PATOFISIOLOGI

“SISTEM KARDIOVASKULAR”

Dosen Pengampu

Kodri, S.Kp.,M.Kes.
Titi Astuti, S.Kp.M.Kep, Sp.Mat.

Disusun Oleh Kelompok 7

Yesi Aswara 2314301007

Nadine Frizania Ardina 2314301042

POLITEKNIK KESEHATAN TANJUNG KARANG

JURUSAN KEPERAWATAN PRODI SARJANA TERAPAN
KEPERAWATAN TINGKAT 1 RKI
T.A 2023/2024

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat dan
hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Patofisiologi
Sistem Kardiovaskular”. Tujuan dari penulisan ini adalah untuk memenuhi tugas mata
kuliah Patofisiologi, hal ini diharapkan dapat menambah wawasan bagi pembaca dan
penulis sendiri.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada ibu Titi Astuti,S.Kp,M.Kep,Sp.Mat. Selaku

dosen mata kuliah komunikasi yang telah mempercayakan tugas ini kepada penulis, sehingga
sangat membantu penulis untuk memperdalam ilmu di bidang studi yang ditempati.

Terima kasih juga kepada semua pihak yang telah berpartisipasi dalam penyusunan
makalah, sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Tak ada gading yang tak
retak, penulis menyadari bahwa makalah ini jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, penulis
mengharapkan kritik dan saran demi kesempurnaan makalah ini.

Dosen pengampu

Ns.Titi Astuti,S.Kp,M.Kep,Sp.Mat.
NIP.196501161988032003

2
 DAFTAR PUSTAKA

COVER...............................................................................................................................1
KATA PENGANTAR.......................................................................................................2

TABLE OF CONTENT....................................................................................................3

BAB 1 PENDAHULUAN..................................................................................................4
A. Latar Belakang...................................................................................................4
B. Rumusan Masalah..............................................................................................4
C. Tujuan ...............................................................................................................4
D. Manfaat..............................................................................................................4

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA........................................................................................5

A. Sistem Kardiovaskular.......................................................................................5
1. Perkembangan Sisyem Kardiovaskular......................................................5
2. Anatomi dan Fisiologi................................................................................5

BAB 2 PEMBAHASAN.....................................................................................................9
A. Gejala Gangguan Sistem Kardiovaskular..........................................................9
B. Patofisiologi Sistem Kardiovaskular.................................................................10

BAB 5 PENUTUP .............................................................................................................19

A. Kesimpulan........................................................................................................19
B. Saran..................................................................................................................19

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................................20

3
 BAB 1
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler. Cardiac yang berarti
jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. Sistem kardiovaskuler merupakan salah satu
sistem utama yang ada pada organisme. Sistem kardiovaskuler berfungsi untuk mempertahankan
kualitas dan kuantitas cairan yang ada di dalam tubuh agar tetap homeostatis. Dalam hal ini
mencakup sistem sirkulasi darah yang terdiri dari jantung komponen darah dan pembuluh darah.

Organ-organ penyusun sistem kardiovaskuler terdiri atas jantung sebagai alat pompa utama,
pembuluh darah, serta darah. Sistem kardiovaskuler yang sehat ditandai dengan proses sirkulasi
yang normal, apabila sirkulasi terhambat akibat keabnormalan dari organ-organ penyusun sistem
kardiovaskuler ini maka akan dapat menimbulkan berbagai penyakit bahkan bisa mematikan.

Jadi penyakit kardiovaskuler adalah penyakit yang mengganggu sistem pembuluh darah,
dalam hal ini adalah jantung dan urat-urat darah. Jenis-jenis penyakit jantung itu sendiri bervariasi,
seperti penyakit jantung koroner, serangan jantung, angin duduk, dan gagal jantung. Oleh karena itu
penulisan makalah ini bertujuan untuk mengetahui tentang patofisiologi atau aspek yang terjadi
pada berbagai fungsi tubuh akibat adanya penyakit dan etiologi dari sistem kardiovaskuler.

B. RUMUSAN MASALAH

1. Apa saja anatomi dan fisiologi sistem kardiovaskular?

2. Apa gejala gangguan sistem kardiovaskular ?
3. Bagaimana patofisiologi sistem kardiovaskular?

C. TUJUAN

1. Mengetahui bagaimana anatomi dan fisiologi sistem kardiovaskular

2. Mengetahui apa gejala gangguan sistem kardiovaskular
3. Mengetahui patofisiologi sistem kardiovaskular

D. MANFAAT

1. Manfaat bagi mahasiswa

Memberikan informasi dan masukan kepada mahasiswa profesi keperawatan mengenai
patofisiologi sistem kardiovaskular.

2. Manfaat bagi pembaca

Dapat dijadikan acuan dan referensi untuk makalah-makalah selanjutnya yang berkaitan
dengan patofisiologi sistem kardiovaskular.

4
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

A. SISTEM KARDIOVASKULAR

Sistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulsi darah yang terdiri dari jantung, komponen
darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi
keseluruh jaringan tubuh yang di perlukan dalam proses metabolisme tubuh. Sistem kardivaskuler
memerlukan banyak mekanisme yang bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespons aktivitas
tubuh, salah satunya adalah meningkatkan aktivitas suplai darah agar aktivitas jaringan dapat
terpenuhi.

1. Perkembangan Sistem Kardiovaskuler

Sistem kardiovaskuler mulai berfungsi pada usia 3 minggu kehamilan. Dalam sistem
kardiovaskuler terdapat pembuluh darah terbesar yang di sebut Angioblast. Angioblast ini timbul
dari :

a. Mesoderm : splanknikus & chorionic

b. Merengkim : yolk sac dan tali pusat
c. Dan dapat juga menimbulkan pembuluh darah dan darah

Dalam awal perkembangannya yaitu pada minggu ketiga, tabung jantung mulai berkembang
di splanknikus yaitu antara bagian pericardial dan IEC dan atap katup uning telur sekunder
(kardiogenik area). Tabung jantung pasangkan membujur endotel berlapis saluran. Tabung-tabung
membentuk untuk menjadi jantung primordial. Jantung tubular bergabung dalam pembuluh darah di
dalam embrio yang menghubungkan tangkai, karian dan yolk sac membentuk sistem kardivaskuler
purba. Pada janin, proses peredaran darah melalui plasenta.

2. Anatomi dan fisiologi

2.1 Jantung

Jantung terletak pada rongga toraks pada sekitar garis. Tengah sternum di sebelah anterior
dan veterbra di sebelah posterior (Sherwood, 2018), Jantung memiliki bentuk kerucut
dengan basis yang terdapat di atas. Ukuran jantung sekitar sedikit lebih besar dari satu
kepalan tangan dengan berat berada pada rentang 7 15 ons (200425 gram). Dalam setiap
harinya jantung mampu memompa sampai dengan 100.000 kali dan dapat memompa darah
sampai dengan 7.571 liter.

Jantung memiliki fungsi sebagai pompa untuk memberikan tekanan pada darah sehingga
menghasilkan gradien tekanan untuk mengalirkan darah menuju jaringan. Pembuluh darah
sebagai saluran memiliki fungsi mengarahkan dan mendistribusikan darah dari jantung ke
seluruh bagian tubuh pada daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah. Konsumsi
oksigen pada jantung yang ditentukan oleh tekanan sistolik dan volume yang berlebihan
sehingga meningkatkan tegangan intramiokard atau disebut tegangan miokard (Syaifuddin,
2014).

5
a. Perikardium

Perikardium adalah lapisan pembungkus jantung yang tersusun oleh membrane

fibroserosa dan permukaan pembuluh darah besarnya. Perikardium tersusun oleh dua
lapisan yaitu pericardium fibrosa yang merupakan lapisan bagian luar yang keras serta
pericardium serosa yang merupakan lapisan bagian dalam. Perikardium serosa juga
mempunyai dua lapisan yaitu pericardium parietal dan pericardium visceral.
Perikardium parietal merupakan permukaan bagian dalam pericardium fibrosa.
Sedangkan pericardium visceral melekat pada permukaan jantung. Ruang yang berada
diantara perikardium parietal dengan pericardium visceral disebut dengan ruang
pericardium. Dalam kondisi normal, ruang tersebut berisi cairan yang berfungsi untuk
memudahkan bagi jantung untuk bergerak dan berdenyut tanpa adanya hambatan

b. Dinding Jantung

Dinding jantung tersusun oleh tiga lapisan yaitu lapisan bagian luar yang disebut
epikardium, lapisan bagian tengah yang disebut miokardium serta lapisan bagian
dalam yang disebut endokardium . Fungsi epikardium luar sebagai lapisan pelindung
terluar, yang mencakup kapiler darah, kapiler getah bening dan serabut saraf. Lapisan
dalam yang disebut miokardium, yang merupakan bagian utama dari dinding jantung,
terdiri dari jaringan otot jantung. Jaringan ini bertanggung jawab untuk kontraksi
jantung, yang memfasilitasi memompa darah. Di sini, serat otot dipisahkan dengan
jaringan ikat yang kaya disertakan dengan kapiler darah dan serabut saraf. Lapisan
dalam disebut endokardium, dibentuk dari jaringan epitel dan ikat yang mengandung
banyak serat elastis dan kolagen (kolagen adalah protein utama jaringan ikat).
Jaringan-jaringan ikat mengandung pembuluh darah dan serat otot jantung khusus
yang disebut serat Purkinje.

6
 c. Atrium

Atrium merupakan rongga penerima yang akan memompa darah ke dalam ventrikel.
Atrium kanan mendapatkan darah yang berasal dari vena cava superior dan vena
cava inferior, atrium kiri mendapatkan darah dari vena pulmonalis. Ventrikel
merupakan rongga penerima darah dari atrium melalui sebuah katup. Ventrikel
kanan akan mendapatkan darah dari atrium kanan untuk selanjutnya dipompa ke
paru-paru melalui arteri pulmonalis. Sedangkan ventrikel kiri mendapatkan darah
dari atrium kiri untuk selanjutnya akan memompa darah ke seluruh tubuh melalui
katup aorta.

d. Katup

Diantara atrium dengan ventrikel terdapat katup yang memisahkannya. Katup ini
disebut dengan katup atriovebtrikular yang berfungsi untuk menjaga aliran darah agar
berjalan searah dari atrium ke ventrikel dan menghindarkan aliran darah balik dari
ventrikel ke atrium. Katup atrioventrikularis ini dibagi menjadi dua yaitu katup
trikuspidalis dan katup bikuspidalis (katup mital). Katup trikuspidalis merupakan
katup yang mempunyai tiga daun yang memisahkan atrium kanan dengan ventrikel
kanan.

Sedangkan katup bikuspidalis (katup mitral) merupakan katup dengan dua daun yang
memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri. Selain katup atrioventrikularis, terdapat
katup semilunaris yang terdiri dari dua katup yaitu katup pulmonal dan katup aorta.
Katup pulmonal berfungsi mencegah aliran balik dari arteri pulmonalis ke ventrikel
kanan. Sedangkan katup aorta berfungsi mencegah aliran balik dari aorta ke ventrikel
kiri.

2.2 Pembuluh Darah

Pembuluh darah adalah struktur seperti tabung kecil yang mengangkut darah di dalam
tubuh. Ketiga jenis pembuluh darah memiliki karakteristik dan fungsinya masing-masing.

a. Arteri

Memiliki fungsi untuk membawa darah yang kaya akan oksigen dari jantung.
Pembuluh darah ini memiliki dinding tebal dan lapisan otot yang membuat darah
bergerak. Ukurannya bisa selebar nikel (sekitar dua sentimeter) dan merupakan jenis
pembuluh darah terbesar di tubuh kita. Aorta adalah arteri terbesar di dalam tubuh.
Aorta membawa darah dari jantung ke organ. Arteri juga memiliki cabang yang lebih
kecil yang disebut arteriol. Baik arteri maupun arteriol berubah ukuran untuk menjaga
tingkat tekanan darah kita.

b. Vena

Membawa darah terdeoksigenasi ke jantung dan sering kali terletak dekat dengan kulit.
Jenis pembuluh darah ini tidak memiliki lapisan otot seperti arteri, jadi mereka
bergantung pada katup untuk menjaga darah tetap bergerak. Pada awalnya, vena
berupa pembuluh darah kecil yang disebut venula, yang kemudian akan berkembang
menjadi vena ukuran penuh saat mendekati jantung.

7
 c. Kapiler

Kapiler adalah jenis pembuluh darah terkecil. Mereka bisa sekecil 5 mikrometer yang
kurang dari sepertiga lebar rambut. Dinding kapiler hanya setebal satu sel. Dinding
tersebut terbuat dari sel-sel endotel dan memungkinkan oksigen, nutrisi dan limbah
untuk lewat ke dan dari sel-sel jaringan.

2.3 Darah

Darah adalah kombinasi plasma dan sel-sel yang beredar di seluruh tubuh. Cairan ini
memasok zat penting, seperti gula, oksigen, dan hormon, ke sel dan organ di seluruh tubuh.
Fungsi lain dari darah adalah mengangkut limbah dan bahan-bahan kimia hasil
metabolisme dari sel-sel tubuh, darah juga berperan sebagai pertahanan tubuh terhadap
virus atau bakteri yang bisa menimbulkan berbagai kesehatan serius.

a. Plasma

Komponen yang satu ini terbentuk dari 92 persen air dan isi 8 persen sisanya adalah
glukosa, hormon, protein, garam mineral, lemak dan vitamin. Sebagian besar air yang
terkandung dalam plasma darah diperoleh dari makanan dan cairan yang dicerna oleh
usus.

b. Sel Darah Merah (Eritrosit)

Sel darah merah berbentuk cakram yang sedikit menjorok ke dalam. Mereka
mengangkut oksigen ke dan dari paru-paru. Jenis sel darah yang satu ini mengandung
hemoglobin, yaitu sejenis protein yang mengandung zat besi dan membawa oksigen
ke tujuannya.

c. Sel Darah Putih (Leukosit)

leukosit memiliki peran penting dalam melawan penyakit dan infeksi. Jumlah sel
darah putih dalam satu mikroliter darah biasanya berkisar antara 3.700-10.500.
Tingkat sel darah putih yang lebih tinggi atau lebih rendah dapat mengindikasikan
penyakit.

d. Trombosit

Trombosit berinteraksi dengan protein pembekuan untuk mencegah atau

menghentikan pendarahan. Satu mikroliter darah normalnya mengandung 150.000-
400.000 trombosit.

8
 BAB 3
PEMBAHASAN

A. GEJALA GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR

a) Nyeri dada dan rasa tidak nyaman

Pada pasien yang mengalami keluhan nyeri dada dan rasa tidak nyaman, seringkali
merupakan tanda dan gejala terjadinya sindroma koroner akut ataupun diseksi aorta. Akan
tetapi seringkali pasien tidak mengeluhkan nyeri dada, akan tetapi mengeluh rasa tidak
nyaman. Sehingga perlu kiranya dilakukan pengkajian anamnesa yang lebih mendalam
terhadap keluhan yang muncul dari pasien, karena keluhan rasa tidak nyaman yang terjadi
pada pasien tidak selalu mencerminkan tingkat keparahan penyakit yang dideritanya.
Penyakit jantung koroner seringkali disebut dengan silent diseases, karena penyakit ini
seringkali tidak memunculkan gejala pada fase awal, pada orang lanjut usia ataupun pada
pasien diabetes.

b) Dipsnea (sesak nafas)

Seseorang dapat dikatakan mengalami sesak nafas apabila mengalami perubahan ambang
batas pernafasan dari yang diharapkan. Gejala sesak nafas yang muncul pada pasien dapat
merupakan tanda khusus yang disebabkan oleh gangguan pada jantung, gangguan pada
pernafasan, gangguan neuromuscular, gangguan metabolik, ataupun akibat dari toksin atau
ansietas.

Pada pasien yang mengalami gangguan sistem kardiovaskuler, beberapa penyakit

memunculkan gejala sesak nafas antara lain angina pektoris maupun gagal jantung. Pada
angina pektoris pasien mengalami iskemik miokard sehingga pasien menjadi merasa tidak
nyaman pada dada. Sedangkan pada pasien gagal jantung, sesak nafas seringkali muncul
akibat kelelahan. Pada gagal jantung kiri, munculnya edema paru juga mengakibatkan pasien
mengalami sesak nafas.

c) Palpitasi

Palpitasi merupakan kesadaran tidak terduga akan detak jantung yang terasa di dalam dada.
Hal ini dapat terasa cepat, kuat atau ireguler dan dideskripsikan dipukul pukul, berdetak
keras, melompat-lompat, bergetar, berlomba atau meloncat-loncat. Palpitasi dapat terjadi
pada pasien aritmia. Akan tetapi gejala ini tidak selalu muncul. Palpitasi juga dapat muncul
akibat penggunaan kafein dan nikotin berlebihan, penggunaan dekongestan, antihistamin
maupun obat obat stimulant seperti amfetamin, ekstasi dan kokain. Selain itu, palpitasi juga
merupakan tanda dan gejala terjadinya takikardia supraventrikular.

d) Sinkop
Sinkop adalah hilangnya kesadaran akibat hipoperfusi serebral. Pusing, sinkop atau
perasaan akan pingsan (prasinkop) dapat disebabkan oleh kelainan kardiovaskuler dengan
penyebab utama yaitu:

a. Hipotensi postural Merupakan keadaan penurunan tekanan darah sistolik > 20 mmHg
9
 dalam kondisi berdiri yang dapat disebabkan oleh hipovolemia, penggunaan obat
antihipertensi terutama diuretik dan vasodilator, serta neuropati otonomik
b. Sinkop neurokardiogenik Merupakan kelompok kondisi yang disebabkan oleh reflex
otonomik abnormal. Pingsan murni dapat terjadi pada seseorang yang dipaksa berdiri
dalam jangka waktu yang lama dan dalam kondisi lingkungan yang panas, atau juga
dapat terjadi karena faktor emosi ataupun nyeri berlebihan. Hal ini terjadi akibat
penurunan frekuensi jantung yang mendadak dan atau vasodilatasi.

e) Edema terjadi ketika cairan di pembuluh darah keluar ke jaringan di sekitarnya. Cairan
tersebut kemudian menumpuk dan membuat jaringan tubuh menjadi bengkak.

B. PATOFISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

1. CAD ( Penyakit Arteri Koroner/ Jantung
Koroner)

a. Definisi

Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat terjadinya penyempitan,

penyumbatan atau kelainan pembuluh nadi koroner. Penyakit jantung koroner
diakibatkan oleh penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner.
Penyempitan atau penyumbatan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung
yang sering ditandai dengan rasa nyeri (Yenrina, Krisnatuti, 1999). Penyakit jantung
koroner adalah penyakit jantung akibat adanya kelainan pada pembuluh koroner yakni
pembuluh nadi yang mengantarkan darahke aorta ke jaringan yang melindungi rongga
jantung (Kartohoesodo, 1982).

b. Etiologi

Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang
disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot
jantung. Penyakit jantung koroner adalah ketidak seimbangan antara demand dan
supplay atau kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung dimana terjadi kebutuhan
yang meningkat atau penyediaan yang menurun, atau bahkan gabungan diantara
keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai faktor. Denyut jantung yang meningkat,
kekuatan berkontraksi yang meninggi, tegangan ventrikel yang meningkat, merupakan
beberapa faktor yang dapat meningkatkan kebutuhan dari otot-otot jantung. Sedangkan
faktor yang mengganggu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah koroner
meningkat, yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang mempersempit
saluran sehingga meningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot regulasi jantung
dan lain sebagainya.Manifestasi klinis dan penyakit jantung koroner ada berbagai
macam, yaitu iskemia. Mycocard akut, gagal jantung disritmia atau gangguan irama
jantung dan mati mendadak (Margaton, 1996).

c. Patofisiologi

Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (PLAK) yang mengandung
lipoprotein, kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada intima, atau
permukana bagian dalam pembuluh darah. Plak ini membuat intima menjadi kasar,
jaringan akan berkurang oksigen dan zat gizi sehingga menimbulkan infark, penyakit
jantung koroner menunjukkan gejala gizi terjadi infark miokard atau bila terjadi
10
 iskemia miokard seperti angina pectori. Kolesterol serum dibawa oleh beberapa
lipoprotein yang diklasifikasikan menurut densitasnya. Lipoprotein dalam urutan
densitas yang meningkat adalah kilomikron. VLDL (Very Low Density Lopoprotein).
LDL. (low Density Lipoprotein) dan HDL. (High Density Lipoprotein) membawa
hampir seluruh kolesterol dan merupakan yang paling aterojenik. HDL menurunkan
resiko penyakit jantung ke hati, tempat kolesterol di metabolisme dan di ekskresikan.
Orang dewasa dapat diklasifikasikan sebagai beresiko penyakit jantung koroner
berdasarkan jumlah total dan kadar kolesterol LDL-nya (Moore, 1997).

d. Penyebab

Penyempitan pembuluh nadi koroner ini disebut penyakit jantung koroner.

Penyempitan dan penyumbatan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung
yang sering ditandai dengan rasa nyeri. Dalam kondisi lebih parah kemampuan jantung
memompanya darah dapat hilang. Hal ini akan merusak system golongan irama jantung
dan berakibat dengan kematian. (Krisatuti dan Yenrina, 1999).

Salah satu penyakit jantung koroner adalah kebiasaan makan-makanan berlemak tinggi
terutama lemak jenuh. Agar lemak mudah masuk dalam peredaran darah dan diserap
tubuh maka lemak harus diubah oleh enzim lipase menjadi gliserol. Sebagian sisa
lemak akan disimpan di hati dan metabolisme menjadi kolesterol pembentuk asam
empedu yang berfungsi sebagai pencerna lemak, berarti semakin meningkat pula kadar
kolesterol dalam darah. Penumpukan tersebut dapat menyebabkan (artherosklerosis)
atau penebalan pada pembuluh nadi koroner (arteri koronoria). Kondisi ini
menyebabkan kelenturan pembuluh nadi menjadi berkurang, serangan jantung koroner
akan lebih mudah terjadi ketika pembuluh nadi mengalami penyumbatan, ketika itu
pula darah yang membawa oksigen ke jaringan dinding jantung pun terhenti
(Sulistiyani, 1998).

e. Gejala

Penyakit jantung koroner sering ditandai dengan rasa tidak nyaman atau sesak di dada.
Gejala seperti ini hanya dirasakan oleh sepertiga penderita. Rasa nyeri terasa pada dada
bagian tengah, lalu menyebar keleher, dagu dan tangan. Rasa tersebut akan beberapa
menit kemudian, Rasa nyeri muncul karena jantung kekurangan darah dan supplay
oksigen. Gejala ini lain menyertai jantung koroner akibat penyempitan pembuluh nadi
jantung adalah rasa tercekik (angina pectoris). Kondisi ini timbul secara tidak terduga
dan hanya timbul jika jantung dipaksa bekerja keras. Misal fisik dipaksa bekerja keras
atau mengalami tekanan emosional. Pada usia lanjut gejala serangan jantung sering
tidak disrtai keluhan apapun, sebagian hanya merasa tidak enak badan.

Gejala penyakit jantung koroner pada umumnya tidak spesifik untuk di diagnosa angina
pectoris (masa tercekik). Biasanya diperoleh riwayat penyakit orang bersangkutan,
sedangkan pemeriksaan fisik kurang menunjukkan data yang akurat. Pada keadaan
tenang eletro diagram pada orang yang mengidap angina pectoris akan terlihat normal
pada keadaan istirahat. Sebaliknya menjadi normal saat melakukan kerja fisik. Riwayat
angina pectoris tidak stabil lebih sulit dikendalikan karena terjadi secara tidak terduga
kasus ini menjadi mudah terdeteksi jika disertai dengan nyeri sangat hebat di dada,
disertai dengan gejala mual, takut dan merasa sangat tidak sehat. Berbeda dengan kasus
infak miokardia pada kelainan jantung yang satu ini dapat diketahui melalui
penyimpanan irama jantung saat pemeriksaan melalui elektro kardiografi dan
11
 dikaitkaikan dengan peningkatan kadar enzim jantung dalam darah, juga dalam
perkembangan penyakit jantung koroner biasanya disertai kelainan kadar lemak dan
trombosit darah penderita yang diikuti oleh kerusakan endoterium dinding pembuluh
nadi (Krisnatuti dan Yenria, 1999),

f. Faktor Risiko

Diartikan sebagai karakteristik yang berkaitan dengan kejadian suatu penyakit di atas
rata-rata. Faktor risiko mempunyai risiko penyakit jantung koroner dalam dua
kelompok, yaitu faktor risiko primer dan sekunder.

a) Faktor risiko primer

• Merokok (1 pak atau lebih dalam sehari)
• Hipertensi (diastolik 90 mmHg; siastolik 150 mmHg)
• Peningkatan kolesterol plasma (> 240-250 mg/dl)

b) Faktor risiko sekunder

• Peningkatan trigliserida plasma
• Obesitas
• Diabetes melitus
• Stres kronik
• Pil KB
• Vasektomi
• Kurang aktifitas fisik
• Keturunan

2. INFARC MIOKARD (Serangan Jantung)

a. Definisi

Infark miokard adalah istilah yang digunakan untuk serangan jantung yang disebabkan
oleh adanya plak pada dinding arteri. Plak ini dapat mengganggu aliran darah serta
oksigen ke jantung sehingga merusak otot jantung, bahkan menyebabkan nekrosis. Infark
miokard termasuk dalam Sindrom Koroner Akut (SKA) yang terbagi atas :

a) Infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST-Elevation Myocardial Infarct –

STEMI)
b) Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (Non-ST-Elevation Myocardial Infarct
– NSTEMI).

b. Gejala

Gejala klinis STEMI dan NSTEMI yang dapat ditemukan adalah sebagai berikut:
a) Angina tipikal yaitu nyeri dada berupa rasa tertekan/berat pada daerah retrosternal
dengan lama lebih dari 20 menit yang dapat menjalar ke lengan kiri, punggung, rahang,
dan ulu hati.
b) Keringat dingin.

c. Etiologi

Infark miokard yang sebagian besar merupakan bagian dari SKA adalah manifestasi akut
12
 dari plak ateroma/aterosklerosis pembuluh darah koroner yang pecah. Seseorang dengan
faktor risiko tersebut di atas akan mudah membentuk plak ateroma. Kejadian ini diikuti
oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi sehingga terbentuk trombus.
Trombus akan menyumbat pembuluh darah koroner, baik secara total (STEMI) maupun
parsial (NSTEMI). Selain itu, terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan
vasokonstriksi sehingga memperparah gangguan aliran darah koroner. Penurunan aliran
darah koroner dapat menyebabkan iskemia (kekurangan oksigen) pada miokardium.
Pasokan oksigen yang terhenti selama kurang lebih 20 menit akan mengakibatkan nekrosis
pada miokardium. Selain nekrosis, iskemia dapat menyebabkan gangguan kontraktilitas
jantung, disritmia dan perubahan bentuk, ukuran, serta fungsi ventrikel. Sebagian lain
infark miokard disebabkan oleh obstruksi dinamis akibat spasme (penyempitan) lokal dari
arteri koronaria epikardial. Selain akut, infark miokard dapat terjadi setelah bedah pintas
koroner yang disebut dengan infark miokard perioperatif.

d. Diagnosis

Pada anamnesis didapatkan gejala klinis dan terdapat salah satu atau lebih faktor risiko :
diabetes, kolesterol, hipertensi, genetik, merokok, dislipidemia. Pemeriksaan fisik
umumnya tidak menunjukkan hasil yang khas.Pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan berupa:
a) EKG (elektrokardiografi)
b) Pemeriksaan laboratorium : pemeriksaan darah lengkap, gula darah sewaktu, ureum,
kreatinin, SGOT, SGPT (Lab rutin diperlukan untuk persiapan tindakan dan mencari
kerusakan organ lain) dengan CK-MB dan troponin (marker nekrosis jantung).
c) Rontgen thoraks
d) Ekokardiografi

Pada STEMI terdapat gejala klinis seperti di atas, elevasi segmen ST >= 1 mm pada
minimal 2 lead yang berdekatan, dan evolusi pada EKG 1 jam kemudian. Pada NSTEMI
terdapat gejala klinis seperti di atas, tanpa elevasi segmen ST, ada perubahan segmen ST
atau gelombang T, gelombang Q menetap, dan ada peningkatan abnormal enzim CKMB
dan/atau Troponin.

e. Tata Laksana Terapi STEMI

a) Fase akut di UGD
• Bed rest total
• Oksigen 2-4 liter/menit
• Pemasangan infus
• Obat :
 Aspilet 160 mg kunyah
 Clopidogrel 300 mg (jika pasien mendapat terapi fibrinolitik) atau clopidogrel
600 mg atau Ticagrelor 180 mg (jika pasien mendapat PCI/intervensi koroner
primer) 3.Atorvastatin 40 mg
 Nitral sublingual 5 mg, diulangi 3x. Dilanjutkan nitrat IV apabila keluhan
persisten
 Morfin 2-4 mg IV jika masih nyeri dada
• Monitoring jantung
• Jika onset <12 jam
• Fibrinolitik
• PCI primer

13
  Fase perawatan biasa
a) Sama dengan fase perawatan intensif
b) 6 minutes walk test, treadmill test, echocardiografi stress test, stress test perfusion
scanning atau MRI
c) Rehabilitasi dan pencegahan sekunder

 Fase perawatan intensif

a) Obat :
 Simvastatin 1×20 mg atau artovastatin 1×20 mg atau 1×40 mg (jika kadar LDL
di atas target)
 Aspilet 1×80 mg
 Clopidogrel 1×75 mg atau Ticagrelor 2×90 mg
 Bisoprolol 1×1,25 mg (jika fungsi ginjal bagus), Carvedilol 2×3,125 mg (jika
fungsi ginjal menurun)
 Ramipril 1×2,5 mg (jika ada infark anterior atau fungsi ventrikel kiri menurun
dengan fraksi ejeksi <50%)
 Obat pencahar 2×1 sdm
 Diazepam 2×5 mg
 Heparinisasi (jika tidak dilakukan PCI primer)
d) Monitoring jantung
e) Puasa 6 jam
f) Cek laboratorium : profil lipid dan asam urat

f. Tata Laksanaan Terapi NSTEMI

 Fase akut di IGD
a) Bed rest total
b) Oksigen 2-4 liter/menit
c) Pemasangan infuse
d) Obat :
 Aspilet 160 mg kunyah
 Clopidogrel 300 mg (jika pasien mendapat terapi fibrinolitik) atau clopidogrel
600 mg atau Ticagrelor 180 mg (jika pasien mendapat PCI/intervensi koroner
primer)
 Atorvastatin 40 mg
 Nitral sublingual 5 mg, diulangi 3x. Dilanjutkan nitrat IV apabila keluhan
persisten
 Morfin 2-4 mg IV jika masih nyeri dada
e) Monitoring jantung
f) Pengecekan faktor risiko untuk menentukan tata laksana invasif

 Fase perawatan biasa

• Sama dengan fase perawatan intensif
• 6 minutes walk test, treadmill test, echocardiografi stress test, stress test perfusion
scanning atau MRI
• Rehabilitasi dan pencegahan sekunder

14
  Fase perawatan intensif
a) Obat:
 Simvastatin 1×20-40 mg atau artovastatin 1×20-40 mg atau rosuvastatin 1×20 mg
(jika LDL di atas target)
 Aspilet 1×80-160 mg
 Clopidogrel 1×75 mg atau Ticagrelor 2×90 mg
 Bisoprolol 1×5-10 mg (jika fungsi ginjal bagus), Carvedilol 2×12,5 mg (jika
fungsi ginjal menurun)
 Ramipril 1×10 mg atau Lisinopril 1×10 mg, Captopril 3×25 mg (jika fungsi
ventrikel kiri menurun dengan fraksi ejeksi <50%)
 Obat pencahar 2×1 sdm
 Diazepam 2×5 mg
 Heparinisasi
b) Monitoring jantung
c) Puasa 6 jam
d) Cek laboratorium : profil lipid dan asam urat

g. Prognosis

Infark miokard akut memiliki tingkat kematian 5-30%, sebagian besar terjadi sebelum
datang ke rumah sakit. Prognosis secara keseluruhan bergantung pada tingkat kerusakan
otot jantung dan fraksi ejeksi. Faktor yang memperburuk prognosis adalah diabetes, usia
lanjut, reperfusi tertunda, fraksi ejeksi rendah, gagal jantung kongestif, depresi, dan
peningkatan protein C-reaktif serta kadar marker gagal jantung B-type natriuretic peptide
(BNP).

3. ANGINA PECTORIS (Angin duduk)

a. Definisi

Angina pektoris terjadi ketika beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokard
melebihi kemampuan arteri koroner untuk mensuplai darah beroksigen dalam jumlah yang
cukup. Ketidakseimbangan antara pasokan dan permintaan dapat terjadi ketika arteri
menyempit. Penyempitan biasanya diakibatkan oleh aterosklerosis arteri koroner, kejang
arteri koroner,Emboli arteri koroner (jarang).

Karena kebutuhan oksigen miokard ditentukan terutama oleh denyut jantung, tegangan
dinding sistolik, dan kontraktilitas, penyempitan arteri koroner biasanya menyebabkan
angina yang terjadi saat beraktivitas dan hilang saat istirahat. Selain aktivitas, beban kerja
jantung dapat ditingkatkan oleh kelainan seperti hipertensi , stenosis aorta , regurgitasi
aorta , atau kardiomiopati hipertrofik . Dalam kasus seperti ini, angina dapat terjadi baik
terdapat aterosklerosis atau tidak. Kelainan ini juga dapat menurunkan perfusi miokard
relatif karena massa miokard meningkat (menyebabkan penurunan aliran
diastolik).Penurunan suplai oksigen, seperti pada anemia berat atau hipoksia, dapat
memicu atau memperburuk angina.

15
b. Patofisiologi
Pada angina stabil, hubungan antara beban atau tuntutan kerja dan iskemia biasanya relatif
dapat diprediksi. Sedangkan pada angina tidak stabil adalah angina yang secara klinis
memburuk (misalnya angina saat istirahat atau dengan peningkatan frekuensi dan/atau
intensitas episode). Penyempitan arteri aterosklerotik tidak sepenuhnya diperbaiki; itu
bervariasi dengan fluktuasi normal tonus arteri yang terjadi pada semua orang. Oleh
karena itu, lebih banyak orang menderita angina di pagi hari, ketika tonus arteri relatif
tinggi. Selain itu, fungsi endotel yang abnormal dapat menyebabkan variasi tonus arteri;
misalnya, pada endotelium yang rusak akibat ateroma, stres akibat lonjakan katekolamin
menyebabkan vasokonstriksi dibandingkan dilatasi (respon normal).

Ketika miokardium menjadi iskemik, pH darah sinus koroner turun, kalium seluler hilang,
laktat terakumulasi, kelainan EKG muncul, dan fungsi ventrikel (baik sistolik maupun
diastolik) memburuk. Tekanan diastolik ventrikel kiri (LV) biasanya meningkat selama
angina, terkadang menyebabkan kongesti paru dan dispnea. Mekanisme pasti bagaimana
iskemia menyebabkan ketidaknyamanan masih belum jelas tetapi mungkin melibatkan
stimulasi saraf oleh metabolit hipoksia

c. Prognosa

Dua karakteristik yang mempengaruhi prognosis adalah jumlah pembuluh darah yang
tersumbat dan luasnya penyumbatan pembuluh darah. Jumlah pembuluh darah yang
tersumbat oleh plak aterosklerotik merupakan prediktor kematian yang kuat.

d. Gejala

Gejalanya berupa nyeri atau sensasi tertekan di dada, yang mungkin menjalar ke lengan
kiri, bahu, dan rahang. Rasa sakitnya bisa berlangsung antara 30 detik hingga 30 menit
dan biasanya hilang dengan nitrogliserin sublingual (SLNTG). Setiap perubahan dalam
kualitas, frekuensi, atau durasi nyeri atau faktor pencetusnya menunjukkan angina tidak
stabil, yang memerlukan perhatian medis segera.

e. Faktor risiko

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi meliputi jenis kelamin, usia, riwayat keluarga,
faktor lingkungan, dan penyakit penyerta diabetes. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
termasuk merokok, hipertensi, dislipidemia, obesitas, gaya hidup yang kurang gerak,
hiperurisemia (asam urat), stres, dan penggunaan progestin, kortikosteroid, dan inhibitor
kalsineurin.

f. Perlakuan

Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi atau menghilangkan gejala dan mencegah
komplikasi jangka panjang, seperti infark miokard, kegagalan ventrikel kiri, dan aritmia
yang mengancam jiwa. Modifikasi gaya hidup, pengobatan, dan revaskularisasi miokard
semuanya digunakan dalam pengobatan angina.

16
4. CHF (Gagal Jantung)
a. Definisi

Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh
(Purnawan Junadi, 1982). Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan
pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal
ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau
kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat
mencukupi kebutuhan oksigen pada erbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993). Insiden
Gagal jantung dapat di alami oleh setiap orang dari berbagai usia. Misalnya neonatus
dengan penyakit jantung kongenital atau orang dewasa dengan penyakit jantung
arterosklerosis, usia pertengahan dan tua sering pula mengalami kegagalan jantung (Ni
Luh Gede Yasmin, 1993).

b. Patofisiologi

Jantung yang normal dapat berespons terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme yang
menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak
output. Ini mungkin meliputi: respons sistem syaraf simpatetik terhadap baro reseptor atau
kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuikan terhadap
peningkatan volume, vasokonstyrinksi arteri renal dan aktivasi sistem renin angiotensin
serta respon terhadap serum- serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorbsi cairan.
Kegagalan mekanisme kompensasi di percepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang di
pompakan untuk menentang peningkatan resisitensi vaskuler oleh pengencangan jantung
Kecepatan jantung memperpendeka waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria,
menurunnya kardiak ouput menyebabkan berkurangnya oksigenasi pada miokard.

Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi menyebabkan peningkatan

tunutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung iskemik atau
kerusakan, yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan. Secara skematis dapat
digambarkan sebagai berikut:

Kegagalan jantung dapat di nyatakan sebagai kegagalan sisi kiri atau sisi kanan jantung.
Kegagalan pada salah satu sisi jantung dapat berlanjut dengan kegagalan pada sisi yang
lain dan manifestasi klinis yang sering menampakan kegagalan pemompaan total.

a) Manifestasi klinis dari gagal jantung kanan adalah: edema, distensi vena, asites,
penambahan berat badan, nokturia, anoreksia, peningkatan tekanan atrium kanan,
peningkatan tekanan vena perifer.

b) Manifestasi klinis dari gagal jantung sisi kiri adalah: dispnea on effort, orthopnea,
sianosis, batuuk, dahak berdarah, lemah, peningkatan tekanan pulmonari kapiler,
peningkatan tekanan atrium kiri.

c. Etiologi

Penyakit jantung koroner dan hipertensi merupakan penyebab tersering kasus gagal
jantung. Infark miokard meningkatkan risiko individu untuk mengalami gagal jantung,
dengan risiko tertinggi ada pada 6 bulan pertama pasca infark.

17
d. Penata laksanaan

Pilihan penatalaksanaan gagal jantung mencakup modifikasi gaya hidup, terapi

medikamentosa di bawah pengawasan dokter spesialis kardiovaskular, rehabilitasi
kapasitas olahraga dan aktivitas, hingga pembedahan.

Pasien dengan kardiomegali atau gejala khas perlu dikonsultasikan ke dokter spesialis
jantung dan pembuluh darah (SpJP), sehingga perlu dirujuk ke fasilitas kesehatan tingkat
lanjut. Penanganan gagal jantung bersifat kolaboratif antara dokter spesialis
kardiovaskular, dokter umum, perawat, hingga ahli gizi, terutama pada penderita yang
sudah mencapai gagal jantung tahap lanjut.

e. Prognosis

Penanda prognosis buruk gagal jantung mencakup ketidakseimbangan neurohormonal,

fraksi ejeksi rendah, aritmia ventrikel, penundaan konduksi intraventrikular, kapasitas
fungsional rendah, tekanan darah sistolik rendah, dan gagal ginjal. Gagal jantung akan
meningkatkan risiko komplikasi, termasuk kejadian tromboemboli dan kematian.

18
 BAB 4
PENUTUP

A. KESIMPULAN

Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler. Cardiac yang berarti
jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. Sistem kardiovaskuler merupakan salah satu
sistem utama yang ada pada organisme. Sistem kardiovaskuler berfungsi untuk mempertahankan
kualitas dan kuantitas cairan yang ada di dalam tubuh agar tetap homeostatis. Organ-organ
penyusun sistem kardiovaskuler terdiri atas jantung sebagai alat pompa utama, pembuluh darah,
serta darah.

Penyakit-penyakit sistem kardiovaskular yang telah kami bahas diantaranya ialah: penyakit
jantung koroner, serangan jantung, angin duduk dan gagal jantung. Kebanyakan penyakit di atas
disebabkan oleh gaya hidup yang salah. Selain itu, satu penyakit sistem kardiovaskular yang timbul
dapat menyebabkan komplikasi dan menimbulkan penyakit sistem kardiovaskular lainnya. Oleh
karena disebabkan faktor yang sama, tatalaksana terapi yang diterapkanpun hampir sama, baik
terapi farmakologi maupun terapi non-farmakologinya

B. SARAN

Sebagai saran bagi pembaca dalam memahami materi patofisiologi pada sistem
kardiovaskular, bacalah jurnal atau buku dalam upaya meningkatkan pengetahuan untuk
memperdalam pengentahuan kita terhadap penyakit. Karena dalam makalah ini hanya disajikan
secara garis besar sehingga bisa jadi pembaca masih belum memahami dengan baik mengenai
materi patofisiologi sitem kardiovaskular.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Kalim H. Penyakit Kardiovaskular dari Pediatrik sampai Geriatrik. Jakarta: Balai Penerbit RS
Jantung Harapan Kita. 2001. hal 226 – 35.

Departemen Kesehatan RI. 2009. Pedoman Pengendalian Risiko Penyakit Jantung dan Pembuluh
Darah . Edisi I

Kusmana & Moechtar. 1996. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner . Jakarta: FKUI

Rosamond WD, Chambless LE, Folsom AR, et al. Trends in the incidence of myocardial infarction
and in mortality due to coronary heart disease, 1987 to 1994. N Engl J Med. 1998 Sep 24.
339(13):861-7.

Ojha N, Dhamoon A. Infark Miokard [Internet]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2020 [Diakses 13 Maret

2020]. tersedia melalui : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537076/

Ranya N. Sweis, M. M. (2022, Juni). Angina Pectoris. Retrieved from Msd Manual:
https://www.msdmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/coronary-artery-
disease/angina-pectoris

Fikriana, R. (2018). Sistem Kardiovaskular. Jogjakarta: Deepublish.

20