MAKALAH

ASKEP DENGAN SYOK KARDIOGENIK

Mata Kuliah Keperawatan Kritis

Dosen Pengajar : Leo Yosdimyati Romli.,S.Kep.,Ns.M.Kep.

Disusun Oleh :

Kelompok 12

Aida Sayidatur Rohmah (183210002)

Eva Nia Septika (183210014)

Yusnia Ningrum (183210047)

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

INSAN CENDEKIA MEDIKA

JOMBANG

2021/2022
 KATA PENGANTAR
Puji syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta
hidayat kepada kita semua, sehingga berkat karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan
makalah etika penelitian tepat pada waktunya.

Dalam penyusunan makalah ini, penulis tidak lupa mengucapkan banyak terima kasih
kepada semua teman yang telah membantu dalam menyelesaikan makalah ini. Penulis hanya
berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi diri sendiri maupun kepada pembaca
umumnya.

Penulis menyadari dengan keterbatasan yang kami miliki sebagai manusia biasa,
namun karena tugas ini adalah amanah, maka tersusunlah hasil pemikiran kami yang
mungkin masih jauh dari suatu kesempurnaan untuk itu kami mengharapkan kritik dan pesan
demi menyempurnakan makalah ini.

Jombang, Oktober 2021

Kelompok 12

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...........................................................................................................................2
DAFTAR ISI.........................................................................................................................................3
BAB 1 PENDAHULUAN.....................................................................................................................4
1.1 Latar Belakang.................................................................................................................................4
1.2 Rumusan Masalah...........................................................................................................................4
1.3 Tujuan Penulisan.............................................................................................................................5
1.4 Manfaat Penulisan...........................................................................................................................5
BAB 2 TINJAUAN TEORI...................................................................................................................6
2.1 Definisi Syok Kardiogenik..............................................................................................................6
2.2 Klasifikasi........................................................................................................................................7
2.3 Etiologi............................................................................................................................................7
2.4 Manifestasi Klinis............................................................................................................................9
2.5 Patofisiologis.................................................................................................................................11
2.6 Pemeriksaan Diagnostik................................................................................................................14
2.7 Penatalaksanaan.............................................................................................................................15
2.8 Komplikasi....................................................................................................................................19
BAB 3 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN.................................................................................20
3.1 Pengkajian.....................................................................................................................................20
3.2 Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Keperawatan.....................................................................25
3.3 Implementasi Keperawatan............................................................................................................27
3.4 Evaluasi.........................................................................................................................................29
BAB 4 PENUTUP...............................................................................................................................30
4.1 Kesimpulan....................................................................................................................................30
4.2 Saran..............................................................................................................................................30
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................................31

3
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Seseorang dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi oksigen dan zat gizi
ke sel- sel tubuh. Kegagalan memperbaiki perfusi menyebabkan kematian sel yang
progressif, gangguan fungsi organ dan akhirnya kematian penderita.

Kardiogenik syok merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme

miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak
gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular. Perkiraan terbaru kejadian syok
kardiogenik antara 5%-10%dari pasien dengan infark miokard. Perkiraan yang tepat sulit
karena pasienyang meninggal sebelum mendapat perawatan di rumah sakit tidak mendapat
diagnose.

Dalam membandingkan monitoring awal dan agresif dapat meningkatkan dengan

jelas insiden syok kardiogenik. Insiden kardiogenik syok 7,2% yakni sebuah rata-rata yang
ditemukan pada percobaan trombolitik multisenter yang lain . Kebanyakan penyebab dari
kardiogenik syok adalah infark miokard akut, walaupun infark yang kecil pada pasien dengan
sebelumnya mempunyai fungsi ventrikel kiri yang membahayakan bisa mempercepat shock.
Syok dengan onset yang lambat dapat menjadi infark, reocclusi dari sebelumnya dari infark
arteri atau dekompensasio fungsi miokardial dalam zona non infark yang disebabkan oleh
metabolik abnormal. Itu penting untuk mengenal areayang luas yang tidak berfungsi tetapi
miokardium viable dapat juga menjadi penyebab atau memberikan kontribusi untuk
terjadinya perkembangan kardiogenik syok pada pasien setelah mengalami infark miokard.

1.2 Rumusan Masalah

1.1.1 Apa definisi syok kardiogenik ?
1.1.2 Apa saja klasifikasi syok kardiogenik ?
1.1.3 Apa saja etiologi syok kardiogenik ?
1.1.4 Apa saja manifestasi klinis syok kardiogenik ?
1.1.5 Bagaimana patofisiologi syok kardiogenik ?
1.1.6 Apa saja pemeriksaan diagnostik syok kardiogenik ?

4
 1.1.7 Apa saja penatalaksanan syok kardiogenik ?
1.1.8 Apa saja komplikasi syok kardigenik ?
1.1.9 Bagaimana asuhan keperawatan syok kardiogenik ?

1.3 Tujuan Penulisan

1.1.10 Mengetahui definisi syok kardiogenik
1.1.11 Mengetahui klasifikasi syok kardiogenik
1.1.12 Mengetahui etiologi syok kardiogenik
1.1.13 Mengetahui manifestasi klinis syok kardiogenik
1.1.14 Mengetahui patofisiologi syok kardiogenik
1.1.15 Mengetahui pemeriksaan diagnostik syok kardiogenik
1.1.16 Mengetahui penatalaksanan syok kardiogenik
1.1.17 Mengetahui komplikasi syok kardigenik
1.1.18 Mengetahui asuhan keperawatan syok kardiogenik

1.4 Manfaat Penulisan

Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat
meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai klien dengan syok kardiogenik dan
mendapat bahan masukan untuk melaksanakan asuhan keperawatan dengan penanganan yang
tepat terhadap pasien yang mengalami syok kardiogenik. Diharapkan agar pembaca dapat
mengetahui tentang informasi betapa pentingnya penanganan terhadap pasien yang
mengalami syok kardiogenik dan perawatan lanjutan.

5
 BAB 2

TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik adalah syok yang diakibatkan atau disebabkan oleh tidak kuatnya
perfusi jaringan akibat dari kerusakan fungsi ventrikel kiri. Syok kardiogenik terjadi ketika
jantung tidak mampu mempertahankan cardiac output yang cukup untuk perfusi jaringan. Hal
ini biasanya muncul setelah adanya penyakit infark miokardial (Manurung, 2016).

Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan

metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jaringan yang
buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yangmenyeluruh dengan perfusi jaringan
yang tidak adekuat (Tjokronegoro., 2010).

Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia
jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik
hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90mmHg lebih dari 90 menit) dan
bekurangnya cardiac index (<2,2/menit perm2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15
mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2014).

Syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan perfusi

jaringan tidak cukup untuk mendistribusi bahan-bahan makanan dan pengambilan sisa-sisa
metabolik tubuh. Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer
yang mengakibatkan hal-hal berikut :

2.1.1 Tekanan arterial sistolik < 90 mmHg (hipotensi absolut) atau paling tidak 60 mmHg
dibawah tekanan basal (hipotensi relatif).

2.1.2 Gangguan aliran darah ke organ-organ penting (kesadaran menurun, vasokonstriksi

perifer, oliguria (urine < 30 ml/jam.

2.1.3 Tidak adanya gangguan pre-load atau proses non-miokardial sebagai etiologi syok
(artimia, asidosid atau anti depresan jantung secara farmakologik maupun fisiologik).

Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik (Mayoclinic, 2014).

6
2.2 Klasifikasi
Menurut (Muttaqin, 2012) syok dapat dibagi dalam tiga tahap yang semakin lama
semakin berat.

2.2.1 Tahap I, syok terkompensasi (non-progresif), ditandai dengan respon kompensatorik,

dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah kemunduran lebih lanjut.

2.2.2 Tahap II, tahap progresif, ditandai dengan manifestasi sistemis dari hipoperfusi dan
kemunduran fungsi organ.

2.2.3 Tahap III, refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel yang hebat tidak dapat
lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju kematian.

2.3 Etiologi
Menurut Manurung (2016) etiologi syok kardiogenik :

2.3.1 Koroner

Syok kardiogenik koroner lebih sering dan tampak paling sering terjadi pada pasien
dengan infark miokard.

2.3.2 Non Koroner

2.3.2.1 Tamponade jantung

2.3.2.2 Embolisme pulmonal
2.3.2.3 Kardiomiopati
2.3.2.4 Kerusakan katup
2.3.2.5 Disritmia

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadakfungsi jantung

atau akibat penurunan fungsi kontraktilitas jantung kronik. Secara praktis, syok kradiogenik
timbul karena gangguan mekanik atau miopatik. Etiologi syok kardiogenik adalah (Bakta,
I,M., Suastika, n.d.) dalam Mayoclinic, 2014) :

2.3.1 Infark Miokard Akut

Kebanyakan IMA terjadi akibat dari PJK. Plak menurunkan aliran darah ke jantung
sehingga akan menyebabkan sumbatan.

7
 2.3.1.1 Gangguan fungsi miokard :

a. Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infarkventrikel kanan.

b. Penyakit jantung arteriosklerotik.
c. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati
hipertropik.

2.3.1.2 Mekanis :

a. Regurgitasi mitral/aorta
b. Ruptur septum interventrikel
c. Aneurisma ventrikel massif

2.3.1.3 Obstruksi :

a. Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium

b. Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus,
perikarditis/efusi perikardium.

2.3.2 Miokarditis akut

2.3.3 Tamponade jantung akut
2.3.4 Endokarditis infektif
2.3.5 Trauma jantung
2.3.6 Ruptur septal ventrikular (biasanya terjadi karena komplikasi post-IMA
2.3.7 Ruptur korda tendinea spontan
2.3.8 Kardiomiopati tingkat akhir
2.3.9 Stenosis valvular berat
2.3.10 Regurgitasi valvular akut
2.3.11 Miksoma atrium kiri
2.3.12 Komplikasi bedah jantung

Menurut (Reni, 2015) dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor predisposisi
timbulnya syok kardiogenik :

2.3.1 Umur yang relatif lebih tua pada syok kardiogenik, umunya lebih dari 60 tahun.
2.3.2 Telah terjadi payah jantung sebelumnya.

8
 2.3.3 Adanya infark lama dan baru.
2.3.4 Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok.
2.3.5 Infark miokard yang meluas secara progresif.
2.3.6 Komplikasi mekanik infark mikard akut, anatara lain septum sobek ,insufisiensi
mitral, disenergi ventrikel.
2.3.7 Gangguan irama dan nyeri hebat.
2.3.8 Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia.

2.4 Manifestasi Klinis

Menurut Manurung (2016) tanda dan gejala syok kardiogenik :

2.4.1 Kulit pucat dan dingin

2.4.2 Denyut nadi menurun
2.4.3 Hipotensi
2.4.4 Nyeri dada
2.4.5 Gelisah
2.4.6 Ansietas
2.4.7 Penurunan curah jantung
2.4.8 Takikardia
2.4.9 Distress pernafasan
2.4.10 Perubahan tingkat kesadaran: apatis, letargi, setengah sadar, koma.

Menurut Reni (2015) timbulnya syok kardiogenik dalam hubungan dengan infark
miokard akut dapat dikategorikan dalam :

2.4.1 Timbul tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setelah infark akibat gangguan miokard
masif atau ruptur dinding ventrikel kiri.

2.4.2 Timbul secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat dari infark yang
berulang.
2.4.3 Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark disertai timbulnya nising mitral
sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektromekanik. Episode ini dapat disertai
atau tanpa nyeri dada, tapi sering disertai dengan sesak napas akut.

9
 Keluhan nyeri dada pada IMA biasanya di daerah substernal, rasa seperti ditekan,
diperas, seperti diikat, rasa dicekik. Rasa nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan, dan
punggung, nyeri biasanya hebat, berlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang dengan
obat-obatan nitrat. Syok kardiogenik yang berasal dari penyakit jantung lainnya, keluhannya
sesuai dengan penyakit dasarnya (Eliastam et al.,1998 dalam Muttaqin 2012).

Menurut (Mubin, MF, 2010), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan :

2.4.1 Keluhan Pokok

2.4.1.1 Oliguri (urin < 20 mL/jam).

2.4.1.2 Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).

2.4.1.3 Nyeri substernal seperti IMA.

2.4.2 Tanda Penting

2.4.2.1 Tensi turun < 80-90 mmHg
2.4.2.2 Takipneu dan dalam
2.4.2.3 Takikardi
2.4.2.4 Nadi cepat
2.4.2.5 Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru
2.4.2.6 Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar
2.4.2.7 Sianosis
2.4.2.8 Diaforesis (mandi keringat)
2.4.2.9 Ekstremitas dingin
2.4.2.10 Perubahan mental

2.4.3 Kriteria

Adanya disfungsi miokard disertai :

2.4.3.1 Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.

2.4.3.2 Produksi urin < 20 mL/jam.
2.4.3.3 Tekanan vena sentral > 10 mmH2O

10
 2.4.3.4 Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin,takikardi (Mubin,
2010).

2.5 Patofisiologis
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal
jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya
menurunkan tekanan darah arteria ke organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang,
sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia
dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadi lingkaran
setan (Reni, 2015).

Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
hipoksia otak yang bermanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran
urine, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen
ke jantung, seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur
tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan
mengevaluasi penatalakasaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri yang berkelanjutan (left ventrikel end diastolic pressure, LVEDP) menunjukkan
bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif (Reni, 2015).

11
2.5.1 Pathway

Kerusakan Jantung

Penurunan curah jantung

Menurunnya tekanan darah arteri ke organ vital

Penurunan aliran darah ke penurunan aliran darah Arteri serebral

arteri abdominal ke arteri koroner

Hipoksia otak
Suplai O2 ke
Kerusakan hati Saluran cerna Ginjal miokardium
Konfusi dan agitasi
Gangguan fungsi Nekrosis Penurunan Meningkatkan beban
hati hemoragik usus haluaran urine kerja miokardium dan
besar
kebutuhan O2 Gangguan kesadaran

Peningkatan enzim Oliguria

Cedera usus
hati Penimbunan asam laktat
besar
Metabolisme anaerob  merangsang reseptor
 SGOT Na berkurang
nyeri  nyeri
 SGPT sejalan dengan
penurunan GFR Miokardium tidak dapat
 Hipoksia
mempertahankan cadangan
hati
fosfat berenergi tinggi
(ATP)dalam keadaan normal

12
Penimbunan cairan Peningkatan
pada usus dan BUN dan Kontraksi ventrikel
absorbsi bakteri dan kreatinin semakin terganggu
endotoksin dalam
sirkulasi

Nekrosis tubular akut  Kerusakan lebih lanjut

Gagal ginjal akut

Penurunan kontraktilitas jantung

Penurunan tekanan arteri Penurunan curah jantung dan peningkatan

tekanan akhir diastolic ventrikel kiri

Merangsang baroreseptor pada aorta

dan sinus karotik  Penurunan tekanan darah Kongesti paru dan edema
 Nadi cepat dan lemah
 Disritmia jantung
Sindrom distress
Vasokontriksi dan pernapasan :
takikardia
Diagnose keperawatan :  Takipnea
Intoleransi aktivitas  Dyspnea
Diagnose  Ronki
keperawatan :Penurunan
curah jantung
Diagnose
keperawatan :Gangguan
pertukaran gas
13
2.6 Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan langkah pertama dalam mendiagnosa syok
kardiogenik adalah dengan mengidentifikasi apakah pasien tersebut benar-benar dalam
keadaan syok. Pada waktu tersbut, penatalaksanaan emergensi harus segera dilakukan.
Kemudian diidentifikasi penyebab syok tersebut. Jika penyebab terjadinya syok karena
jantung tidak dapat memompa darah secara adekuat, berarti diagnosisnya merupakan syok
kardiogenik. Prosedur untuk mendiagnosa syok dan penyebabnya adalah :

2.6.1 Pemeriksaan tekanan darah

Pemeriksaan tekanan darah dilakukan untuk mengetahui apakah pasien mengalami
hipertensi. Ini merupakan tanda syok yang paling umum.

2.6.2 Foto thoraks

2.6.2.1 Umumnya normal atau kardiomegali ringan hingga sedang

2.6.2.2 Edema paru intersisial/alveolar
2.6.2.3 Mungkin ditemukan efusi pleural

2.6.3 Elektrokardiogram

2.6.3.1 Umumnya menujukkan infark miokard akut dengan tau tanpa gelombang Q
2.6.3.2 Electrical alternans menunjukkan adanya efusi pericardial dengan
tamponade jantung

2.6.4 Ekokardiografi

Ekokardiogram menggunakan gelombang usra untuk membentuk sebuah gambaran

jantung. Pemeriksaan ini memberikan informasi mengenai ukuran dan bentuk jantung dan
bagaimana kinerja jantung. Pemeriksaan ini penting untuk menilai :

2.6.4.1 Hipokinesis berat ventrikel difus atau segmental (bila berasal dari infark
miokard)
2.6.4.2 Efusi pericardial
2.6.4.3 Katup mitral dan aorta
2.6.4.4 Ruptur septum

14
 2.6.5 Kateterisasi Jantung

2.6.5.1 Umumnya tidak perlu kecuali pada akses tertentu untuk mengetahui
anatomi pembuluh darah koroner dan fungsiventrikel kiri untuk persiapan
bedah pintas koroner atau angioplasti koroner transluminal perkutan.

2.6.5.2 Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi
mitrala kiabat disfungsi atau ruptur otot papilaris.

2.6.6 Cardiac Enzyme Test

Ketika sel jantung ada yang mengalami kematian, maka tubuh akan mengelurakan
enzim ke darah. Enzim tersebut disebut biomarker. Pemeriksaan enzim ini dapet
menunjukkan apakah jantung mengalami kerusakan.

2.6.7 Tes Darah

2.6.7.1 Pemeriksaan gas darah arteri pemeriksaan ini mengukur kadar oksigen,
karbon dioksida, dan pH dalam darah.

2.6.7.2 Pemeriksaan untuk mengukur fungsi beberapa organ, misalnya ginjal dan
hati. Jika organ-organ tersebut tidak bekerja dengan baik, maka mungkin
menunjukkan bahwa organ terebut tidakmendapatkan suplai nutrisi dan
oksigen yang cukup dan haktersebut bisa menunjang tanda-tanda
terjadinya syok kardiogenik.

2.7 Penatalaksanaan
Menurut Reni (2015) penatalaksaan medis syok kardiogenik :

2.7.1 Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.
2.7.2 Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70-120 mmHg.

2.7.3 Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi
dengan pemberian morfin.

2.7.4 Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam bayang terjadi.

2.7.5 Bila mungkin pasang CVP.

15
 2.7.6 Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

Menurut Reni (2015) penatalaksaan keperawatan syok kardiogenik :

2.7.1 Prioritas keperawatan diarahkan terhadap :

2.7.1.1 Membatasi permintaan oksigen miokard.

2.7.1.2 Peningkatan pasokan oksigen miokard.
2.7.1.3 Mempromosikan kenyamanan dan dukungan emosi
2.7.1.4 Mempertahankan pengawasan terhadap komplikasi

2.7.2 Langkah-langkah untuk membatasi kebutuhan oksigen miokard meliputi :

2.7.2.1 Pemberian analgesic, sedative, dan agens untuk mengontrol afterload

2.7.2.2 Posisi pasien untuk kenyamanan
2.7.2.3 Membatasi aktivitas
2.7.2.4 Menyediakan lingkungan yang tenang dan nyaman
2.7.2.5 Memberikan dukungan untuk mengurangi kecemasan
2.7.2.6 Memberikan pemahaman terhadap pasien tentang kondisinya

Tujuan utama pertolongan kegawatdaruratan adalah untuk meningkatkan aliran darah

(oksigen dan nutrisi) ke organ tubuh (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011).

2.7.1 Emergency Life Support

Penatalaksanaan emergency life support dibutuhkan pada semua tipe syok. Tindakan
ini akan membantu mengalirkan darah kaya oksigenke otak, ginjal, dan organ lainnya.
Mempertahankan aliran darah keorgan akan mencegah kerusakan organ jangka panjang.
Tindakan ini meliputi :

2.7.1.1 Berikan oksigen pada pasien. Pada tahap awal syok,suplemen oksigen
diberikan melalui nasal kanul 3-5 L/menit (Muttaqin A, 2010).

2.7.1.2 Berikan bantuan napas jika diperlukan.

2.7.1.3 Berikan cairan melalui IV

2.7.2 Obat-obatan

16
 Obat-obatan yang diberikan meliputi (National Heart, Lung, and Blood Institute,
2011):

2.7.2.1 Obat-obatan yang mencagah pembentukan blood clot

2.7.2.2 Obat-obatan untuk meningkatkan kontraksi otot jantung berikan dopamin
2-15 µg/kg/m, norepinefrim 2-20 µg/kg/matau dobutamin 2,5-10 µg/kg/m
untuk meninggikan tekana perfusi srterial dan kontraktilitas (Bakta dan
Suastika, 1999 dalam Mayoclinic, 2014).

2.7.2.3 Obat-obatan untuk serangan jantung

Obat-obatan untuk mengatasi syok kardiogenik bekerja untuk meningkatkan aliran

darah ke jantung dan meningkatkan daya pompa jantung, antara lain (Mayoclinic, 2014) :

2.7.2.1 Aspirin

Aspirin dapat menurunkan proses pembentukan blood clotdan membantu

menjaga aliran darah.

2.7.2.2 Agen Trombolitik

Agen trombolitik akan menghancurkan blood clot yang menyumbat aliran

darah ke jatung. Semakin cepat pasien mendapatkan agen trombolitik, maka
semakin besar pula kesempatan hidupnya. Trombolitik akan diberikan jika
emergency cardiac catheterization tidak tersedia.

2.7.2.3 Superaspirin

Obat ini akan mencegah permbentukan blood clot, misalnyaclopidogrel

oral, platelet glycoprotein Iib/IIIa receptor blocker.

2.7.2.4 Antikoagulan

Obat-obatan ini misalnya heparin, yang berfungsi untuk mencegah

terjadinya blood clot. Heparin dberikan secara IV atau injeksi yang
diberikan selama beberapa hari pertama setelah serangan jantung.

2.7.3 Penatalaksanaan dengan Peralatan Medis

2.7.3.1 Intra-aortic ballon pump (IABP)

17
 IABP menggunakan counterpilsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan
jantung dengan cara pengembangan dan penegmpisan balon secara teratur yang diletakkan di
aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan
aktivtas elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untk menentukan
status sirkulasi pasien selama penggunaan IABP.

Balon dikembangkan selama fase diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole
dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole,yang
mengakibatkan peningkatan perfusi arteri kotronariadan jantung. IABP dikempiskan selama
sistole, yang akan mengurangi beban kerja ventrikel kiri (Smeltzer, S.C., Bare, 2001) dalam
Muttaqin 2010).

2.7.3.2 Left ventricular assist device (LVAD)

Alat ini merupakan pompa yang dioperasikan dengan baterai yang akan menggantikan
fungsi pompa jantung. LVAD membantu jantung memompa darah ke tubuh. Alat ini
digunakan jika terjadi kerusakan di ventrikle kiri (NationalHeart, Lung, and Blood Institute,
2011).

2.7.3.3 Prosedur Bedah

Prosedur bedah dilakukan jika obat-obatan dan pengguna alat bantu medis tidak bisa
mengatasi syok kardiogenik. Prosedur bedah akan mengembalikan aliran darah dan
memperbaiki kerusakan jantung. Prosedur bedah yang dilakukan dalam 6 jam setelah onset
terjadinya tanda gejala syok akan meningkatkan harapan hisup lebih besar. Tipe prosedur
bedah yang digunakan antara lain :

a. Percutaneous coronary intervention (PCI) dan stent

PCI yang juga dikenal dengan nama coronary angiplasty, merupakan prosedur yang
digunakan untuk membuka arteri koroner yang mengalami obstruksi. Kemudian pada
saat itu juga digunakan stent yang berfungsi untuk menjaga arteri koroner tetap
terbuka selama prosedur PCI.
b. Coronary artery bypass grafting

Pada prosedur ini, arteri dan vena yang berasal dari bagian tubuh lainnya digunakan
untuk membuat jalan pintas pada arteri kornaria. Kemudian akan terbentuk sebuah
jalan baru untuk memberikan perfusi ke jantung.

18
 c. Pembedahan untuk memperbaiki katup jantung
d. Pembedahan untuk memeprbaiki ruptur septal (dinding antar ventrikel)
e. Transplantasi jantung
Pembedahan jenis ini jarang dilakukan dalam keadaan emergensi seperti ini. Tindakan
ini direkomendasikan jika ini merupakan jalan yang paling baik untuk meningkatkan
harapan hidup pasien (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011).

2.8 Komplikasi
Menurut Reni (2015) komplikasi yang bisa terjadi akibat dari syok kardiogenik
adalah:

2.8.1 Henti jantung paru

2.8.2 Disritmia
2.8.3 Gagal multisistem organ
2.8.4 Gagal ginjal
2.8.5 Kerusakan hati
2.8.6 Stroke
2.8.7 Trombroemboli

19
 BAB 3

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
3.1.1 Data Biopsikososial-spiritual

a. Oksigen
Gejala :
1. Dispnea tanpa atau dengan kerja
2. Paroxymal nocturnal dyspnea
3. Pernapasan cheyne stokes
4. Batuk dengan atau tanpa produksi sputum

Tanda :
1. Peningkatan frekuensi pernafasan
2. Sesak/sulit bernafas
3. Tampak pucat, sianosis
4. Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
b. Nutrisi
Gejala : mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, nyeri abdominal, sangat
kehausan.
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, perubahan
berat badan
c. Eliminasi
Gejala : Oliguri
Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam
d. Gerak dan aktivitas
Gejala :
1. Kelemahan
2. Kelelahan
3. Pola hidup menetap

20
 Tanda :
1. Takikardi
2. Dispnea pada istirahat atau aktifitas
e. Istirahat dan tidur
Gejala : insomnia/susah tidur
Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat
nyeri dan sesak napas
f. Pengaturan suhu tubuh
Gejala: suhu tubuh rendah, anggota gerak teraba dingin (ektremitas
dingin).
Tanda : menggigil.
g. Kebersihan diri
Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
h. Rasa nyaman
Gejala :
1. Gelisah
2. Meringis
3. Nyeri hebat, berlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang dengan
obat-obatan nitrat.
Lokasi : Biasanya di daerah subternal. Nyeri menjalar ke leher, rahang,
lengan, dan punggung.
Kualitas : Rasa seperti ditekan, diperas, sepertidiikat, rasa seperti
dicekik.
i. Sosialisasi
Gejala :
1. Stress
2. Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit,
perawatan di RS dan ancaman kematian.
Tanda :
1. Kesulitan istirahat dengan tenang
2. Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus,ketakutan )
3. Menarik diri
4. Gelisah
5. Cemas
21
 j. Sirkulasi
Gejala : Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah.
Tanda :
1. Tekanan darah
Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90mmHg, atau
berkurangnya tekanan arteri rata-ratalebih dari 30 mmHg).
2. Nadi
Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90 110kali/menit, atau
bradikardi berat.
3. Bunyi jantung
S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung
abnormal (abnormal heart sounds), misalnya : S3 gallop, S4, atau
murmur dari ruptured papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau
septal rupture.
4. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur .
5. Edema
Distensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema umum,
krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
6. Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membrane mukosa atau bibir.
3.1.2 Pemeriksaan Fisik
a. Tampilan Umum (Inspeksi)
1. Pasien tampak pucat, diaforesis (mandi keringat), gelisah akibat
aktivitas simpatis berlebih.
2. Pasien tampak sesak/sulit bernapas.
3. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat
dicurigai kuat adanya stemi.
4. Oliguri (urin < 20 mL/jam).
5. Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
b. Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi) :
1. Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien.
2. Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagaikomplikasi dari
infark.
22
 3. Nadi teraba lemah dan cepat.
4. Tensi turun < 80-90 mmHg.
c. Pemeriksaan jantung (auskultasi) :
1. Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan intensitas bunyi
jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua.
2. Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau latesistolik apikal
bersifat sementara.
3. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.
4. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.
3.1.3 Pemeriksaan Diagnostik
a. Electrocardiography (elektrokardiografi)
1. Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sidedleads dapat
menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan, yang
mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebab
lainnya dari syok kardiogenik.
2. Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri
(LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation
pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak.
Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan
dengan syok adalah anterior. Globalischemia karena severe left
main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm)
pada multiple leads.
b. Radiografi
Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada
mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut
(acute congestive heartfailure), yaitu :
1. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah- pembuluh darah
pulmoner.
2. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (leftventricular end-
diastolic pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial
ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy
margins tovessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley Adan B.
Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan
(exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.
23
 3. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin
tampak pada penderita syok kardiogenik :
a) Kardiomegali ringan
b) Edema paru (pulmonary edema)
c) Efusi pleura
d) Pulmonary vascular congestion
e) Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik
berasal dari infark miokard yang pertama, namun membesar jika
ada riwayat infark miokard sebelumnya.
c. Bedside echocardiography
Ini berguna untuk menunjukkan :
1. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricularfunction).
2. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).
3. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiactamponade.
d. Laboratorium
Penemuan laboratorium :
1. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.
2. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya
normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat
secara cepat (rise progressively).
3. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver
hypoperfusion).
4. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat
menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar
asam laktat (lactic acidlevel).
5. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan
hypoxemia dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh
respiratory alkalosis. Petanda jantung (cardiac markers), creatine
phosphokinase dan MB fractionnya, jelas meningkat, begitu juga
troponins I dan T.

24
3.2 Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Keperawatan
No. Dx DiagnosaKeperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil NIC
NOC
1. Penurunan curah jantung b.d Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1. Cardiac care
kontraktilitas miokard selama 3x24 jam, terdapat perbaikan 1.1 Auskultasi suara jantung
penurunan curah jantung 1.2 Pastikan level aktivitas yang
1. Cardiac pump effectiveness tidak mempengaruhi kerja
No Indikator 1 2 3 4 5 jantung yang berat
1 TD 1.3 Tingkatkan secara bertahap
2 Kelelaha aktivitas ketika kondisi klien
3 n stabil, misal aktivitas ringan
Sianosis yangdisertai masa istirahat
1.4 Monitor TTV secara teratur
1.5 Monitor kardiovaskuler status
1.6 Atur periode aktifitas dengan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
1.7 Instrusikan pasien untuk
melaporkan adanya
ketidaknyamanan didada
1.8 Lakukan penilaian sirkulasi
perifer (edema, CRT,warna,
temperature dan nadi perifer)
1.9 Instrusikan pasien dan keluarga
tentang pembatasan dan progres
aktifitas klien
1.10 Kolaborasi pada
pemeriksaan ulang EKG , foto
dada, pemeriksaan data
laboratorium (enzim jantung,

25
 GDA, elektrolit).
1.11 Kolaborasi dalam
pemberian obat anti disritmia
sesuai indikasi, dan bila
digunakan bantu pemasangan

No. Dx DiagnosaKeperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil NIC

NOC
2. Gangguan pertukaran gas b.d Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1. Ventilation Assistance
perubahan membran kapiler selama 3x24 jam, terdapat perbaikan 1.1 Pertahankan kepatenan
oksigenasi jaringan airway
1. Cardiopulmonary Status. 1.2 posisikan klien untuk
2. Respiratory status mengurangi dyspnea
1.3 posisikan untuk
meringankan respirasi
klien ( meninggikan bed)
1.4 monitor efek dari posisi
terhadap saturasi oksigen
1.5 auskultasi suara nafas
1.6 monitor otot bantu nafas
1.7 monitor status respirasi
dan oksigen
1.8 ajarkan teknik pursed lip-
breathing
1.9 ajarkan pola nafas efektif.
No. Dx DiagnosaKeperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil NIC
NOC
3. Intoleransi aktifitas b.d Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1. Activity Theraphy
ketidakseimbangan pemenuhan selama 3x24 jam, kemampuan aktifitas 1.1 Monitoring kemampuan
O2 terhadap kebutuhan tubuh. klien membaik. pasien untuk melakukan
aktivitas spesifik seperti
duduk di tempat tidur,

26
 berjalan, buang air kecil
di kamar mandi.
1.2 Bantu pasien dan keluarga
mengidentifikasi
ketidakadekuatan
aktifitas.
1.3 Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi
dan berikan pujian.
2. Energy management
2.1 Monitor status fisiologis
pasien seperti TTV (nadi,
TD, RR) yang
mengindikasikan
kelelahan.
2.2 Monitor respon kardio
respirasi terhadap
aktivitas seperti adanya
takikardi, disritmia,
gelompang EKG,
dispeneu, sesak, RR.

3.3 Implementasi Keperawatan

No. Dx Diagnosa Keperawatan Implemetasi
1 Penurunan curah jantung b.d kontraktilitas miokard 1. Mengauskultasi suara jantung
2. Mempastikan level aktivitas yang tidak
mempengaruhi kerja jantung yang berat
3. Meningkatkan secara bertahap aktivitas ketika
kondisi klien stabil, misal aktivitas ringan

27

2 Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler
3 Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan pemenuhan O2
terhadap kebutuhan tubuh.
yangdisertai masa istirahat
4. Memonitor TTV secara teratur
5. Memonitor kardiovaskuler status
6. Mengatur periode aktifitas dengan istirahat untuk
menghindari kelelahan
7. Menginstrusikan pasien untuk melaporkan adanya
ketidaknyamanan didada
8. Melakukan penilaian sirkulasi perifer (edema,
CRT,warna, temperature dan nadi perifer)
9. Menginstrusikan pasien dan keluarga tentang
pembatasan dan progres aktifitas klien
1. Mempertahankan kepatenan airway
2. Memposisikan klien untuk mengurangi dyspnea
3. Memposisikan untuk meringankan respirasi klien
( meninggikan bed)
4. Memonitor efek dari posisi terhadap saturasi
oksigen
5. Mengauskultasi suara nafas
6. Memonitor otot bantu nafas
7. Memonitor status respirasi dan oksigen
8. Mengajarkan teknik pursed lip-breathing
9. Mengajarkan pola nafas efektif
1. Memonitoring kemampuan pasien untuk melakukan
aktivitas spesifik seperti duduk di tempat tidur,
berjalan, buang air kecil di kamar mandi.
2. Membantu pasien dan keluarga mengidentifikasi
ketidakadekuatan aktifitas.
3. Membantu pasien untuk mengembangkan motivasi
dan berikan pujian.
4. Memonitor status fisiologis pasien seperti TTV
(nadi, TD, RR) yang mengindikasikan kelelahan.
28
 5. Memonitor respon kardio respirasi terhadap
aktivitas seperti adanya takikardi, disritmia,
gelompang EKG, dispeneu, sesak, RR.

3.4 Evaluasi
S : Respon subjektif klien terhadap tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan.
O : Respon objektif klien terhadap tindakan yang telah dilaksanakan.
A : Analisa ulang atas data subjektif dan objektif untuk menyimpulkan masalah tetap atau muncul masalah baru atau data
yang kontraindikasi dengan masalah yang ada.
P : Perencanaan atau tindak lanjut berdasarkan hasil analisa pada respon klien rencana tindak lanjut.

29
 BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Berdasarkan penjelasan di atas syok kardiogenik merupakan suatu keadaan penurunan
curah jantung dan perfusi sistemik pada kondisi volume intravaskular yang adekuat, sehingga
menyebabkan hipoksia jaringan dimanaTDS <90 mmHg selama sekurangnya 1 jam dimana :
tidak respon dengan pemberian tunggal terapi cairan, akibat sekunder dari disfungsi jantung,
memiliki hubungan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak <2,2L/mnt/m 2 dan
tekanan baji arteri pulmonalis (PAWP) >15mmHg.

Penyebab syok kardiogenik tersering adalah kegagalan ventrikel kiri akibat infark
miokard akut. Revaskularisasi dini pada syok kardiogenik memberikan harapan hidup lebih
baik dibandingkan stabilisasi kondisi medis terlebih dahulu. Diagnosa syok kardiogenik dapat
ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis dan penunjang (radiografi toraks,
echocardiography dandata hemodinamik).

Manajemen syok kardiogenik meliputi penganan suportif (resusitasi danventilasi),

manajemen hemodinamik termasuk pemberian agen inotropik atau dan vasopresor, terapi
farmakologi lain (aspirin, heparin, clopidogrel), terapi mekanik (IABP), terapi reperfusi
(fibrinolitik, PCI, CABG) serta alat bantusirkulasi (LVADs dan ECLS). Seluruh pasien syok
kardiogenik harus dirawatdi ruang intensif.

4.2 Saran
Saran bagi mahasiswa keperawatan dan tenaga kesehatan diharapkan mampu
mengetahui ciri-ciri pasien dengan syok kardiogenik serta mampu melakukan penanganan
gawat darurat terhadap pasien dengan syok kardiogenik sehingga nyawa pasien dapat
terselamatkan.
 DAFTAR PUSTAKA

Bakta, I,M., Suastika, I. (n.d.). Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta: EGC,
104–105.
Hollenberg, W. (2014). A Practical guide : Cardiology in Family Practice. Totowa, New
Jersey.
Manurung, N. (2016). Aplikasi Asuhan Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: CV.
Trans Info Medika.
Mubin, MF, dkk. (2010). Karakteristik dan Pengetahuan Pasien dengan Motivasi
Melakukan Kontrol Tekanan Darah di Wilayah Kerja Puskesmas Sragi 1 Pekalongan, 6,
99–100.
Muttaqin, A. (2012). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.
Jakarta: Salemba Medika.
Muttaqin A. (2010). Buku Ajaran Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
Reni, Y. A. (2015). Buku Ajar Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler Aplikasi NIC-
NOC. Jakarta: EGC.
Smeltzer, S.C., Bare, B. . (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta: EGC, 2.
Tjokronegoro., dkk. (2010). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam II. Jakarta: EGC, 453–456.

31