MAKALAH

Askep dengan Patofisiologi Syok Kardiogenik

Mata Kuliah Kegawatdaruratan Sistem II

Dosen Pengajar: Izma Daud, Ns., M.Kep

Disusun Oleh:

KELOMPOK II
KELAS B

Makiah (1714201210044)
Muhammad Hilman Fadhil (1714201210046)
Pina Dianti (1714201210057)
Reni Rosita (1714201210061)
Rifky Hidayat (1714201210063)
Siti Qamariyah (1714201210067)
Siti Rahmah (1714201210068)
Jean Fransisca Aurora (1714201210076)

SEMESTER III (GANJIL)

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH BANJARMASIN

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN ALIH JENIS
TAHUN AKADEMIK 2018/2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
rahmat serta hidayah kepada kita semua, sehingga berkat Karunia-Nya penulis
dapat menyelesaikan makalah etika penelitian tepat pada waktunya.
Dalam penyusunan makalah ini, penulis tidak lupa mengucapkan banyak
terimakasih kepada semua teman yang telah membantu dalam menyelesaikan
makalah ini. Penulis hanya berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi
diri sendiri maupun kepada pembaca umumnya.
Penulis menyadari dengan keterbatasan yang kami miliki sebagai manusia
biasa, namun karena tugas ini adalah amanah, maka tersususnlah hasil pemikiran
kami yang mungkin masih jauh dari sutu kesempurnaan untuk itu kami
mengharapkan kritik dan pesan demi menyempurnakan makalah ini.

Banjarmasin, Oktober 2018

Kelompok 2

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ......................................................................................... i

DAFTAR ISI ........................................................................................................ ii

BAB 1 PENDAHULUAN ................................................................................. 1

1.1 Latar Belakang ................................................................................. 1
1.2 Rumusan Masalah ............................................................................ 2
1.3 Tujuan Penulisan.............................................................................. 2
1.4 Manfaat Penulisan............................................................................ 2

BAB 2 TINJAUAN TEORI ............................................................................... 3

2.1 Definisi Syok Kardiogenik .............................................................. 3
2.2 Klasifikasi ........................................................................................ 4
2.3 Etiologi............................................................................................. 4
2.4 Manifestasi Klinis ............................................................................ 6
2.5 Patofisiologi ..................................................................................... 8
2.6 Pemeriksaan Diagnostik .................................................................. 10
2.7 Penatalaksanaan ............................................................................... 12
2.8 Komplikasi ....................................................................................... 16
2.9 Asuhan Keperawatan ....................................................................... 16

BAB 3 TINJAUAN KASUS............................................................................... 26

3.1 Pengkajian ........................................................................................ 26
3.2 Analisa Data ..................................................................................... 30
3.3 Diagnosa Keperawatan .................................................................... 31
3.4 Intervensi Keperawatan ................................................................... 32
3.5 Implementasi dan Evaluasi .............................................................. 34

BAB 4 PENUTUP.............................................................................................. 36
4.1 Kesimpulan ...................................................................................... 36
4.2 Saran ................................................................................................ 36

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................... . 37

ii
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Seseorang dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi oksigen dan
zat gizi ke sel- sel tubuh. Kegagalan memperbaiki perfusi menyebabkan
kematian sel yang progressif, gangguan fungsi organ dan akhirnya kematian
penderita.

Kardiogenik syok merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung,

metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami
gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps
kardiovaskular. Perkiraan terbaru kejadian syok kardiogenik antara 5%-10%
dari pasien dengan infark miokard. Perkiraan yang tepat sulit karena pasien
yang meninggal sebelum mendapat perawatan di rumah sakit tidak mendapat
diagnosa.

Dalam membandingkan monitoring awal dan agresif dapat meningkatkan

dengan jelas insiden syok kardiogenik. Insiden kardiogenik syok 7,2% yakni
sebuah rata-rata yang ditemukan pada percobaan trombolitik multisenter yang
lain . Kebanyakan penyebab dari kardiogenik syok adalah infark miokard
akut, walaupun infark yang kecil pada pasien dengan sebelumnya mempunyai
fungsi ventrikel kiri yang membahayakan bisa mempercepat shock. Syok
dengan onset yang lambat dapat menjadi infark, reocclusi dari sebelumnya
dari infark arteri atau dekompensasio fungsi miokardial dalam zona noninfark
yang disebabkan oleh metabolik abnormal. Itu penting untuk mengenal area
yang luas yang tidak berfungsi tetapi miokardium viable dapat juga menjadi
penyebab atau memberikan kontribusi untuk terjadinya perkembangan
kardiogenik syok pada pasien setelah mengalami infark miokard.

1
 2

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Apa definisi syok kardiogenik ?
1.2.2 Apa saja klasifikasi syok kardiogenik ?
1.2.3 Apa saja etiologi syok kardiogenik ?
1.2.4 Apa saja manifestasi klinis syok kardiogenik ?
1.2.5 Bagaimana patofisiologi syok kardiogenik ?
1.2.6 Apa saja pemeriksaan diagnostik syok kardiogenik ?
1.2.7 Apa saja penatalaksanan syok kardiogenik ?
1.2.8 Apa saja komplikasi syok kardigenik ?
1.2.9 Bagaimana asuhan keperawatan syok kardiogenik ?

1.3 Tujuan Penulisan

1.3.1 Mengetahui definisi syok kardiogenik
1.3.2 Mengetahui klasifikasi syok kardiogenik
1.3.3 Mengetahui etiologi syok kardiogenik
1.3.4 Mengetahui manifestasi klinis syok kardiogenik
1.3.5 Mengetahui patofisiologi syok kardiogenik
1.3.6 Mengetahui pemeriksaan diagnostik syok kardiogenik
1.3.7 Mengetahui penatalaksanan syok kardiogenik
1.3.8 Mengetahui komplikasi syok kardigenik
1.3.9 Mengetahui asuhan keperawatan syok kardiogenik

1.4 Manfaat Penulisan

Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa
dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai klien dengan syok
kardiogenik dan mendapat bahan masukan untuk melaksanakan asuhan
keperawatan dengan penanganan yang tepat terhadap pasien yang mengalami
syok kardiogenik. Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang
informasi betapa pentingnya penanganan terhadap pasien yang mengalami
syok kardiogenik dan perawatan lanjutan.
 BAB 2
TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik adalah syok yang diakibatkan atau disebabkan oleh tidak
kuatnya perfusi jaringan akibat dari kerusakan fungsi ventrikel kiri. Syok
kardiogenik terjadi ketika jantung tidak mampu mempertahankan kardiak
output yang cukup untuk perfusi jaringan. Hal ini biasanya muncul setelah
adanya penyakit infark miokardial (Manurung, 2016).

Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan

dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh
perfusi jaringan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang
menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A.,
dkk, 2010).

Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya

hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular.
Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90
mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per
m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar
disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2014).

Syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan

perfusi jaringan tidak cukup untuk mendistribusi bahan-bahan makanan dan
pengambilan sisa-sisa metabolik tubuh. Dari segi hemodinamik syok
kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal-hal
berikut:
2.1.1 Tekanan arterial sistolik < 90 mmHg (hipotensi absolut) atau paling
tidak 60 mmHg dibaah tekanan basal (hipotensi relatif).
2.1.2 Gangguan aliran darah ke organ-organ penting (kesadaran menurun,
vasokonstriksi perifer, oliguria (urine < 30 ml/jam.

3
 4

2.1.3 Tidak adanya gangguan pre-load atau proses non-miokardial sebagai

etiologi syok (artimia, asidosid atau antidepresan jantung secara
farmakologik maupun fisiologik).
Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik
(Mayoclinic, 2014).

2.2 Klasifikasi
Menurut Muttaqin (2012) syok dapat dibagi dalam tiga tahap yang semakin
lama semakin berat.
2.2.1 Tahap I, syok terkompensasi (non-progresif), ditandai dengan respon
kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, emcegah kemunduran
lebih lanjut.
2.2.2 Tahap II, tahap progresif, ditandai dengan manifestasi sistemis dari
hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ.
2.2.3 Tahap III, refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel yang
hebat tidak dapat lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju kematian.

2.3 Etiologi
Menurut Manurung (2016) etiologi syok kardiogenik:
2.3.1 Koroner
Syok kardiogenik koroner lebih sering dan tampak paling sering terjadi
pada pasien dengan infark miokard.
2.3.2 Non Koroner
2.3.2.1 Tamponade jantung
2.3.2.2 Embolisme pulmonal
2.3.2.3 Kardiomiopati
2.3.2.4 Kerusakan katup
2.3.2.5 Disritmia

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak

fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktilitas jantung kronik.
Secara praktis, syok kradiogenik timbul karena gangguan mekanik atai
 5

miopatik. Etiologi syok kardiogenik adalah (Bakta dan Suastika, 1999 dalam
Mayoclinic, 2014):
2.3.1 Infark miokard akut
Kebanyakan IMA terjadi akibat dari PJK. Plak menurunkan aliran
darah ke jantung sehingga akan menyebabkan sumbatan.
2.3.1.1 Gangguan fungsi miokard :
a. Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark
ventrikel kanan.
b. Penyakit jantung arteriosklerotik.
c. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau
kardiomiopati hipertropik.
2.3.1.2 Mekanis :
a. Regurgitasi mitral/aorta
b. Ruptur septum interventrikel
c. Aneurisma ventrikel masif
2.3.1.3 Obstruksi :
a. Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium
b. Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma
atrium kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium.
2.3.2 Miokarditis akut
2.3.3 Tamponade jantung akut
2.3.4 Endokarditis infektif
2.3.5 Trauma jantung
2.3.6 Ruptur septal ventrikular (biasanya terjadi karena komplikasi post-
IMA
2.3.7 Ruptur korda tendinea spontan
2.3.8 Kardiomiopati tingkat akhir
2.3.9 Stenosis valvular berat
2.3.10 Regurgitasi valvular akut
2.3.11 Miksoma atrium kiri
2.3.12 Komplikasi bedah jantung
 6

Menurut Reni (2015) dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor

predisposisi timbulnya syok kardiogenik:
2.3.1 Umur yang relatif lebih tua pada syok kardiogenik, umunya lebih dari
60 tahun.
2.3.2 Telah terjadi payah jantung sebelumnya.
2.3.3 Adanya infark lama dan baru.
2.3.4 Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok.
2.3.5 Infark miokard yang meluas secara progresif.
2.3.6 Komplikasi mekanik infark mikard akut, anatara lain septum sobek,
insufisiensi mitral, disenergi ventrikel.
2.3.7 Gangguan irama dan nyeri hebat.
2.3.8 Faktor ekstramiokardial: obat-obatn penyebab hipotensi atau
hipovolemia.

2.4 Manifestasi Klinis

Menurut Manurung (2016) tanda dan gejala syok kardiogenik:
2.4.1 Kulit pucat dan dingin
2.4.2 Denyut nadi menurun
2.4.3 Hipotensi
2.4.4 Nyeri dada
2.4.5 Gelisah
2.4.6 Ansietas
2.4.7 Penurunan curah jantung
2.4.8 Takikardia
2.4.9 Distress pernafasan
2.4.10 Perubahan tingkat kesadaran: apatis, letargi, setengah sadar, koma.

Menurut Reni (2015) timbulnya syok kardiogenik dalam hubungan dengan

infark miokard akut dapat dikategorikan dalam:
2.4.1 Timbul tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setelah infark akibat gangguan
miokard masif atau ruptur dinding ventrikel kiri.
 7

2.4.2 Timbul secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat dari infark
yang berulang.
2.4.3 Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark disertai timbulnya
nising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektromekanik.
Episode ini daoat disertai atau tanpa nyeri dada, tapi sering disertai
dengan sesak napas akut.

Keluhan nyeri dada pada IMA biasanya di daerah substernal, rasa seperti
ditekan, diperas, seperti diikat, rasa dicekik. Rasa nyeri menjalar ke leher,
rahang, lengan, dan punggung, nyeri biasanya hebat, ebrlangsung lebih dari ½
jam, tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. Syok kardiogenik yang
berasal dari penyakit jantung lainnya, keluhannya sesuai dengan penyakit
dasarnya (Eliastam et al., 1998 dalam Muttaqin 2012).

Menurut Mubin (2010), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan

2.4.1 Keluhan Pokok
2.4.1.1 Oliguri (urin < 20 mL/jam).
2.4.1.2 Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
2.4.1.3 Nyeri substernal seperti IMA.
2.4.2 Tanda Penting
2.4.2.1 Tensi turun < 80-90 mmHg
2.4.2.2 Takipneu dan dalam
2.4.2.3 Takikardi
2.4.2.4 Nadi cepat
2.4.2.5 Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal
paru
2.4.2.6 Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering
terdengar
2.4.2.7 Sianosis
2.4.2.8 Diaforesis (mandi keringat)
2.4.2.9 Ekstremitas dingin
2.4.2.10 Perubahan mental
 8

2.4.3 Kriteria
Adanya disfungsi miokard disertai :
2.4.3.1 Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.
2.4.3.2 Produksi urin < 20 mL/jam.
2.4.3.3 Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
2.4.3.4 Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin,
takikardi (Mubin, 2010).

2.5 Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi
gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung,
yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ vital. Aliran
darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung
menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih
lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadi lingkaran setan
(Rneni, 2015).

Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan
lemah, hipoksia otak yang bermanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi,
penurunan haluaran urine, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia
sering terjadi akibat penurunan oksigen kejantung, seperti pada gagal
jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan
ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya
masalah dan mengevaluasi penatalakasaan yang telah dilakukan. Peningkatan
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (left ventrikel end
diastolic pressure, LVEDP) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk
berfungsi sebagai pompa yang efektif (Reni, 2015).
 9

2.5.1 Pathway
Kerusakan Jantung

Penurunan curah jantung

Menurunnya tekanan darah arteri ke organ vital

Penurunan Penurunan aliran Arteri serebral

aliran darah ke darah ke arteri
arteri abdominal koroner
Hipoksia otak

Kerusakan Saluran Ginjal Suplai O2 ke

hati cerna miokardiun Konfusi dan agitasi
Penurunan
Gangguna Nekrosis haluaran Meningkatkan Gangguan kesadaran
fungsi hati hemoragik urine beban kerja
usus besar miokardium
Oliguria dan kebutuhan Penimbunan asam
Peningkatan
Cidera O2 laktat
enzim hati.
usus besar Merangsang reseptor
 SGOT Na nyeri
 SGPT berkurang Nyeri dada
Metabolis
 Hipoksia sejalan anaerob
hati dengan
penurunan
GFR Miokardium
Penimbunan
cairan pada usu tidak dapat
dan absorbsi mempertahankan
Peningkatan cadangan fosfat
bakteri dan BUN dan
endotoksin berenergi tinggi
kreatinin (ATP) dalam
dalam sirukulasi
keadaan normal

Nekrosis tubular akut

Gagal ginjal akut Kontraksi

ventrikel semaki
terganggu

Kontraksi
ventrikel semaki
terganggu

Kerusakan lebih
lanjut
 10

Penurunan kontraktilitas jantung

Penurunan curah jantung dan

Penurunan tekanan arteri peningkatan tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri

Merangsang baroreseptor pada

Kongesti paru dan edema
aorta dan sinus karotik  Penurunan tekanan
darah
 Nadi cepat dan
Vasokontriksi lemah Sindrom distress
dan takikardia pernapasan :
 Distritmia jantung  Takipnea
 Dispnea
 Ronki
Diagnosa
keperawatan :
Diagnosa Intoleransi
keperawatan : Diagnosa
Penurunan curah aktivitas keperawatan :
jantung Gangguan
pertukaran gas

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan langkah pertama dalam mendiagnosa
syok kardiogenik adalah dengan mengidentifikasi apakah pasien tersebut
benar-benar dalam keadaan syok. Pada waktu tersbut, penatalaksanaan
emergensi harus segera dilakukan. Kemduian diidentifikasi penyebab syok
tersebut. Jika penyebab terjadinya syok karena jantung tidak dapat memompa
darah secara adekuat, berarti diagnosisnya merupakan syok kardiogenik.
Prosedur untuk mendiagnosa yok dan penyebabnya adalah:
2.6.1 Pemeriksaan tekanan darah
Pemeriksaan tekanan darah dilakukan untuk mengetahui apakah pasien
mengalami hiptensi. Ini merupakan tanda ayok yang paling umum.
2.6.2 Foto toraks
2.6.2.1 Umumnya normal atau kardiomegali ringan hingga sedang
2.6.2.2 Edema paru intersisial/alveolar
2.6.2.3 Mugnkin ditemukan efusi pleural
 11

2.6.3 Elektrokardiogram
2.6.3.1 Umumnya menujukkan infark miokard akut dengan tau tanpa
gelombang Q
2.6.3.2 Electrical alternans menunjukkan adanya efusi perikardial
dengan tamponade jantung
2.6.4 Elektrokardiografi
Ekokardiogram menggunakan gelombang usra untuk membentuk
sebuha gambaran jantung. Pemeriksaan ini memberikan informasi
mengenai ukuran dan bentuk jantung dan bagaimana kinerja jantung.
Pemeriksaan ini penting untuk menilai:
2.6.4.1 Hipokinesis berat ventrikel difus atau segmental (bila berasal
dari infark miokard)
2.6.4.2 Efusi pericardial
2.6.4.3 Katup mitral dan aorta
2.6.4.4 Ruptur septum
2.6.5 Kateterisasi jantung
2.6.5.1 Umumnya tidak perlu kecuali pad aksus tertentu untuk
mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi
ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas krooner atau
angioplastu koroner transluminal perkutan.
2.6.5.2 Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel
atau regurgitasi mitrala kiabat disfungsi atau ruptur otot
papilaris.
2.6.6 Cardiac Enzyme Test
Ketika sel jantung ada yang mengalami kematian, maka tubuh akan
mengelurakan enzim ke darah. Enzim tersebut disebut biomarker.
Pemeriksaan enzim ini dapet menunjukkan apakah jantung mengalami
kerusakan.
2.6.7 Tes darah
2.6.7.1 Pemeriksaan gas darah arteri  pemeriksaan ini mengukur
kadar oksigen, karbon dioksida, dan pH dalam darah.
 12

2.6.7.2 Pemeriksaan untuk mengukur fungsi beberapa organ, misalnya

ginjal dan hati. Jika organ-organ tersebut tidak bekerja dengan
baik, maka mungkin menunjukkan bahwa organ terebut tidak
mendapatkan suplai nutrisi dan oksigen yang cukup dan hak
tersebut bisa menunjang tanda-tanda terjadinya syok
kardiogenik.

2.7 Penatalaksanan
Menurut Reni (2015) penatalaksaan medis syok kardiogenik:
2.7.1 Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya
dilakukan intubasi.
2.7.2 Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70-120 mmHg.
2.7.3 Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada
harus diatasi dengan pemberian morfin.
2.7.4 Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam baa
yang terjadi.
2.7.5 Bila mungkin pasang CVP.
2.7.6 Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik

Menurut Reni (2015) penatalaksaan keperawatan syok kardiogenik:

2.7.1 Prioritas keperawatan diarahkan terhadap;
2.7.1.1 Membatasi permintaan oksigen miokard.
2.7.1.2 Peningkatan pasokan oksigen miokard.
2.7.1.3 Mempromosikan kenyamanan dan dukungan emosi
2.7.1.4 Mempertahankan pengawasan terhadap komplikasi
2.7.2 Langkah-langkah untuk membatasi kebutuhan oksigen miokard
meliputi:
2.7.2.1 Pemberian analgesic, sedative, dan agens untuk mengontrol
afterload
2.7.2.2 Posisi pasien untuk kenyamanan
2.7.2.3 Membatasi aktivitas
 13

2.7.2.4 Menyediakan lingkungan yang tenang dan nyaman

2.7.2.5 Memberikan dukungan untuk mengurangi kecemasan
2.7.2.6 Memberikan pemahaman terhadap pasien tentang
kondisinya

Tujuan utama pertolongan kegawatdaruratan adalah untuk meningkatkan

aliran darah (oksigen dan nutrisi) ke organ tubuh (National Heart, Lung, and
Blood Institute, 2011).
2.7.1 Emergency Life Support
Penatalaksanaan emergency life support dibutuhkan pada semua tipe
syok. Tindakan ini akan membantu mengalirkan darah kaya oksigen
ke otak, ginjal, dan organ lainnya. Mempertahankan aliran darah ke
organ akan mencegah kerusakan organ jangka panjang. Tindakan ini
meliputi:
2.7.1.1 Berikan oksigen pada pasien. Pada tahap awal syok,
suplemen oksigen diberikan melalui nasal kanul 3-5 L/menit
(Muttaqin, 2010)
2.7.1.2 Berikan bantuan napas jika diperlukan.
2.7.1.3 Berikan cairan melalui IV
2.7.2 Obat-obatan
Obat-obatan yang diberikan meliputi (National Heart, Lung, and
Blood Institute, 2011):
2.7.2.1 Obat-obatan yang mencagah pembentukan blood clot
2.7.2.2 Obat-obatan untuk meningkatkan kontraksi otot jantung
berikan dopamin 2-15 µg/kg/m, norepinefrim 2-20 µg/kg/m
atau dobutamin 2,5-10 µg/kg/m untuk meninggikan tekana
perfusi srterial dan kontraktilitas (Bakta dan Suastika, 1999
dalam Mayoclinic, 2014).
2.7.2.3 Obat-obatan untuk serangan jantung
 14

Obat-obatan untuk mengatasi syok kardiogenik bekerja untuk

meningkatkan aliran datrah ke jantungg dan meningkatkan daya
pompa jantung, antara lain (Mayoclinic, 2014):
2.7.2.1 Aspirin
Aspirin dapat menurunkan proses pembentukan blood clot
dan membantu menjaga aliran darah.
2.7.2.2 Agen trombolitik
Agen trombolitik akan menghancurkan blood clot yang
menyumbat aliran darah ke jatung. Semakin cepat pasien
mendapatkan agen trombolitik, maka semakin besar pula
kesempatan hidupnya. Trombolitik akan diberikan jika
emergency cardiac catheterization tidak tersedia.
2.7.2.3 Superaspirin
Obat ini akan mencegah permbentukan blood clot, misalnya
clopidogrel oral, platelet glycoprotein Iib/IIIa receptor
blocker.
2.7.2.4 Antikoagulan
Obat-obatan ini misalnya heparin, yang berfungsi untuk
mencegah terjadinya blood clot. Heparin dberikan secara IV
atau injeksi yang diberikan selama beberapa hari pertama
setelah serangan jantung.
2.7.2.5 Agen inotropik

2.7.3 Penatalaksanaan dengan Peralatan Medis

2.7.3.1 Intra-aortic ballon pump (IABP)
IABP menggunakan counterpilsation internal untuk
menguatkan kerja pemompaan jantugn dengan cara
pengembangan dan penegmpisan balon secara teratur yang
diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan
kotak pengontrol yang seirama dengan aktivtas
elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika juga sangat
 15

penting untk menentukan status sirkulasi pasien selama

penggunaan IABP.
Balon dikembangkan selama fase diastole ventrikel dan
diempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama
dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole,
yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteri kotronaria
dan jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang akan
mengurangi beban ekrja ventrikel kiri (Smeltzer dan Bare,
2001 dalam Muttaqin 2010).

2.7.3.2 Left ventricular assist device (LVAD)

Alat ini merupakan pompa yang dioperasikan dengan baterai
yang akan menggantikan fungsi pompa jantung. LVAD
membantu jantung memompa darah ke tubuh. Alat ini
digunkaan jika terjadi kerusakan di ventrikle kiri (National
Heart, Lung, and Blood Institute, 2011).

2.7.3.3 Prosedur Bedah

Prosedur bedah dilakukan jika obat-obatan dan penggunaan
lat bantu medis tidak bisa mengatasi syok kardiogenik.
Prosedur bedah akan megembalikan aliran darah dan
memperbaiki kerusakan jantung. Prosedur bedah yang
dilakukan dalam 6 jam setelah onset terjadinya tanda gejala
syok akan meningkatkan harapan hisup lebih besar. Tipe
prosedur bedah yang digunakan antara lain:
a. Percutaneous coronary intervention (PCI) dan stent
PCI yang juga dikenal dengan nama coronary angiplasty,
merupakan prosedur yang digunakan untuk membuka
arteri koroner yang mengalami obstruksi. Kemudian pada
saat itu juga digunakan stent yang berfungsi untuk
menjaga arteri koroner tetap terbuka selama prosedur
PCI.
 16

b. Coronary artery bypass grafting

Pada prosedur ini, arteri dan vena yang berasal dari
baggian tubuh lainnya digunakan untukmembuat jalan
pintas pada arteri kornaria. Kemudian akan terbentuk
sebuah jalan baru untuk memberikan perfusi ke jantung.
c. Pembedahan untuk memperbaiki katup jantung
d. Pembedahan untuk memeprbaiki ruptur septal (didning
antar ventrikel)
e. Transplantasi jantung
Pembedahan jenis ini jarang dilakukan dalam keadaan
emergensi seperti ini. Tindakan ini direkomendasikan jika
ini merupakan jalan yang paling baik untuk meningkatkan
harapan hisup pasien (National Heart, Lung, and Blood
Institute, 2011).

2.8 Komplikasi
Menurut Reni (2015) komplikasi yang bisa terjadi akibat dari syok
kardiogenik adalah:
2.8.1 Henti jantung paru
2.8.2 Disritmia
2.8.3 Gagal multisistem organ
2.8.4 Gagal ginjal
2.8.5 Kerusakan hati
2.8.6 Stroke
2.8.7 Trombroemboli

2.9 Asuhan Keperawatan

2.9.1 Pengkajian
2.9.1.1 Data Biopsikososial-spiritual
a. Oksigen
Gejala :
1. Dispnea tanpa atau dengan kerja
 17

2. Paroxymal nocturnal dyspnea

3. Pernapasan cheyne stokes
4. Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
Tanda :
1. Peningkatan frekuensi pernafasan
2. Sesak/sulit bernafas
3. Tampak pucat, sianosis
4. Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
b. Nutrisi
Gejala : mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, nyeri
abdominal, sangat kehausan.
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat,
perubahan berat badan
c. Eliminasi
Gejala : Oliguri
Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam
d. Gerak dan aktifitas
Gejala :
1. Kelemahan
2. Kelelahan
3. Pola hidup menetap
Tanda :
1. Takikardi
2. Dispnea pada istirahat atau aktifitas
e. Istirahat dan Tidur
Gejala : insomnia/susah tidur
Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun
saat tidur akibat nyeri dan sesak napas.
f. Pengaturan suhu tubuh
Gejala: suhu tubuh rendah, anggota gerak teraba dingin
(ektremitas dingin).
Tanda : menggigil.
 18

g. Kebersihan Diri
Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan
diri.
h. Rasa Nyaman
Gejala :
1. Gelisah
2. Meringis
3. Nyeri hebat, berlangsung lebih dari ½ jam, tidak
menghilang dengan obat-obatan nitrat.
Lokasi : Biasanya di daerah subternal. Nyeri
menjalar ke leher, rahang, lengan, dan punggung.
Kualitas : Rasa seperti ditekan, diperas, seperti
diikat, rasa seperti dicekik.
i. Sosialisasi
Gejala :
1. Stress
2. Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal :
penyakit, perawatan di RS dan ancaman kematian.
Tanda :
1. Kesulitan istirahat dengan tenang
2. Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus,
ketakutan )
3. Menarik diri
4. Gelisah
5. Cemas
j. Sirkulasi
Gejala :
Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner,
masalah tekanan darah.
Tanda :
1. Tekanan darah
 19

Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90

mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata
lebih dari 30 mmHg).
2. Nadi
Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110
kali/menit, atau bradikardi berat.
3. Bunyi jantung
S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara
jantung abnormal (abnormal heart sounds), misalnya:
S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured papillary
muscle, regurgitasi mitral akut, atau septal rupture.
4. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur .
5. Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer,
edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal
jantung atau ventrikel.
6. Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran
mukosa atau bibir
2.9.1.2 Pemeriksaan Fisik
a. Tampilan umum (inspeksi) :
1. Pasien tampak pucat, diaforesis (mandi keringat),
gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih.
2. Pasien tampak sesak/sulit bernapas.
3. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan
banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi.
4. Oliguri (urin < 20 mL/jam).
5. Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
b. Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi):
1. Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga
pasien.
 20

2. Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai

komplikasi dari infark
3. Nadi teraba lemah dan cepat
4. Tensi turun < 80-90 mmHg.
c. Pemeriksaan jantung (auskultasi):
1. Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan
intensitas bunyi jantung pertama dan split
paradoksikal bunyi jantung kedua.
2. Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late
sistolik apikal bersifat sementara.
3. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering
terdengar.
4. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.

2.9.1.3 Pemeriksaan Diagnostik

a. Electrocardiography (elektrokardiografi)
1. Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sided
leads dapat menunjukkan suatu pola infark ventrikel
kanan, yang mengindikasikan terapi yang berbeda
dari terapi untuk penyebab–penyebab lainnya dari
syok kardiogenik.
2. Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal
ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q waves)
dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads
atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih
dari setengah (> 50%) dari semua infark yang
berhubungan dengan syok adalah anterior. Global
ischemia karena severe left main stenosis biasanya
disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada
multiple leads.
b. Radiografi
 21

Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat

normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda
gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart
failure), yaitu:
1. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-
pembuluh darah pulmoner.
2. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left
ventricular end-diastolic pressures) meningkat,
akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara
radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to
vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A
dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi,
cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan
diffuse fluffy alveolar infiltrates.
3. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya
yang mungkin tampak pada penderita syok
kardiogenik:
a) Kardiomegali ringan
b) Edema paru (pulmonary edema)
c) Efusi pleura
d) Pulmonary vascular congestion
e) Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok
kardiogenik berasal dari infark miokard yang
pertama, namun membesar jika ada riwayat infark
miokard sebelumnya.
c. Bedside echocardiography
Ini berguna untuk menunjukkan:
1. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular
function).
2. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).
3. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac
tamponade.
 22

d. Laboratorium
Penemuan laboratorium :
1. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai
dengan left shift.
2. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal
pada mulanya normal, namun blood urea nitrogen
(BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise
progressively).
3. Hepatic transaminases jelas meningkat karena
hipoperfusi hati (liver hypoperfusion).
4. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion)
dapat menyebabkan anion gap acidosis dan
peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid
level).
5. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya
menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis,
dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.
Petanda jantung (cardiac markers), creatine
phosphokinase dan MB fractionnya, jelas meningkat,
begitu juga troponins I dan T

2.9.2 Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

No Diagnosa
Tujuan Kriteria Standart Intervensi TT
Dx Keperawatan
1. Penurunan Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1. Cardiac care.
curah selama 3x24 jam, terdapat perbaikan 1.1 Auskultasi suara
jantung b.d penurunan curah jantung jantung
kontraktilitas NOC 1.2 Pastikan level
miokard 1. Cardiac pump effectiveness aktivitas yang tidak
No Indikator 1 2 3 4 5 mempengaruhi kerja
1 TD jantung yang berat
2 Kelelahan 1.3 Tingkatkan secara
3 Sianosis bertahap aktivitas
ketika kondisi klien
stabil, misal
aktivitas ringan yang
Keterangan Penilaian : disertai masa
 23

1 : Severe deviation from normal istirahat

range. 1.4 Monitor TTV secara
2 : Substantial deviation from normal teratur
range. 1.5 Monitor
3 : Moderate deviation from normal kardiovaskuler
range. status
4 : Mild deviation from normal range. 1.6 Atur periode
5 : No deviation from normal range. aktifitas dengan
istirahat untuk
menghindari
kelelahan.
1.7 Instrusikan pasien
untuk melaporkan
adanya
ketidaknyamanan di
dada.
1.8 Lakukan penilaian
sirkulasi perifer
(edema, CRT,
warna, temperature
dan nadi perifer)
1.9 Instrusikan pasien
dan keluarga tentang
pembatasan dan
progres aktifitas
klien.
1.10 Kolaborasi pada
pemeriksaan ulang
EKG , foto dada,
pemeriksaan data
laboratorium (enzim
jantung,GDA,elektro
lit).
1.11 Kolaborasi dalam
pemberian obat
antidisritmia sesuai
indikasi, dan bila
digunakan bantu
pemasangan

No Diagnosa
Tujuan Kriteria Standart Intervensi TT
Dx Keperawatan
2 Gangguan Setelah dilakukan asuhan keperawatan Ventilation Assistance
pertukaran gas selama 3x24 jam, terdapat perbaikan 1. Pertahankan kepatenan
b.d perubahan oksigenasi jaringan. airway
membrane NOC 2. posisikan klien untuk
kapiler 1. Cardiopulmonary Status. mengurangi dispnea
2. Respiratory status 3. posisikan untuk
 24

meringankan respirasi
klien ( meninggikan
bed)
4. monitor efek dari posisi
terhadap saturasi
Oksigen
5. auskultasi suara nafas
6. monitor otot bantu
nafas.
7. monitor status respirasi
dan oksigen
8. ajarkan teknik pursed
lip-breathing
9. ajarkan pola nafas
efektif.

No Diagnosa
Tujuan Kriteria Standart Intervensi TT
Dx Keperawatan
3 Intoleransi Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1. Activity Theraphy
aktifitas b.d selama 3x24 jam, kemampuan aktifitas 1.1 Monitoring kemampuan
ketidakseimban klien membaik pasien untuk melakukan
gan pemenuhan aktivitas spesifik seperti
O2 terhadap duduk di tempat tidur,
kebutuhan berjalan, buang air kecil
tubuh. di kamar mandi.
1.2 Bantu pasien dan
keluarga
mengidentifikasi
ketidakadekuatan
aktifitas.
1.3 Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi dan berikan
pujian.

2. Energy management
2.1 Monitor status fisiologis
pasien seperti TTV
(nadi, TD, RR) yang
mengindikasikan
kelelahan.
2.2 Monitor respon kardio
respirasi terhadap
aktivitas seperti adanya
takikardi, disritmia,
gelompang EKG,
dispeneu, sesak, RR
25
 BAB 3
TINJAUAN KASUS

3.1 Pengkajian
3.1.1 Identitas Klien
Nama Klien : Tn. A
Usia : 49 tahun
Jenis Kelamin : Laki - Laki
Tanggal Masuk : 20 Januari 2018
No Register :363113.17
Diagnosa Medic : Dyspnea e.c Syok kardiogenik, hipoglikemi
3.1.2 Keluhan Utama/Alasan Masuk RS
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas. Pasien mengatakan sesak
dirasakan sudah 3 hari dan makin bertambah parah hari ini sesaat
sebelum masuk RS. Pasien mengatakan memiliki riwayat sesak dan
batuk selama 3 bulan. Pasein mengatakan sesak dengan atau tanpa
beraktifitas, pasien mengatakan sesaknya disertai nyeri dada di
sebelah kiri, nyeri bertambah saat menarik nafas. Pasien mengatakan
tidak dapat beraktifitas sedikitpun karena sesaknya akan bertambah
bila pasien mulai beraktifitas walaupun minimal. Pasien mengatakan
tidak memiliki riwayat meminum obat selama 6 bulan. Saat dilakukan
pemeriksaan TTV diketahui TD : 110/89 mmHg, HR : 210 X/mnt, RR
: 49 X/mnt, T : 38,30C, SpO2 : 86%, kesadaran composmentis GCS :
15 (E : 4, V : 5, M : 6) pasien tampak lemah dan lemas, akral dingin,
keluar keringat dingin, pasien tampak pucat, konjungtiva anemis,
skelera ikhterik. Pasien bedrest, nafas tersengal –sengal, pernafasan
cuping hidung, pasien menggunakan otot bantu pernafasan, terdapat
retraksi dada.

26
 27

3.1.3 Pengkajian Primer

3.1.3.1 Airway
Sumbatan
Benda asing : tidak ada
Darah : tidak ada
Sputum : tidak ada
Tidak ada ciri – ciri cedera servikal

3.1.3.2 Breathing
Sesak, dengan
Aktivitas : Ya (sesak)
Tanpa aktivitas : Ya (sesak)
Nafas cuping hidung : Ada
Menggunakan otot tambahan : Ya, menggunakan otot
bantu pernafasan
Frekuensi : 49 X/mnt
Irama : Tidak teratur
Kedalaman : Nafas dalam dan dangkal
Batuk : Non produktif
Bunyi Nafas Tambahan : Wheezing (+)

3.1.3.3 Circulation
Kesadaran : Composmentis
Sirkulasi Perifer : CRT >3 detik
Nadi : 210 X/mnt
Irama : Tidak teratur
Denyut : Lemah
Tekanan Darah : 110/89 mmHg
Ekstremitas : Dingin
Warna Kulit : Pucat
Pengisian Kapiler : > 3 dtk
Edema : tidak ada
 28

3.1.3.4 Disability
Pemeriksaan neurologis singkat
Perhatian : Baik
Voice respon terhadap suara : Baik
Pain respon terhadap nyeri : Baik
Reaksi pupil : Baik

3.1.4 Pengkajian Sekunder

3.1.4.1 Riwayat Kesehatan Sekarang:
Pasien mengatakan sesak sudah 3 hari dan bertambah parah
disertai nyeri dada sebelah kiri. Sesak bertambah saat
melakukan aktivitas
3.1.4.2 Riwayat Kesehatan Lalu:
Pasien mengatakan sudah sesak dan batuk selama 3 bulan
3.1.4.3 Riwayat Kesehatan Keluarga:
Istri os mengatakan dikeluarganya ada yang menderita
kencing manis

3.1.5 Anamnesa singkat (AMPLE)

3.1.5.1 Allergies
3.1.5.2 Medikasi
3.1.5.3 Nyeri
3.1.5.4 Terakhir kali makan
3.1.5.5 Penyebab cidera
: tidak ada
: tidak ada riwayat mengkonsumsi
obat – obatan apapun
: Nyeri dada, skala nyeri 5
: Saat malam sebelum masuk RS
: tidak ada

3.1.6 Pemeriksaan Head to Toe

3.1.6.1 Kepala
Wajah simetris, warna rambut hitam ikal, tidak ada lesi di
bagian wajah atau kepala
3.1.6.2 Mata
 29

Bentuk mata simetris, konjungtiva anemis, sklera ikhterik,

rangsangan terhadap cahaya baik
3.1.6.3 Telinga
Bentuk telinga simetris, kemampuan pendengaran baik.
3.1.6.4 Hidung
Jalan napas paten melalui hidung, tidak ada sputum
berlebihan di hidung
3.1.6.5 Mulut
Lidah kotor, mukosa mulut kering, bentuk bibir, gigi dan gusi
normal
3.1.6.6 Leher
Terdapat pembesaran vena jugularis, tidak ada pembesaran
kelenjar tiroid dan limfe
3.1.6.7 Dada

I : Bentuk dada simetris, terdapat penggunaan otot bantu

pernapasan
P : Terdapat taktil fremitus, ictus cordis teraba, tidak ada
massa
P : Perkusi paru normal
A: Suara paru wheezing, terdengar BJ I/II
3.1.6.8 Abdomen
I : Bentuk abdomen datar
P : Timpani
P : Tidak ada pembesaran hati, ginjal, tidak ada nyeri tekan di
perut,
tidak ada pembesaran di kandung kemih
A: Bising usus (+)
3.1.6.9 Ekstremitas
Gerak aktif, kekuatan otot 5 tidak ada deformitas, kontraktur
edema ataupun nyeri serta krepitus.
3.1.6.10 Kulit / Integumen
Turgor kulit tidak elastis, CRT > 3 dtk
 30

3.1.6.11 Mukosa
Mukosa lembab, keluar keringat dingin di seluruh tubuh.
3.1.6.12 Kulit
Tidak ada bintik merah ataupun lesi, suhu tubuh T : 38,30C.

3.1.7 Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan EKG : Gambaran EKG Atrial Vibrilasi,
SVT
b. Pemeriksaan Lab Darah : GDS : Low (< 20 mg/dL)
c. Ro Thorax : Pasien belum dilakukan Ro Thorax
karena kondisi tidak memungkinkan.

3.2 Analisa Data

No Data Fokus Masalah Etiologi
1 DS : Gangguan pertukaran Ketidakseimbangan
4 Pasien mengatakan sesak dengan gas perfusi - ventilasi
atau tanpa beraktifitas.
5 Pasien mengatakan nafasnya
berat, keluhan sesak ini dirasakan
sudah 3 hari dan semakin berat
DO :
6 RR : 49 X/mnt
7 SpO2 : 86%
8 Pernafasan cuping hidung (+)
9 Otot bantu pernafasan (+)
2 DS : Nyeri Gangguan Irama
10 Pasien mengatakan neyeri dada Jantung
sebelah kiri, dan bertambah saat
menarik nafas.
11 Pasien mengatakan nyeri
menetap di dada sebelah kiri
DO :
 31

12 Gambaran EKG : AV, SVT

13 Skala nyeri 5
14 Os tampak pucat dan keluar
keringat dingin
15 Os tampak memegangi dada
sebelah kiri
16 Os gelisah
3 DS : Intake inadekuat Kurangnya kadar
17 Pasien mengatakan lemas glukosa dalam darah
18 Pasien mengatakan lelah
DO :
19 Akral dingin
20 GDS Low (< 20 mg/dL)
21 Os pucat, skelera ikhterik
konjungtiva anemis
22 Os keluar keringat dingin

3.3 Diagnosa Keperawatan

No Tanggal / Jam Diagnosa Sesuai Prioritas
1 20/01/2018 Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan
10.30 ketidakseimbangan perfusi-ventilasi
2 20/01/2018 Nyeri berhubungan dengan gangguan irama jantung
10.35
3 20/01/2018 Intake inadekuat berhubungan dengan kurangnya
10.40 kadar glukosa dalam darah
 32

3.4 Rencana Keperawatan

Hari & Diagnosa
No Tujuan Intervensi Rasional
Tanggal Keperawatan
1 Sabtu Gangguan Setelah dilakukan 1. Pantau status neurologis 1. Mengetahui keadaan umum
pertukaran gas asuhan keperawatan
20/1/2018 pasien seperti tingkat pasien
berhubungan selama 1X24 jam
dengan diharapkan status kesadaran
ketidakseimbangan pernafasan baik dengan
2. Pantau TTV (HR, RR, T, 2. Indikator gangguan sistem
perfusi-ventilasi kriteria hasil :
1. Tidak ada bunyi & SpO2) dan pola nafas pernapasan
nafas tambahan
3. Kaji Tanda sianosis 3. Evaluasi distress pernapasan
2. TTV dalam rentang
normal 4. Posisikan Pasien 4. Membantu ekspansi dada
3. Tidak ada
semifowler
penggunaan otot
bantu pernafasan 5. Kolaborasi pemberian 5. Membantu melancarkan jalan
4. Status pernafasan
Oksigen sesuai indikasi nafas
baik (SpO2 99-100%)
atau hingga pemasangan
ventilator
2 Sabtu Nyeri Setelah dilakukan 1. Kaji skala nyeri 1. Megatahuai tingkat nyeri
berhubungan asuhan keperawatan
20/012018 2. Observasi status 2. Indikator gangguan sistem
dengan gangguan selama 1X24 jam
irama jantung diharapkan nyeri dada haemodinamik TTV (HR, pernapasan
tidak terasa lagi dengan
T, RR, SpO2)
kriteria hasil :
 33

1. Pasien mengatakan 3. Posisikan pasien pada 3. Mmembantu meningkatkan

relax
posisi nyaman kenyamanan pasien
2. Skala nyeri 0
3. Tidak ada (semifowler)
peningkatan HR
4. Ajarkan pasien teknik 4. Membantu pasien untuk lebih
relaksasi nafas dalam relax
5. Kolaborasi pemeberian 5. Mengurangi nyeri
analgetik seperti Morphin
3 Sabtu Intake inadekuat Setelah dilakukan 1. Pantau status neurologis 1. Mengetahui tingkat kesadaran
berhubungan asuhan keperawatan
20/01/1018 seperti kesadaran pasien pasien
dengan kurangnya selama 1X24 jam
kadar glukosa diharapakan intake 2. Pantau status 2. Mengatahui keadaan umum
dalam darah adekuat dengan kriteria
haemodinamik TTV pasien
hasil :
1. GDS dalam rentang 3. Observasi status Glukosa 3. Mengetahui kadar glukosa
normal < 200 mg/dL
darah pasien per jam dalam darah
2. Os mengatakan kuat
dan tidak lemas lagi 4. Kolaborasi pemberian 4. Membantu menambah nutrisi
cairan intravena tubuh
5. Kolaborasi pemberian obat 5. Membantu meningkatkan
Dekstrose 40% kembali glukosa dalam darah
 34

3.5 Implementasi dan Evaluasi

No Tgl/Jam Implementasi Ttd / Nama
1 20/01/2018 Mengecek kesadaran pasien dan mengukur
TTV

Respon : Pasien mengatakan sesak

Hasil :
Kesadaran composmentis
GCS : 15 (E:4, V:5, M:6)
TD :110/89 mmHg
HR : 210 x/mnt
RR : 49 x/mnt
T :38,30C
2 20/01/2018 Memposisikan pasien semifowler

Respon : Pasien menuruti perintah

Hasil :
Posisi tempat tidur 450
Pasien masih sesak nafas namun membaik
dan terlihat nyaman dengan posisi semifowler
3 20/01/2018 Berkolaborasi pemberian oksigen dengan
NonBreathing mask 12 Lpm

Respon : Pasien mangatakan sesak

Hasil :
Pasien terpasang NRM 12 Lpm SpO2 99%
RR 30 x/mnt
Pasien masih menggunakan otot bantu
pernafasan
4 20/01/2018 Melakukan Manuver Vagal (memijat nadi
sinus karotis)

Respon : Pasien mengatakan nyeri dada

Hasil :
Memijat sinus karotis kanan selama ± 10
detik dilakukan pengulangan 2 kali
HR : 190 x/mnt
5 20/01/2018 Berkolaborasi melakukan pengecekan
GDS

Respon : Pasien mengatakan lemas

Hasil :
GDS : Low (<20 mg/dL)
6 20/01/2018 Berkolaborasi pemasangan infus dextrose
10% 30 tpm
 35

Respon : Pasien mengatakan lemas

Hasil :
Pasien terpasang infus D10 30 tpm

7 20/01/2018 Berkolaborasi pemberian therapi

Dekstrose 40 % sebanyak 2 flsh

Respon : Pasien mengatakan sesak dan lemas

Hasil :
Pengecekan GDS ulang setalh satu jam GDS :
102 mg/dL
8 20/01/2018 Berkolaborasi pemasangan Dower
Catheter

Respon : Pasien mengatakan lemas

Hasil :
Terpasang DC dan tidak ada produksi urine,
terdapat pembesaran kandung kemih.
 BAB 4
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Berdasarkan penjelasan di atas syok kardiogenik merupakan suatu keadaan
penurunan curah jantung dan perfusi sistemik pada kondisi volume
intravaskular yang adekuat, sehingga menyebabkan hipoksia jaringan dimana
TDS <90 mmHg selama sekurangnya 1 jam dimana : tidak respon dengan
pemberian tunggal terapi cairan, akibat sekunder dari disfungsi jantung,
memiliki hubungan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak <2,2
L/mnt/m2 dan tekanan baji arteri pulmonalis (PAWP) >15mmHg.

Penyebab syok kardiogenik tersering adalah kegagalan ventrikel kiri akibat

infark miokard akut. Revaskularisasi dini pada syok kardiogenik memberikan
harapan hidup lebih baik dibandingkan stabilisasi kondisi medis terlebih
dahulu. Diagnosa syok kardiogenik dapat ditegakkan berdasarkan
pemeriksaan klinis dan penunjang (radiografi toraks, echocardiography dan
data hemodinamik).

Manajemen syok kardiogenik meliputi penganan suportif (resusitasi dan

ventilasi), manajemen hemodinamik termasuk pemberian agen inotropik atau
dan vasopresor, terapi farmakologi lain (aspirin, heparin, clopidogrel), terapi
mekanik (IABP), terapi reperfusi (fibrinolitik, PCI, CABG) serta alat bantu
sirkulasi (LVADs dan ECLS). Seluruh pasien syok kardiogenik harus dirawat
di ruang intensif

4.2 Saran
Saran bagi mahasiswa keperawatan dan tenaga kesehatan diharapkan mampu
mengetahui ciri-ciri pasien dengan syok kardiogenik serta mampu melakukan
penanganan gawat darurat terhadap pasien dengan syok kardiogenik sehingga
nyawa pasien dapat terselamatkan.

36
 DAFTAR PUSTAKA

Manurung, Nixson. (2016). Aplikasi Asuhan Keperawatan Sistem Kardiovaskuler.

Jakarta: CV.Trans Info Medika.

Marya, R.K. (2013). Buku Ajar Patofisiologi. Tangerang Selatan: BINARUPA

AKSARA Publisher.

Muttaqin, Arif. (2012). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Homenta, Rampengan Starry. (2014). Buku Praktis Kardiologi. Jakarta: FKUI

Reni, Yuli Aspiani. (2015). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan
Kardiovaskuler Aplikasi NIC-NOC. Jakarta: EGC

Alwi I, Nasution SA. Syok Kardiogenik. Dalam Sudoyo AW dkk. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam, ed kelima jilid I. Interna Publishing. Jakarta ;
November 2009.

Hochman JS, Ohman EM. Cardiogenic Shock. The AHA Clinical Series. Wiley-
Blackwell. Januari 2009.

Hochman JS, Menon Venu. Clinical manifestations and diagnosis of cardiogenic

shock in acute myocardial infarction. UpToDate. Wolters Kluwer Health.
Juni 2013 Available from www.uptodate.com

Hochman JS, Ingbar D. Cardiogenic Shock and Pulmonary Edema ; in Kasper DL

et al.

Harrison’s Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill inc. USA ; 2005

Khalid L, Dhakam SH. A Review of Cardiogenic Shock In Acute

Myocardial Infarction. Current Cardiology Review. Pakistan ; 2008

Ren X, Lenneman A. Cardiogenic Shock. Medscape Reference. May 2013.

Available from www.emedicine.medscape.com

37