundari Lovea Nuranti

030.12.264

KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANESTESI

RUMAH SAKIT TNI-AL DR MINTOHARDJO
PERIODE 2 OKTOBER - 6 NOVEMBER 2017
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT karena atas rahmat dan
hidayah-Nyalah penulis dapat menyelesaikan tugas referat dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu
Anestesi di Rumah Sakit Umum Daerah Bekasi, mengenai “Syok”.
Dalam penyusunan tugas atau materi ini, tidak sedikit hambatan yang dihadapi.
Namun, penulis menyadari bahwa kelancaran dalam penyusunan materi ini tidak lain berkat
bantuan, dorongan, dan bimbingan semua pihak sehingga kendala-kendala yang penulis
hadapi dapat teratasi. Oleh karena itu, pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima
kasih sebesar-besarnya kepada dr. Taufik W. Gumay, Sp.An sebagai dokter pembimbing
dalam pembuatan referat ini.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan referat ini masih terdapat kekurangan.
Oleh karena itu, penulis terbuka terhadap kritik dan saran yang membangun dari semua
pihak. Semoga referat ini dapat bermanfaat dan dapat membantu teman sejawat serta para
pembaca pada umumnya dalam memahami mesin anestesi.

Jakarta, Oktober 2017

Penyusun

Sundari Lovea Nuranti

2
 DAFTAR ISI
Kata Pengantar....................................................................................................... 2
Daftar Isi................................................................................................................ 3
BAB I Pendahuluan............................................................................................... 4
BAB II Pembahasan.............................................................................................. 5
2.1 Definisi Syok Secara Umum ..................................................................... 5
2.2 Klasifikasi dan Etiologi Syok..................................................................... 5
2.3 Gejala Klinis syok...................................................................................... 7
2.4 Mekanisme Terjadinya Syok ..................................................................... 8
2.5 Penatalaksanaan syok ................................................................................ 9
2.6 Stadium Syok............................................................................................. 11
BAB III Kesimpulan.............................................................................................. 13
Daftar Pustaka.......................................................................................................

3
 BAB I

PENDAHULUAN

Pasien syok sangat memerlukan pemantauan ketat terhadap tanda-tanda klinis serta
status hemodinamik dan status intravascular. Karena bantuan sirkulasi dan medikasi pada
pasien gawat darurat diberikan berdasarkan ketepatan menilai status volume intravascular
pasien.
Pengertian syok terdapat bermacam-macam sesuai dengan konteks klinis dan tingkat
kedalaman analisisnya. Secara patofisiologi syok merupakan gangguan sirkulasi yang
diartikan sebagai kondisi tidak adekuatnya transport oksigen ke jaringan atau perfusi yang
diakibatkan oleh gangguan hemodinamik. Gangguan hemodinamik tersebut dapat berupa
penurunan tahanan vaskuler sitemik terutama di arteri, berkurangnya darah balik, penurunan
pengisian ventrikel dan sangat kecilnya curah jantung. Dengan demikian syok dapat terjadi
oleh berbagai macam sebab dan dengan melalui berbagai proses. Secara umum dapat
dikelompokkan kepada empat komponen yaitu masalah penurunan volume plasma
intravaskuler, masalah pompa jantung, masalah pada pembuluh baik arteri, vena, arteriol,
venule atupun kapiler, serta sumbatan potensi aliran baik pada jantung, sirkulasi pulmonal
dan sitemik. 1
Apabila syok tidak ditangani segera akan menimbulkan kerusakan permanen dan
bahkan kematian. Oleh karena itu, perlu pemahaman yang baik mengenai syok dan
penanganannya guna menghindari kerusakan organ lebih lanjut. Manifestasi klinis syok
diawali dengan penurunan isi sekuncup (stroke volume) yang disebabkan oleh berkurangnya
preload, meningkatnya afterload, atau gangguan kontraksi dan laju jantung.2
Seseorang dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi oksigen dan zat gizi

ke   sel­   sel   tubuh.   Kegagalan   memperbaiki   perfusi   menyebabkan   kematian   sel   yang

progressif, gangguan fungsi organ dan akhirnya kematian penderita.3

4
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Syok Secara Umum

Syok merupakan suatu keadaan gawat daru- rat yang sering terjadi akibat adanya
kegagalan sirkulasi dalam memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan.2 Pengertian
syok terdapat bermacam-macam sesuai dengan konteks klinis dan tingkat kedalaman
analisisnya. Secara patofisiologi syok merupakan gangguan sirkulasi yang diartikan sebagai
kondisi tidak adekuatnya transport oksigen ke jaringan atau perfusi yang diakibatkan oleh
gangguan hemodinamik. Gangguan hemodinamik tersebut dapat berupa penurunan tahanan
vaskuler sitemik terutama di arteri, berkurangnya darah balik, penurunan pengisian ventrikel
dan sangat kecilnya curah jantung. Dengan demikian syok dapat terjadi oleh berbagai macam
sebab dan dengan melalui berbagai proses. Secara umum dapat dikelompokkan kepada empat
komponen yaitu masalah penurunan volume plasma intravaskuler, masalah pompa jantung,
masalah pada pembuluh baik arteri, vena, arteriol, venule atupun kapiler, serta sumbatan
potensi aliran baik pada jantung, sirkulasi pulmonal dan sitemik. 1

2.2 Klasifikasi dan Etiologi Syok

Klasifikasi syok yang dibuat berdasarkan penyebabnya :

 Syok Hipovolemik atau oligemik disebabkan olehperdarahan dan kehilangan

cairan yang banyak akibat sekunder dari muntah, diare, luka bakar, atau dehidrasi
menyebabkan pengisian ventrikel tidak adekuat, seperti penurunan preload berat,
direfleksikan pada penurunan volume, dan tekanan end diastolic ventrikel kanan
dan kiri. Perubahan ini yang menyebabkan syok dengan menimbulkan isi sekuncup
(stroke volume) dan curah jantung yang tidak adekuat.

 Syok kardiogenik ini akibat depresi berat kerja jantung sistolik. Tekanan arteri
sistolik < 80 mmHg, indeks jantung berkurang di bawah 1,8 L/menit/ m2, dan
tekanan pengisian ventrikel kiri meningkat. Pasien sering tampak tidak berdaya,
pengeluaran urin kurang dari 20 ml/ jam, ekstremitas dingin dan sianotik.
Penyebab paling sering adalah 40% lebih karena miokard infark ventrikel kiri,
yang menyebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri yang berat, dan

5
 kegagalan pompa ventrikel kiri. Penyebab lainnya miokarditis akut dan depresi
kontraktilitas miokard setelah henti jantung dan pembedahan jantung yang lama.
Bentuk lain bisa karena gangguan mekanis ventrikel. Regurgitasi aorta atau mitral
akut, biasanya disebabkan oleh infark miokard akut, dapat menyebabkan
penurunan yang berat pada curah jantung forward (aliran darah keluar melalui
katub aorta ke dalam sirkulasi arteri sistemik) dan karenanya menyebabkan syok
kardiogenik.

 Syok Obstruktif Ekstra KardiakSyok ini merupakan ketidakmampuan ventrikel

untuk mengisi selama diastole, sehingga secara nyata menurunkan volume
sekuncup (Stroke Volume) dan berakhirnya curah jantung. Penyebab lain bisa
karena emboli paru masif.

 Syok Distributif Bentuk syok septic, syok neurogenik, syok anafilaktik yang
menyebabkan penurunan tajam pada resistensi vaskuler perifer. Patogenesis syok
3
septic merupakan gangguan kedua system vaskuler perifer dan jantung.

Syok anafilaktik adalah syok yang disebab- kan reaksi antigen-antibodi

(antigen IgE). Antigen menyebabkan pelepasan mediator kimiawi endogen,
seperti histamin, serotonin, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas
endotelial vaskuler disertai bronkospasme. Gejala klinis dapat berupa
pruritus, urtikaria, angioedema, palpitasi, dyspnea, dan syok

 Syok Septik adalah sepsis yang disertai hipotensi (tekanan sistolik

<90 mmHg) dan tanda-tanda hipoperfusi meskipun telah dilakukan
resusitasi cairan secara adekuat. Syok septik merupakan salah satu
penyebab kematian utama pada unit perawatan intensif.

 Syok Neurogenik umumnya terjadi pada kasus cervical atau high

thoracic spinal cord injury. Gejala klinis meliputi hipotensi disertai
bradikardia. Gangguan neurologis akibat syok neurogenik dapat
meliputi paralisis asid, re eks ekstremitas hilang dan priapismus.4

6
2.3 Gejala Klinis Syok
 Syok Hipovolemik
Penyebab syok hipovolemik yang paling umum adalah perdarahan mukosa
saluran cerna dan trauma berat. Penyebab perdarahan yang terselubung adalah trauma
abdomen dengan ruptur aneurisma aorta, ruptur limpa atau ileus obstruksi dan peritonitis.
Syok hipovolemik ditandai oleh :

- Penurunan tekanan vena sentral

- Hipotensi arterial
- Peningkatan tahanan vaskular sistemik
- Respon jantung berupa : takikardia
 Syok Kardiogenik
Tanda yang terdapat pada syok kardiogenik adalah :

- Penurunan tekanan darah

- Nadi yang lambat atau cepat atau tidak beraturan

- Peningkatan CVP
- Penurunan produksi urine
- Penurunan cardiac indeks
- PaO2 Menurun
- Produksi laktat meningkat
 Syok Distributif
Merupakan gangguan distribusi aliran darah. Ada beberapa tahapan :

- Pada stadium dini dari bakteriemia, cardiac output meningkat namun terdapat
tanda-tanda penurunan ekstraksi oksigen. Pada tahap ini terdapat Low
Resistance Defect (tahap hiperdinamik/warm shock). Pada keadaan ini
kecepatan aliran darah meningkat sehingga waktu sirkulasi menurun.
- Pada tahap lanjut, setelah pelepasan endotoksin terjadi tahap High Resistance
Defect (tahap hipodinamik/cold shock). Pada keadaan ini cardiac output
menurun, tahanan arterial perifer meningkat, sehingga kecepatan aliran darah

7
 menurun dan waktu sirkulasi menjadi meningkat.  Pemberian cairan dalam
jumlah banyak biasanya gagal, karena pengembangan dari system kapasitansi
dan sekuestrasi cairan.5

 Syok Obstruktif
Pada syok obstruktif ini didapatkan adanya gangguan anatomis dari aliran
darah berupa hambatan aliran darah. Biasanya penyebab dari syok jenis ini adalah :

- Kompresi vena cava

- Tamponade
- Ball – valve trombus
- Emboli paru5
2.3 Mekanisme Terjadinya Syok
Secara patofisiologi syok merupakan gangguan sirkulasi yang diartikan sebagai kondisi tidak
adekuatnya transport oksigen ke jaringan atau perfusi yang diakibatkan oleh gangguan
hemodinamik. Gangguan hemodinamik tersebut dapat berupa penurunan tahanan vaskuler sitemik
terutama di arteri, berkurangnya darah balik, penurunan pengisian ventrikel dan sangat kecilnya
curah jantung. Dengan demikian syok dapat terjadi oleh berbagai macam sebab dan dengan
melalui berbagai proses. Secara umum dapat dikelompokkan kepada empat komponen yaitu
masalah penurunan volume plasma intravaskuler, masalah pompa jantung, masalah pada
pembuluh baik arteri, vena, arteriol, venule atupun kapiler, serta sumbatan potensi aliran baik
pada jantung, sirkulasi pulmonal dan sitemik. Penurunan hebat volume plasma intravaskuler
merupakan faktor utama yang menyebabkan gterjadinya syok.

Dengan terjadinya penurunan hebat volume intravaskuler apakah akibat perdarahan atau

dehidrasi akibat sebab lain maka darah yang balik ke jantung (venous return) juga berkurang

dengan hebat, sehingga curah jantungpun menurun. Pada akhirnya ambilan oksigen di paru juga

menurun dan asupan oksigen ke jaringan atau sel (perfusi) juga tidak dapat dipenuhi. Begitu juga

halnya bila terjadi gangguan primer di jantung, bila otot-otot jantung melemah yang

menyebabkan kontraktilitasnya tidak sempurna, sehingga tidak dapat memompa darah dengan

baik dan curah jantungpun menurun. Pada kondisi ini meskipun volume sirkulasi cukup tetapi

8
 tidak ada tekanan yang optimal untuk memompakan darah yang dapat memenuhi kebutuhan

oksigen jaringan, akibatnya perfusi juga tidak terpenuhi.

Gangguan pada pembuluh dapat terjadi pada berbagai tempat, baik arteri (afterload), vena
(preload), kapiler dan venula. Penurunan hebat tahanan tahanan vaskuler arteri atau arteriol akan
menyebabkan tidak seimbangnya volume cairan intravaskuler dengan pembuluh tersebut sehingga
menyebabkan tekanan darah menjadi sangat rendah yang akhirnya juga menyebabkan tidak
terpenuhianya perfusi jaringan. Peningkatan tahanan arteri juga dapat mengganggu sistim
sirkulasi yang mengakibatkan menurunya ejeksi ventrikel jantung sehingga sirkulasi dan
oksigenasi jaringan menjadi tidak optimal. Begitu juga bila terjadi peningkatan hebat pada tonus
arteriol, yang secara langsung dapat menghambat aliran sirkulasi ke jaringan.

Gangguan pada vena dengan terjadinya penurunan tahanan atau dilatasi yang berlebihan
menyebabkan sistim darah balik menjadi sehingga pengisian jantung menjadi berkurang pula.
Akhirnya menyebabkan volume sekuncup dan curah jantung juga menurun yang tidak mencukupi
untuk oksigenasi dan perfusi ke jaringan. Ganguan pada kapiler secara langsung seperti terjadinya
sumbatan atau kontriksi sistemik secara langsung menyebabkan terjadinya gangguan perfusi
karena area kapiler adalah tempat terjadinya pertukaran gas antara vaskuler dengan jaringan sel-
sel tubuh. Berdasarkan bermacam-macam sebab dan kesamaan mekanisme terjadinya itu syok
dapat dikelompokkan menjadi beberapa empat macam yaitu syok hipovolemik, syok distributif,
syok obstrukttif, dan syok kardiogenik.6,7

2.4 Penatalaksanaan Syok

Pada dasarnya penanganan syok ditujukan untuk hal-hal di bawah ini antara lain
sebagai berikut :
- Stabilisasi fungsi-fungsi vital
- Identifikasi dan koreksi gangguan hemodinsmik dan metabolik
- Identifikasi dan koreksi penyakit penyebab dan faktor-faktor yang mempengaruhi
terjadinya syok.
Meskipun penyebab primer dari syok tersebut berlainan, tetapi dalam perjalanannya
tanda-tanda jenis syok yang lain dapat timbul. Untuk itulah, terapi syok pada umumnya sama
namun porsinya yang mungkin berbeda.8

 Syok hipovolemik

9
 Terapi syok hipovolemik bertujuan untuk restorasi volume intravaskuler, dengan

target utama mengembalikan tekanan darah, nadi, dan perfusi organ secara optimal.

Bila  kondisi   hipovolemia  telah   teratasi   dengan  baik,  se­  lanjutnya  pasien   dapat

diberi   agen   vasoaktif,   seperti  dopamine,  dobutamine.   Penanganan   syok

hipovolemik adalah sebagai berikut:
- Tentukan defisit cairan.
- Atasi syok: cairan kristaloid 20 mL/kgBB dalam 1∕2 ­ 1 jam, dapat diulang
- Sisa defisit: 50% dalam 8 jam pertama, 50% dalam 16 jam berikutnya.
- Cairan RL atau NaCl 0,9%. 
- Kondisi hipovolemia telah teratasi/ hidrasi, apabila produksi urin: 0,5 – 1

mL/ kgBB/jam 

 Syok Kardiogenik
Terapi syok kardiogenik bertujuan untuk memperbaiki fungsi miokardium dan
sirkulasi. Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi pada kondisi syok
kardiogenik adalah CO↓, BP↓, SVR↑, dan CVP↑.
Penanganan yang dapat dilakukan untuk mengatasi syok kardiogenik adalah
sebagai berikut:

- Infus cairan untuk memperbaiki sirkulasi

- Inotropik

- Apabila CO↓, BP↓, SVR↑, berikan dobutamine 5 μg/kg/min.

- Pada keadaan tekanan darah sangat rendah harus diberi obat yang berefek
inotropik dan vasopressor, seperti norepine- phrine

 Syok Obstruktif

Penanganan syok obstruktif bertujuan untuk menghilangkan sumbatan; dapat

dilakukan sebagai berikut:

- Pemberian cairan kristaloid isotonik untuk mempertahankan volume intra-

vaskuler

- Pembedahan untuk mengatasi ham- batan/obstruksi sirkulasi

10
  Syok Distributif

o Syok Anaflilaktik

Terapi syok anafilaktik:Baringkan pasien dengan posisi syok (kaki lebih

tinggi),Adrenaline: Dewasa 0,3-0,5 mg SC (subcutaneous); anak 0,01
mg/kgBB SC (larutan 1:1000)Fungsi adrenaline: meningkatkan
kontraktilitas miokard, vasokonstriksi vaskuler, meningkatkan tekanan
darah dan bronkodilatasiPasang infus RLKortikosteroid: dexamethasone
0,2 mg/ kgBB IV (intravena)Bila terjadi bronkospasme dapat diberi
aminophyline 5-6 mg/kgBB IV bolus secara perlahan, dilanjutkan dengan
infus 0,4-0,9 mg/kgBB/menit

o SyokNeurogenik

Umumnya terjadi pada kasus cervical atau high thoracic spinal cord injury.
Gejala klinis meliputi hipotensi disertai bradikardia. Gangguan neurologis
akibat syok neurogenik dapat meliputi paralisis flasid, refleks ekstremitas
hilang dan priapismus. Penanganan syok neurogenic. Resusitasi cairan
secara adekuat Berikanvasopressor
o Syok septik

Penanganan syok septik antara lain, Pemberian antibiotik, umumnya

dengan golongan spektrum luas, Perbaiki dan mempertahankan
hemodinamik dengan terapi Terapi cairan: Meskipun syok septik tergolong
dalam syok hiperdinamik (terjadi hipovolemi relatif akibat vasodilatasi dan
hipovolemiabsolutakibatkebocorankapiler), cairan yang direkomendasikan
tetap cairan kristaloidb. Vasopressor: Norepinephrinec. Inotropik:
Dobutamined. Oksigen9

2.5 Stadium Syok

Perbaikan kondisi syok dan outcome klinis dipengaruhi oleh stadium syok. Secara umum
stadium syok dibagi menjadi 3 kategori, yaitu stadium kompensasi, stadium
dekompensasi, dan stadium irreversible; setiap stadium syok memiliki mekanisme dan
patofisiologi yang berbeda, sebagai berikut:

11
1. StadiumKompensasi 

Pada   stadium   ini   fungsi   organ   vital   di­   pertahankan   melalui   mekanisme

kompensasi siologis tubuh dengan cara meningkatkan re eks simpatis, sehingga

resistensi   sistemik   meningkat,   meningkatkan   denyut   jantung   sehingga   CO

meningkat;   dan   meningkatkan   sekresi   vasopressin,   RAAS   (renin­angiotensin­

aldosterone   system)   menyebabkan   ginjal   menahan   air   dan   sodium   di   dalam

sirkulasi. Gejala klinis pada syok dengan stadium kompensasi ini adalah takikardi,

gelisah, kulit pucat dan dingin, pengisian kapiler lambat. 

2. Stadium Dekompensasi 

Beberapa   mekanisme   terjadi   pada   fase   dekompensasi,   seperti   memburuknya

perfusi   jaringan   yang   menyebabkan   penurunan   O2  bermakna,   mengakibatkan

metabolisme anaerob sehingga produksi laktat meningkat menyebabkan asidosis

laktat. Kondisi ini diperberat oleh penumpukan CO2 yang menjadi asam karbonat.

Asidemia   akan   menghambat   kontraktilitas   miokardium   dan   respons   terhadap

katekolamin. Selain itu, terdapat gangguan metabolisme energy dependent Na+/K+

pump  di tingkat seluler, menyebabkan integritas membran sel terganggu, fungsi

lisosom dan mitokondria memburuk yang dapat berdampak pada kerusakan sel.

Pada   stadium   dekompensasi   ini   aliran   darah   lambat,   rantai   kinin   serta   sistem

koagulasi rusak, akan diperburuk dengan agregrasi trombosit dan pembentukan

trombus   yang   disertai   risiko   perdarahan.   Pelepasan   mediator   vaskuler,   seperti

histamin, serotonin, dan sitokin, menyebabkan terbentuknya oksigen radikal serta

platelet   aggregating   factor.   Pelepasan   mediator   oleh   makrofag   menyebabkan

vasodilatasi arteriol dan permeabilitas kapiler mening­ kat, sehingga menurunkan

venous   return  dan  preload  yang   berdampak   pada   penurunan   CO.  Gejala   pada

12
 stadium   dekompensasi   ini   antara   lain   takikardi,   tekanan   darah   sangat   rendah,

perfusi perifer buruk, asidosis, oligouria, dan kesadaran menurun. 

3. Stadium Irreversible

Stadium ini merupakan stadium lanjut syok yang tidak mendapatkan penanganan

tepat dan berkelanjutan. Pada stadium ini akan terjadi kerusakan dan kematian sel

yang   dapat   berdampak   pada   terjadinya   MOF   (multiple   organ   failure).   Pada

stadium   ini,     tubuh   akan   kehabisan   energi   akibat   habis­   nya   cadangan   ATP

(adenosine triphosphate) di dalam sel. Gejala klinis stadium ini meliputi nadi tak

teraba,   tekanan   darah   tak   terukur,   anuria,   dan   tanda­tanda   kegagalan   organ

(MODS – multiple organ dysfunctions). 10

BAB III
KESIMPULAN

1. Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam mencukupi kebutuhan
oksigen jaringan tubuh. Syok terjadi akibat penurunan perfusi jaringan vital atau
menurunnya volume darah secara ber- makna. Syok juga dapat terjadi akibat dehidrasi
jika kehilangan cairan tubuh lebih 20% BB (berat badan) atau kehilangan darah ≥

13
 20% EBV (estimated blood volume) Secara umum syok merupakan kegagalan
sirkulasi dan perfusi jaringan yang umumnya disebabkan karena kehilangan/gangguan
volume cairan intravaskuler, ditandai gejala klinis seperti takikardi,hipotensi,
danpenurunan kesadaran.

2. Syok dapat menyebabkan gangguan hemodinamik dapat berupa penurunan tahanan

vaskuler sitemik terutama di arteri, berkurangnya darah balik, penurunan pengisian
ventrikel dan sangat kecilnya curah jantung. Dengan demikian syok dapat terjadi oleh
berbagai macam sebab dan dengan melalui berbagai proses. Secara umum dapat
dikelompokkan kepada empat komponen yaitu masalah penurunan volume plasma
intravaskuler, masalah pompa jantung, masalah pada pembuluh baik arteri, vena,
arteriol, venule atupun kapiler, serta sumbatan potensi aliran baik pada jantung,
sirkulasi pulmonal dan sitemik.

3. Penurunan hebat volume plasma intravaskuler merupakan faktor utama yang

menyebabkan gterjadinya syok. Dengan terjadinya penurunan hebat volume
intravaskuler apakah akibat perdarahan atau dehidrasi akibat sebab lain maka darah
yang balik ke jantung (venous return) juga berkurang dengan hebat, sehingga curah
jantungpun menurun. Pada akhirnya ambilan oksigen di paru juga menurun dan
asupan oksigen ke jaringan atau sel (perfusi) juga tidak dapat dipenuhi. Begitu juga
halnya bila terjadi gangguan primer di jantung, bila otot-otot jantung melemah yang
menyebabkan kontraktilitasnya tidak sempurna, sehingga tidak dapat memompa darah
dengan baik dan curah jantungpun menurun. Pada kondisi ini meskipun volume
sirkulasi cukup tetapi tidak ada tekanan yang optimal untuk memompakan darah yang
dapat memenuhi kebutuhan oksigen jaringan, akibatnya perfusi juga tidak terpenuhi.

4. Syok digolongkan ke dalam beberapa kelompok : Syok kardiogenik (berhubungan

dengan kelainan jantung),Syok hipovolemik ( akibat penurunan volume darah),Syok
anafilaktik (akibat reaksi alergi), Syok septik (berhubungan dengan infeksi), Syok
neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf).

5. Tujuan penanganan tahap awal adalah untuk mengembalikan perfusi dan oksigenasi
jaringan dengan memulihkan volume sirkulasi intravaskuler. Terapi cairan paling
penting pada syok distributif dan syok hipovolemik, yang paling sering terjadi
padatrauma, perdarahan, dan luka bakar. Pemberian cairan intravena akan

14
 memperbaiki volume sirkulasi intravaskuler, meningkatkan curah jantung dan tekanan
darah. Cairan kristaloid umumnya digunakan sebagai terapi lini pertama, dapat
dilanjut- kan dengan cairan koloid apabila cairan kristaloid tidak adekuat atau
membutuh- kan efek penyumbat untuk membantu mengurangi perdarahan. Cairan
kristaloid yang umum digunakan sebagai cairan resusitasi pada syok adalah RL, NaCl
0,9%, dan dextrose 5%. Terapi pada syok antara lain tentukan defisit cairan. Atasi
syok: berikan infus RL (jika terpaksa NaCl 0,9%) 20 mL/kgBB dalam 1⁄2-1 jam,
dapat diulang. Apabila pemberian cairan kristaloid tidak adekuat/gagal, dapat diganti
dengan cairan koloid, sepert HES, gelatin, dan albumin. Bila dosis maksimal, cairan
koloid tidak dapat mengoreksi kondisi syok, dapat diberi noradrenaline, selanjutnya
apabila tidak terdapat perbaikan, dapat ditambahkan dobutamine. Sisa defisit 8 jam
pertama: 50% de sit + 50% kebutuhan rutin; 16 jam berikutnya: 50% defisit + 50%
kebutuhan rutin. Apabila dehidrasi melebihi 3-5% BB, periksa kadar elektrolit; jangan
memulai koreksi de sit kalium apabila belum ada diuresis. Terapi resusitasi cairan
dinyatakan berhasil dengan menilai perbaikan outcome hemo- dinamik klinis, seperti
MAP (mean arterial pressure) ≥65 mmHg, CVP (central venous pressure) 8-12
mmHg, Urine output ≥0,5 mL/kgBB/jam, Central venous (vena cava superior) atau
mixed venous oxygen saturation ≥70%.

DAFTAR PUSTAKA

1. Hardisman. Memahami patofisiologi dan aspek klinis syok hipovolemik. Februari 2013: 178-
182

15
2. M markus, Danusantoso, Pudjiadi. Mulyadi. Pengukuran indeks syok untuk deteksi syok
hipovolemik pada anak dengan takikardia. 2014 februari 5;15:319-323
3. Fitria, cemy. Syok dan penanganannya. 2010 agustus 2; 7: 593
4. Leksana ery. Dehidrasi dan syok. 2015; 42: 393
5. Muhiman, Muhardi, dkk, Anestesiologi, Staf Pengajar Bagian Anestesiologi dan Terapi
Intensif, Penerbit : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, Cetakan Pertama,
1989.
6. Guyton A, Hall J. Circulatory Shock and Physiology of Its Treatment (Chapter 24). Textbook
of Medical Physiology. 12th ed. Philadelphia, Pensylvania: Saunders; 2010. p. 273-84
7. Kolecki P, Menckhoff CR, Dire DJ, Talavera F, Kazzi AA, Halamka JD, et al. Hypovolemic
Shock Treatment & Management 2013: Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/760145- treatment.
8. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013;369(18):1726-34.
9. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, et al. Surviving sepsis
campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit
Care Med. 2013;41(2):580-637.
10. Ng CF, Lum LC, Ismail NA, Tan LH, Tan CP. Clinicians’ diagnostic practice of dengue
infections. J Clin Virol 2007;40:202-6.

16