KEPERAWATAN KRITIS

“ DISRITMIA ”

Disusun oleh : Kelompok 2 PSIK VII B

1. Annisa Afianria Yoja Cindona (21116104)

2. Citra Ratu Sintia (21116078)
3. Dina Ekadasi Oktaryana (21116098)
4. Icha Kristina (21116120)
5. Imawati (21117144P)
6. Indri Ramadanti (21116072)
7. Laily (21116084)
8. Molina Kintan Rinjani Jamil (21116107)
9. Munifayanti (21116067)
10. Nezka Ilfi Putri (21116092)

Dosen Pembimbing :
Imardiani, S.Kep,.Ns,.M.Kep

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

STIKes MUHAMMADIYAH PALEMBANG

2019/2020
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah puji syukur penulis ucapkan kepada Allah SWT karena atas
Berkat Rahmat dan Ridho-Nya bisa menyelesaikan makalah Keperawatan Kritis
sesuai dengan waktu yang telah ditetapkan.

Dalam penyusunan makalah ini mungkin masih terdapat kekurangan, maka

dengan ikhlas penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun
dari semua pihak demi kesempurnaan makalah ini.

Penyusunan makalah ini tidak akan terlaksana dengan baik tanpa bantuan,
bimbingan serta saran dari dosen pembimbing mata kuliah dan semua pihak yang
telah membantu kelancaran dalam penyusunan makalah ini sebagai tugas
Keperawatan Kritis tahun akademik 2019/2020.

Semoga Allah SWT membalas dan melimpahkan Rahmat serta Hidayah-Nya

dan menjadikannya sebagai amal jariyah. Akhirnya semoga makalah ini dapat
bermanfaat bagi pembangunan ilmu pendidikan dan ilmu kesehatan serta bagi
semua yang membacanya, Aamiin.

Palembang, September 2019

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................ i

DAFTAR ISI ............................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN .......................................................................... 1

A. Latar Belakang ...................................................................................... 1

B. Rumusan Masalah ..................................................................................... 1
C. Tujuan Penulisan ...................................................................................... 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................. 2
A. Definisi ...................................................................................... 2
B. Etiologi ...................................................................................... 2
C. Klasifikasi ................................................................................. 3
D. Manifestasi Klinis ..................................................................... 15
E. Pemeriksaan Penunjang ............................................................ 15
F. Pathway ..................................................................................... 16
G. Pengkajian Teoritis.................................................................... 17

BAB III TINJAUAN KASUS DAN ASKEP ............................................. 19

A. Contoh Kasus ............................................................................ 19

B. Analisis Kasus ........................................................................... 19
C. Diagnosa dan Intervensi ............................................................ 21

BAB IV PENUTUP .................................................................................... 26

A. Kesimpulan ......................................................................................... 26
B. Saran .................................................................................................... 26
Daftar Pustaka ............................................................................................. 27

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Disritmia adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang
disebabkan oleh pembenukan implus yang abnormal dan kelainan konduksi
implus atau fibrilasi. Fibrilasi ventrikuler adalah sebagian depolarisasi
ventrikel yang tidak efektif cepat dan tidak teratur. Ini terjadi karna iskemik,
infark miokard, manipulasi kateter dan karna sengatan listrik.
Distritmia ventrikel merupakan permulaan dari fibrilasi ventrikel. Fibrilasi
ventrikel di tandai dengan perpanjangan interval Q-T dan HR 150 – 200
x/menit atau bahkan lebih. Fibrilasi ventrikel merupakan penyebab kematian
tiba-tiba bila resusitasi tidak dilakukan segera . stimulasi irama jantung
bermula dari nodus SA di dinding atrium kanan dekat muara vena kava
superior. Menyebar seluruh dinding atrium dan sampai ke nodus AV terletak
di dasar atrium kanan diatas katup trikuspidalis. stimulasi di teruskan melalui
berkas his dan melalui dua jarak menuju miokard ventrikel melalui serat
purkinje.

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang dapt diambil rumusan masalah “bagaimana
konsep dan asuhan keperawatan pada pasien dengan aritmia”

C. Tujuan Penulisan
Tujuan dari penulisan makalah ini yaitu agar mahasiswa mengerti dan
memahami konsep dan asuhan keperawtan pada pasien dengan aritmia.

1
 BAB II
KAJIAN PUSTAKA

A. Definisi

Gangguan irama jantung atau disritmia merupakan komplikasi yang sering

terjadi pada infark miokardium. Disritmia atau aritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal
atau otomatis (Doenges, 1999). Disritmia merupakan gangguan sistem hantaran
jantung dan bukan struktur jantung. Disritmia dapat di diidentifikasi dengan
menganalisis gelombang EKG.

Disritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.

Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan
irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga
termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi,1996)

B. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat di sebabkan :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner ), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karna obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat anti
– aritmia lainya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit ( hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Ganguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endoktrin ( hipertiroidisme, hipotirodisme )
9. Gangguan irama jantung karna kardiomiopati atau tumor jantung

2
 10. Gangguan irama jantung karna penyakit degenerasi ( fibrosis sistem
kondoksi jantung)

C. Klasifikasi Disritmia
Gangguan irama jantung dapat di klasifikasikan secara elektrofisiologis.
Untuk analisis suatu aritmia di perlukan suatu sandapan panjang yang cukup
untuk membuat diagonis. Sandapan panjang ini harus di pilih yang
menggambarkan gelombang P dengan jelas terutama sadapan II atau VI
Rekaman EKG 24 jam atau lebih (rekaman holter) adalah sangat penting
untuk analitis disritmia. Rekaman EKG pada uji latih beban sering diperlukan
untuk diagnosis disritmia. Sebelum memahami gambaran disritmia, ada baiknya
untuk memahami gambaran EKG normal terlebih dahulu yaitu irama sinus
normal.
Yang dimaksud dengan irama sinus normal ialah suatu irama jantung yang
berasal dari pemacu simpul sinus dengan frekuensi 60-100x/menit. Irama
jantung yang bukan irama sinus normal disebut disritmia.
Pada umumnya disritmia di bagi menjadi dua golongan besar, yaitu :
1. Gangguan pembentukan implus
2. Gangguan penghantaran implus

Gangguan pembentukan implus

1. Gangguan pembentukan implus pada nodus sinotrial dapat berupa

a. Bradikardia sinus
b. Takikardia sinus
c. Aritmia sinus
d. Henti sinus
2. Gangguan pembentukan implus di atria ( disritmia atrial )
a. Ekstrasistolik atrial
b. Takikardia atrial
c. Gelepar atrial (atrial kluter)
d. Fibrilasi atrial

3
 e. Pemacu kelana atrial ( dennyut liar dari atria sampai atria scape)
3. Gangguan pembentukan implus di penghubung AV ( disritmia
penghubung)
a. Ekstrasistolik penghubung AV
b. Kakikardia penghubung AV
c. Denyut liar penghubung AV
4. Gangguan pembentukan implus di ventrikel (disritmia ventrikular )
a. Ekstrasistolik ventrikel
b. Takikardia ventrikular
c. Glepar ventrikular (ventrikular fluter)

Gangguan penghantaran implus

Gangguan penghantaran implus meliputi

a. Bloksino-atrial
b. Blok atrioventrikular
c. Blok intraventikular

Yang terutama perlu di perhatikan adalah blok arah – arus, yaitu blok yang terjadi
pada perjalanan, impluls dari simpul sinus hingga serabut purkinje. Disamping itu,
yang sering menyebabkan masalah klinis ialah blok di daerah sino atrial dan
terutama blok di daerah atrio ventrikuler, sedangakan blok intraventrikular biasanya
tidak menyebabkan gangguan irama jantung secara langsung.

Bradikardia Sinus

Kecepatan denyut jantung di bawah 60 dinamakan bradikardia ( dapat dilihat pada

gambar) karna kecepatan denyut jantung merupakan penentu utama dari curah
jantung (CO) frekuensi denyut jantung (HR) x curah sekuncup, maka pengurangan
atau peningkatan berlebihan pada kecepatan denyut jantung dapat mengurangi
curah jantung. Bradikardia sinus dapat terjadi karna stimulasi fagal, intoksikasi
digitalis, peningkatan tekanan intrakranial atau infark miokard.

4
Takikardia Sinus

Irama takikardia mengurangi curah jantung dengan memperprndek waktu

pengisian ventrikel dan volume sekuncup, sebaliknya bradikardia mengurangi
curah jantung dengan mengurangi frekuensi ejeksi ventrikel ( dapat dilihat pada
gambar)

Karna curah jantung turun tekanan arteri dan perfusi perifer berkurang.
Disamping itu takikardia juga dapat mengurangi lama waktu diastolik, yaitu masa
dimana aliran koroner paling besar, dan dengan demikian mengurangi suplai
oksigen ke arteri koronaria.

Takikardia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam,

kehilangan darah akut, anemia, shok, latihan, gagal jantung kongesi, nyeri, keadaan
hipermetabolism, kecemasan, simpamettomimetika atau pengobatan
parasimpatolitik.

Takikardia sinus memiliki karakteristik sebagai berikut :

a. HR : 100 – 150 x/m

b. Glombang P: normal setiap globang p selalu di ikuti QRS dan T
c. PR: normal 0,12-0,20
d. Glombang QRS: NORMAL (0,06 – 0,12)
e. Irama: reguler dan semua glombang sama

Henti Sinus

Henti sinus mempunyai karakteristik sebagai berikut:

a. Irama teratur, kecuali pada grafik yang hilang.

b. Irama frekuensi : biasanya kurang dari 60x/m.
c. Glombang P: normal, kecuali pada grafik yang hilang tidak ada gelombang
P
d. Interval pr: normal kecuali pada grafik yang hilang.
e. Glombang QRS : normal (0,06-0,12)

5
Kontraksi Prematur dari Atrium

Kontraksi prematur dari atrium (premature atrium contraction-PAC) atau

dengan nama lain ekstrasistolik atrial dapat disebabkan oleh iritabilitas otot atrium
akibat konsusmsi kafein, alkohol, nikotin, miokardium atrium yang teregang seperti
pada gagal jantung, kongestif, stres atau kecemasan, hipokalemia (kadar kalium
rendah), cedera, infark, atau keadaan hipermetabolik. Kontraksi atrium prematur
mempunyai karakteristik sebagai berikut:

 Irama: reguler, kecuali pada saat terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi
lebih awal dalam siklus dan biasanya tidak akan mempunyai jeda
kompensasi yang lengkap (waktu antara kompleks yang mendahului dan
kompleks yang mengikuti lebih pendek dari waktu untuk dua interval RR).
 Frekuensi: 60-100 x/menit.
 Gelombang P biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan
gelombang P yang, berasal dari nodus SA. Hal ini karena tempat lain pada
atrium telah menjadi iritabel (peningkatan otomatisasi) dan melepaskan
impuls sebelum nodus SA melepaskan impuls secara normal. Intervensi PR
dapat berbeda dengan interval PR impuls yang berasal dari nodus SA.
 Kompleks QRS: bisa normal (0,06-0,12), menyimpang; atau tidak ada. Bila
ventrikel sudah menyelesaikan fase repolarisasi, mereka dapat merespons
stimulus atrium dari awal.
 Hantara: biasanya normal

Takikardia Atrial

Takikardia atrium paroksismal (paroxysmal atrium tachycardia-PAT) adalah

takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian
mendadak. Gangguan irama ini dapat terjadi karena faktor pencetus seperti emosi,
tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan, simpatomimetik, atau alkohol.
Takikardia atrium paroksismal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit
jantung organi. Frekuensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina sebagai

6
akibat penurunan pengisian atrei koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat
terjadi gagal jantung.

Gelepar Atria (Atrial Flutter)

Irama ini terjadi bila ada titik fokus di atrium yang menangkap irama jantung
dan membuat impuls antara 250-400 x/menit. Karakteristik pentig pada disritma ini
adalah terjadinya penyekat terapi terhadap nous AV, yang mencegah penghantaran
beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui antung sebenarnya masih normal,
sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tND penting dari disritma tipe ini,
karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan 25-0400 x/menit akan
mengakibatkan fibrilasi.

Gelepar atrial (atrial flutter) mempunyai karakteristik sebagai berikut :

 Frekuensi: frekuensi atrium antara 250-400 x/menit

 Irama: reguler atau ireguler, tergantung dari jenis penyekatnya
(misalnya 2:1, 3:1, atau kombinasinya).
 Gelombang P: tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang
dihasilkan oleh fokus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat.
 Kompleks QRS konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga
normal.
 Gelombang T: ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter

Fibrilasi Atrial

Fibrilasi atrial (kontraksi otot atrium yang tidak terkoordinasi) biasanya

berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal
jantung, kongestif, tirotoksikosis, kor pulmonal atau penyakit jantung bawaan
(terdapat pada gambar di bawah ini)

Fibrilasi atrial mempunyai karakteristik sebagai berikut :

 Frekuensi : frekuensi atrium 350 – 600 x/ menit , respon ventrikular

biasanya 120 – 200 x/ menit

7
  Gelombang O : tidak terdapat gelombang P yang jelas , tampak undulasi
yang reguler, irreguler dinamakan gelombang fibrinasi atau gelombang
F , interval PR tidak dapat diukur.
 Kompleks QRS : biasanya normal .
 Hantaran : biasanya normal melalui ventrikel, ditandai dengan respon
ventrikel ireguler, nodus AV tidak berespon terhadap frekuensi atrium
yang cepat maka implus yang dihantarkan menyebabkan ventrikel
berespon irreguler.
 Irama : irreguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Iregularitas
irama di akibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

Kontraksi Prematur dari Ventrikel

Kontraksi prematur dari ventrikel (Premature ventricular contraction –

PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa
disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asisdosis,
latihan, atau peningktan sirkulasi katekolamin. PVC jarang terjadi dan tidak serius
biasanya klien merasa berdebar debar tetapi tidak ada keluhan lain. Namun
demikian perhatikan terletak pada kenyataan bahwah kontraksi prematur ini dapat
menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius .

Pada klien dengan infark miokardium akut, PVC bisa terjadi prekursor serius
terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel jika

1) Jumlahnya meningkat, lebih dari 6x?menit.

2) Multifokus atau berasal dari berbagai area di jantung.
3) Terjadi berpasangan atau triplet.
4) Terjadi pada fase hantaran yang peka.

Gelombang T memperlihatkan priode saat jantung lebih berespon terhadap setiap

denyut abnormal dan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran gelombang T ini
dikatakan sebagai fase yang peka (dapat dilihat pada gambar dibawah ini).

Kontraksi prematur dari ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut :

8
  Frekuensi : 60-100x/ menit
 Gelombang P : tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.
 Komplek QRS : biasanya lebar dan aneh berdurasi lebih dari 0,10 detik.
Mungkin berasal dari satu fokus yang sama dalam ventrikel, atau mungkin
memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multifokus di
ventrikel.
 Hantaran : terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.
 Irama : ireguler bila terjadi denyut prematur.

Bigemini Ventrikel

Bigemini ventrikel merupakan irama pola berpasangan , biasanya

diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner, IM akut, dan CHF.
Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap setelah denyut normal diikuti
denyut prematur (berpasangan) dapat dilihat pada gambar dibawah ini.

Bigemini ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut :

 Frekuensi : dapat terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi biasanya

kurang dari 90x/menit
 Gelombang P : seperti yang di terangkan pada PVC , dapat tersembunyi
dalam kompleks QRS
 Kompels QRS : setiap denyut PVC memiliki kompleks QRS yang lebar dan
aneh dan terdapat jedah kompensasi lengkap
 Hantaran : denyut sinus di hantarkan dari nodus sinus secara normal, namun
PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan
hantaran netrograde kejaringan penyambung ke atrium
 Irama : ireguler

Takikardia Ventrikular

9
 Disritmia ini disebakan oleh peningkatkan iritabilitas miokardium seperti
pada PVC. Gangguan ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan
terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardua ventrikel sangat berbahaya dan harus
di anggap sebagai keadaan gawat darurat yang dapat mengancam kehidupan klien.

Takikardia ventrikular mempunyai karakteristik sebagai berikut :

 Frekuensi : 150-200x/menit
 Gelombang P : biasanya tenggelam dalam kompleks QRS, bila terlihat,
tidak selalu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel
tidak berhubungan dengan kontraksi atrium
 Komples QRS : mempunyai konfigurasi yang sama dengan konfigurasi
PVC lebar dan aneh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat
bergabung dengan QRS normal, menghasilkan denyut gabungan
 Hantaran : berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde
kejaringan penyambung dan atrium
 Irama : biasanya reguler tetapi dapat juga terjadi takikardia ventrikel
ireguler

Takikardia Supraventrikular

Takikardia supraventrikular mempunyai karakteristik sebagai berikut

1. Irama : teratur
2. Frekuensi denyut : 150-250x/menit
3. Gelombang P : tidak ada atau kecil
4. Interval PR : tidak dapat dihitung atau memendek
5. Gelombang QRS : normal (0,06-0,12)

Torsades de Pointes

10
Torsades de Pointes atau pemilihan ujung merupakan tipe spesifik dari takikardia
ventrikular. Istilah ini merujuk pada polaritas komplek QRS yang berubah dari
positif ke negatif dan sebaliknya.

Morfilogi QRS ditandai dengan kompleks QRS yang besar, aneh dan
banyak bentuk (multiformed) dari berbagai amplitudo dan arah. Sering kali
bervariasi dari denyut ke denyut dan menyusun ulang torsio di sekitar garis
isoelektrik (Hudak dan Gallo, 1996)

Penyebabnya berkenaan dengan kondisi dimana interval QT memanjang

misalnya pada brakikardia berat, tetapi agen antidisritmia (Quinidine,
Prokainamide), gangguan elektrolit, gangguan saraf pusar dan hipotermia.

Torsade de Pointes mempunyai karakteristik sebagai berikut

1. Irama : tidak teratur

2. Frekuensi denyut : 200-300x/menit
3. Gelombang P : tidak ada
4. Interval PR : tidak dapat dihitung
5. Interval QT : memanjang
6. Gelombang QRS : tidak normal (besar, aneh dan banyak bentuk)

Asistol Ventrikular

Pada asistol ventrikular tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut
jantung, denyut nadi dan pernapasan. Tanda penatalaksanaan segera asistol
ventrikular akan berakibat fatal.

Asistol ventrikular mempunyai karakteristik sebagai berikut

1. Frekuensi : tidak ada

2. Gelombang P : mungkin ada, tetapi tak dapat dihantarkan ke nodus AV dan
ventrikel
3. Kompleks QRS : tidak ada
4. Hantaran : kemungkinan, hanya melalui atrium

11
 5. Irama : tidak ada

Blok Atrio-Vebtrikular (AV)

Blok AV adalah blok yang paling penting karena menyebabkan gangguan pada
korrdinasu antara atrial dan ventrikular sehingga sangat mengganggu fungsi
jantung. Blok AV merupakan blok yang paling sering terjadi.

Blok AV Derajat Satu

Blok (penyekat) AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit jantung

organik atau mungkin disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pada
klien dengan infark miokardium dinding inferior jantung. Disritmia ini penting
karena dapat mengakibatkan hambatan jantung yang lebih serius.

Blok jantung derajat satu mempunyai karakteristik sebagai berikut

1. Frekuensi : bervariasi, biasanya 60-100x/menit

2. Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS. Interval PR berdurasi
lebih besar dari 0,20 detik hingga gelombang P bertumpuk pada gelombang
T di depannya
3. Kompleks QRS : mengikuti setiap gelombang P, biasanya normal
4. Hantaran : hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat antara
jaringan penyambung dan serabut Purkinje menghasilkan interval PR yang
panjang. Hantaran ventrikel biasanya normal.
5. Irama : biasanya reguler

Blok AV Derajat Dua-Mobitz Tipe (Wenckebach)

Pada jenis blok AV derajat dua ini konduksi AV diperlambat secara progresif pada
masing-masing sinus sampai akhirnya impuls ke ventrikel diblok secara komplit.
Siklus kemudian berulang dengan sendirinya.

12
Blok AV derajat dua Mobitz tipe I (Wenckebach) mempunyai karakteristik
sebagai berikut.

 Gelombang P ada dan berhubungan dengan QRS di dalam sebuah pola

khusus.
 Interval PRS secara progresif memanjang pada tiap-tiap denyut sampai
kompleks QRS tidak dikonduksi
 Kompleks QRS mempunyai bentuk yang sama seperti irama dasar.
 Interval antara kompleks QRS berturut-turut memendek sampai
penurunan denyut.

Blok AV Derajat Sua-Mobitz Tipe ii

Mobitz tipe II digambarkan sebagai blok intermiten pada konduksi AV sebelum

perpanjangan interval PR ini di tandai oleh interval PR menetap jika konduksi AV
ada dan gelombang P tidak dikonduksikan saat blok terjadi. Blok ini dapat terjadi
kadang-kadang atau berulang dengan pola konduksi2:1, 3:1, atau bahkan 4:1.
Karena tidak ada gangguan pada nodus sirus, interval PP teratur. Sering kali ada
bundle branch block (BBB), blok cabang berkas yang menyertai, sehingga QRS
akan melebar.

Blok AV Total

Blok AV derajat tiga (penyakit jantung total) juga berhubungan dengan penyakit
jantung organic, intoksikasi digitalis, dan infark miokardium. Frekuensi jantung
berkurang drastic, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital seperti otak,
jantung, ginjal, paru, dan kulit. Pada blok AV total, atrial dan ventrikel berdenyut
sendiri-sendiri, yang disebut disosiasi AV komplit.

Penyekat AV derajat tiga mempunyai karakteristik sebagai berikut :

 Asal: impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak dihantarkan ke serabut
Purkinje. Mereka disekat secara lengkap. Maka setiap irama yang lolos dari
daerah penyambung atau ventrikel akan mengambil alih pacu jantung.

13
  Frekuensi: frekuensi atrium 60-100x/menit, frekuensi ventrikel 40-
60x/menit bila irama yang lolos berasal dari daerah penyambung; 20-
40x/menit bila irama yang lolos berasal dari ventrikel.
 Gelombang P: tak ada hubungannya dengan letak gelombang-gelombang
QRS.
 SA terlihat regular sepanjang irama, namun tidak ada hubungannya dengan
kompleks QRS.

Blok Cabang Berkas

Blok cabang berkas (block bundle branch-BBB) terjadi bila terdapat blok patologis
atau fungsional pada wish satu cabang-cabang utama dari system konduksi
intraventrikel.

Pada saat konduksi melalui berkas diblok, impuls berjalan di sepanjang

berkas yang tidak terganggu dan mengaktifkan satu konduksi ventrikel secara
normal. Impuls terlambat mencapai ventrikel yang lainnya karena impuls ini
berjalan keluar dari serat-serat konduksi yang normal.

Ventrikel kanan dan kiri kemudian terdepolarisasi secara berurutan dalam pola
normal yang simultan. Aktivitas abnormal menghasilkan kompleks QRS yang
lebar.

Blok cabang berkas kanan (right bundle branch block-RBBB) dan blok cabang
berkas kiri (left bundle branch block-LBBB) didiagnosis pada 12 lead EKG tetapi
juga dapat diidentifikasi pada pemantauan ditempat tidur dengan menggunakan
gambaran V1. Untuk mengidentifikasi adanya BBB, durasi QRS harus
diperpanjang sampai 0,12 detik atau lebih besar. Gelombang T berubah akibat
sekunder dari ketidak normalan pada depolarisasi dan ini terjadi berlawanan dengan
arah kompleks QRS.

14
D. Manifestasi Klinis
1. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak teratur,
defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit pucat sianosis, berkeringat; edema; haluaran urine
menurun bila curah jantng menurun berat
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disoreantasi, bingung, letargi,
perubahan pupil
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
4. Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan;
bunyi napas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernapasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemeoptisi
5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial) kehilanagn tonus otot/kekuatan.

E. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber distritmia dan efek ketidakseimbanagn
elektrolit dan obat jantung
2. Monitor holter; gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimaan disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (dirumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/ efek obat antidisritmia
3. Foto dada; dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katub
4. Skan pencitraan miokardia: dapat menunjukkan iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau menganggu
gerakan dinding daan kemampuan pompa
5. Tes stress latihan: dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan distritmia

15
 6. Elektrolit: peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat menyebabkan disritmia
7. Pemeriksaan obat: dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalana atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin
8. Pemeriksaan tiroid: peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum
dapat menyebabkan meningkatnya disritmia
9. Laju sedimentasi: peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia
10. GDA/ Nadi oksimetra dapat menyebabkan/ mengeksaserbasi disritmia

F. Pathway

16
G. Pengkajian Teoritis

Pengkajian Primer

1. Airway
 Apakah ada peningkatan sekresi?
 Apakah suara napas krekels?
2. Breathing
 Apakah distress pernapasan?
 Apakah hipoksemia berat?
 Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak napas?
 Apakah ada bunyi wheezing?
3. Circulation
 Bagaimana perubahan tingkat kesadaran?
 Apakah ada takikardi?
 Apakah ada takipnoe?
 Apakah haluaran urine menurun?
 Apakah terjadi penurunan TD?
 Bagaimana kapileri refill?
 Apakah ada sianosis?

Pengkajian Sekunder
1. Riwayat penyakit
a. faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi.
b. riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, gjk, penyakit katub
jantung, hipertensi.
c. Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti-aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
d. Kondisi psikososial

17
2. Pengkajian fisik
a. Aktivitas : kelelahan umum
b. Sirkulasi : perubahan TD (hipertensi atau hipotensi) ; nadi mungkin tidak
teratur, defisit nadi, bunyi jantung tak teratur, bunyi ekstrak, denyut
menurun, kulit warna dan kelembapan berubah misal pucat, sianosis,
berkeringat; edema ; haluaran urine menurun bila curah jantung menurun
berat
c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,
marah, gelisah, menangis.
d. Makanan / cairan : hilang nafsu makan, anorexia, tidak toleran terhadap
makanan pola, mula muntah, perubahan berat badan, perubahan
kelembapan kulit.
e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala,disorientasi, bingung, litergi
perubahan pupil.
f. Nyeri / ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat. Dapat hilang
atau tidak dengan obat antiangina, gelisah.
g. Pernapasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan / kedalaman pernaapasan : bunyi napas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernapasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau penomena tromboemlitik pulmonal ;
hemoptisis
h. Keamanan : demam ; kemerahan kulit (reaksi obat); imflamasi, eritema,
edema (trombisis siperfisial) ; kehilangan tonus otot / kekuatan.

18
 BAB III

TINJAUAN KASUS DAN ASUHAN KEPERAWATAN

A. Contoh Kasus
Tn.B 50 th, 2 bulan ini tidak bisa lagi ke pasar karena kedua kakinya
bengkak. Menurutnya kurang lebih 1 tahun belakangan ini Tn. A semakin sering
mengalami nyeri dada dan pusing pasien juga mengeluh sesak nafas dan kadang
disertai batuk berdahak. Pasien juga mempunyai riwayat hipertensi dan jarang
memeriksakan diri. Pada pemeriksaan TD: 150/110 Mmhg, nadi : 70 x/menit,
RR : 37 x/menit, suhu : 36,50C irama jantung tidak teraratur dan pasien
mengalami sianosis. Dan hasil dari foto dada adalah adanya pembesaran
bayangan jantung.

B. Analisis Kasus

Nama pasien : Tn.B Tanggal : 17 september 2019

Umur : 50 tahun Ruangan :

 Diagnosa Medis : Disritmia

 Tindakan Keperawatan yang dilakukan :
Pemasangan EKG dan memonitoring EKG
 Primary Survey
Airway : Saluran pernafasan pasien dihalangi sputum
Breating : Inspeksi : pola nafas cepat/sesak, pengembangan dada tidak
simetris
Palpasi : tidak ada bunyi krepitasi
Perkusi : hipesonor
Auskultasi : Mengi

Circulation : TD : 150/110 Mmhg, nadi : 70 x/menit, RR : 37 x/menit,

suhu : 36,50C

19
 Disability : GCS : 13, Pupit : Responnya bagus terhadap cahaya

Exposure :Berikan ruangan yang cukup hangat jika pasien kedinginan

 Data penting :
 Subjectif :
o Pasien mengatakan nyeri pada dada
o Pasien mengatakan sering mengalami pusing
o Pasien mengatakan sering sesak nafas
o Pasien mengatakan batuknya disertai sputum
o Pasien mengatakan mempunyai riwayat
hipertensi
 Objectif :
o TD : 150/110 Mmhg, nadi : 70 x/menit, RR : 37
x/menit, suhu : 36,50C
o Irama jantung terdengar tidak teratur
o Pasien terlihat mengalami sianosis
o Pengembangan dada pasien tidak simetris
o Pola nafas terlihat cepat
o Suara jantung hipesonor

20
 C. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

No Dx. Keperawatan NOC ( Tujuan ) NIC ( Intervensi)

1. Penurunan Curah Label : keefektivitasan pompa Label : Perawatan jantung
jantung jantung 1. Secara rutin mengecek
Setelah dilakukan tindakan pasien baik secara fisik dan
keperawatan 2x24 jam, diharapkan psikologis sesuai dengan
tidak adanya keluhan lagi dengan kebijakan tiap
efektivitas pola jantung dengan agen/penyedia layanan.
kriteria hasil : 2. Monitor tolenransi
Indikator A T aktivitas pasien.
1. keseimbangan intake 2 4 3. Evaluasi perubahan
dan output dalam 24 jam tekanan darah
2. tekanan darah sistol p 2 4 4. Dokumentasikan distitmia
3.tekanan darah diastol 2 4 jantung.

Keterangan :
1. Deviasi berat dari kisaran
normal .
2. Deviasi cukup berat dari
kisaran normal.
3. Deviasi sedang dari kisaran
normal.
4. Deviasi ringan dari kisaran
normal.
5. Tidak ada deviasi dari
kisaran normal.

21
2 Nyeri akut Label : kontrol nyeri Label : manajemen nyeri
Setealah dilakukan tindakan
keperawatan 3x24 jam, pasien 1. Lakukan pengkajian nyeri
diharapkan tidak adanya keluhan komprehensif yang
nyeri lagi dengan kriteria hasil meliputi lokasi
Indikator A T karakteristik, onset/durasi,
mengenali kapan nyeri 2 4 frekuensi, kualitas,
terjadi intensitas atau beratnya
menggambarkan faktor 2 4 nyeri dan faktor pencetus
penyebab 2. Pastikan perawat analgesik
menggunakan tindakan 2 5 bagi pasien dilakuakan
pencegahan dengan pemantauan ketat
menggunakan tindakan 2 5 3. Gali pengetahuan dan
pengurangan nyeri kepercayaan pasien
tanpa analgesik mengenai nyeri
melaporkan gejala yang 3 5 4. Gali bersama pasien faktor-
tidak terkontrol pada faktor yang dapat
professional kesehatan menurunkan atau
memperberat nyeri

Ketereangan : 5. Evaluasi pengalaman nyeri

1. Tidak pernah menunjukan dimasa lalu yang meliputi

2. Jarang menunjukan riwayat nyeri kronik

3. Kadang-kadang individu dan keluarga atau

menunjukan nyeri yang menyebabkan

4. Sering menunjukan disability/ketidakmampuan

5. Konsisten menunjukan atau kecacatan, dengan

tepat`
6. Gunakan tindakan
pengontrol nyeri sebelum
nyeri bertambah berat.

22
3 Ketidakefektifan Label :Status pernapasan Label :manejemen jalan napas
bersihan jalan Setelah dilakukan tindakan Aktivitas-aktivitas :
nafas keperawatan selama 2x24 jam, 1. Buang sekret dengan
Berhubungan diharapkan bersihan jalan napas memotivasi pasien untuk
dengan obstruksi efektif berkurang, ditandai dengan : batuk/menyedot lendir.
jalan nafas Indikator A T Posisikan pasien untuk
Frekuensi 3 5 memaksimalkan batuk
pernapasan efektif.
Kemampuan 2 4 2. Buka jalan nafas, guanakan
mengeluarkan teknik chin lift atau jaw thrust
secret bila perlu
Kedalaman 3 5 3. Posisikan pasien untuk
inspirasi memaksimalkan ventilasi
Keterangan : 4. Identifikasi pasien perlunya
1. Deviasi berat dari kosaran pemasangan alat jalan nafas
normal. buatan
2. Deviasi cukup berat dari 5. Pasang mayo bila perlu
kisaran normal. 6. Lakukan fisioterapi dada jika
3. Deviasi sedang dari kisaran perlu
normal. 7. Keluarkan sekret dengan
4. Deviasi ringan dari kisaran batuk atau suction
normal. 8. Auskultasi suara nafas, catat
5. Tidak ada deviasi dari adanya suara tambahan
kisaran normal. 9. Monitor respirasi dan status
O2.

23
4 Pola nafas tidak Label : status pernafasan Label : Manajemen jalan nafas
efektif Setealah dilakukan tindakan
keperawatan 3x24 jam, pasien 1. posisikan pasien untuk
diharapkan tidak adanya keluhan memaksimalkan ventilasi
jalan Nafas lagi dengan kriteria 2. auskultasi suara nafas, catat
hasil adanya suara tambahan
Indikator A T 3. atur intake untuk cairan
Penggunaan otot bantu 2 4 mengoptialkan
nafas keseimbangan
Gangguan kesadaran 2 4 4. monitor respirasi dan status
Dispneu saat Istirahat 2 5 oksigen
Suara nafas tambahan 2 5 5. lakukan fisiotherapi dada
Gangguan ekspirasi 3 5 jika perlu

Ketereangan :
1. Sangat berat
2. Berat
3. Cukup
4. Ringan
5. Tidak ada

24
5 Intoleransi Label : Toleransi terhadap aktivitas Label: Terapi Aktivitas
Aktivitas Setelah dilakukan tindakan Aktivitas-aktivitas:
keperawatan selama 2x24 jam klien 1. Pertimbangkan
diharapkan dapat memenuhi kemampuan klien
indikator dibawah ini: dalam berpartisipasi
SKALA A T melalui aktivitas fisik
1. Frekuensi 2 4 2. Pertimangkan
nadi ketika komitmen klien untuk
beraktivitas meningkatkan frekuensi
2. Frekuensi 2 4 dan jarak aktivitas
pernapasan 3. Bantu klien untuk
ketika mengeksplorasi tujuan
beraktivitas personal dari aktivitas-
3. Tekanan 2 4 aktivitas yang biasa
darah sistolik dilakukan (misalnya,
ketika bekerja) dan aktivitas
beraktivitas 2 4 yang disukai
4. Tekanan 4. Bantu klien untuk
darah diastol memilih aktivitas dan
ketika 2 4 pencapaian tujuan
beraktivitas melalui aktivitas yang
5. Kemampuan konsisten dengan
bicara ketika kemampuan fisik,
melakukan fisiologis, dan sosial
aktivitas 5. Dorong aktivitas kreatif
Keterangan : yang tepat
1. Sangat Terganggu
2. Banyak Terganggu
3. Cukup Terganggu
4. Sedikit Terganggu

25
 5. Tidak Terganggu

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Gangguan irama jantung atau disritmia merupakan komplikasi yang

seringterjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan
pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit
abnormal atauotomatis. Disritmia atau aritmia timbul akibat perubahan
elektrofisiologi sel (sel miokardium). Perubahan elektrofisiologi ini

26
 bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik
aktivitas listrik sel. Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada
iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi.

B. Saran

Semoga makalah yang kami buat dapat dipakai sebagai acuan untuk belajar
bagi mahasiswa – mahasiswi kesehatan.

Pertanyaan dan jawaban saat diskusi

No Pertanyaan Jawaban
1 Amanah Utami Anisa Yoja C
Apa hubungan psikoneurotik dengan Gangguan psikoneurotik
disritmia? adalah seseorang dengan
keadaan emosional yang
negatif atau cemas. Ciri –
ciri orang dengan

27
 gangguan psikoneurotik
seperti menanggapi stres
dengan cepat marah, cemas
/ tanggapan emosional
negatif lainya. Seperti kita
ketahui pada saat kita
marah atau emosional pasti
irama jantung kita tidak
stabil, bisa memacu
detakan yang lebih cepat.
Karna ciri – ciri tadilah
dapat menyebabkan
disritmia

2. Vina Puspita Dina Ekadasi

Kapan masa kritis aritmia ? Aritmia itu sendiri
merupakan gangguan
irama jantung yang
menyebabkan detak
jantung menjadi terlalu
cepat atau terlalu lambat.
Masa kritis dari aritmia
sendiri ketika sudah
adanya penggumpalan atau
penyumbatan darah dalam
jantung dan berisiko dari
tidak cukupnya darah yang
didistribusikan ke jantung
karna detak jantung yang
lemah. Yang lainya yaitu
ketika sudah adanya

28
 emboli dan terjadi stroke,
gagal jantung yang
mengakibatkan kematian
tiba - tiba
3 Wilda Munifayanti
Apa penanganan utama pasien disritmia 1. Cek TTV
dalam keperawatan ? 2. Auskultasi bunyi
jantung, catat
frekuensi irama,
catat adanya
denyut jantung
3. Kaji keadekuatan
jantung
4. Tentukan tipe
disritmia dan catat
irama: takikardi,
bradikardi
5. Berikan
lingkungan tenang
6. Pasang alat pacu
jantung seperti
defibrilator

Hikmah pujiarti Imawati

Apa perbedaan takikardi sinus dan atrial ?
Takikardi sinus merupakan
detak jantung diatas 100,
tetapi itu masih dalam
kondisi normal. Terjadi
saat kita berolahraga atau

29
respon ttubuh terhadap
stres.
Takikardi atrial adalah
suatu keadaan dimana
sirkulasi atrial menjadi
kacau atau tidak teratur,
jantung berdetak lebih
cepat, namun ritmenya
teratur dan kontraksi
atrium menjadi lebih
lemah sehingga
menyebabkan fibrilasi
atrium.

30