ASUHAN KEPERAWATAN

GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER : HIPERTENSI

NAMA : REMBYUNG HARTATI

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATN SEKOLAH TINGGI

ILMU KESEHATAN BANTEN

Jln. Rawa Buntu No. 10 BSD City Serpong

1
DAFTAR ISI
BAB I.......................................................................................................................1
PENDAHULUAN...................................................................................................1
1.1. Latar Belakang..........................................................................................1
1.2. Rumusan Masalah.....................................................................................1
1.3. Tujuan........................................................................................................2
BAB II......................................................................................................................3
TINJAUAN TEORI.................................................................................................3
2.1. ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG........................................................3
2.2. Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler.....................................................4
Ruang-ruang jantung........................................................................................7
Peredaran darah jantung...................................................................................7
A. Fisiologi Jantung.......................................................................................8
1) Fungsi umum otot jantung yaitu:...............................................................8
2) Metabolisme Otot Jantung.........................................................................8
3) Pengaruh Ion Pada Jantung.......................................................................8
4) Elektrofisiologi Sel Otot jantung...............................................................9
5) Sistem Konduksi Jantung..........................................................................9
6) Siklus Jantung............................................................................................9
7) Fungsi jantung sebagai pompa..................................................................9
8) Curah jantung..........................................................................................10
9) Bunyi Jantung..........................................................................................10
1. Definisi HIPERTESI...................................................................................11
1) Klasifikasi................................................................................................11
2) Etiologi....................................................................................................12
3) Patofisiologi.............................................................................................13
4) Pathway...................................................................................................15
5) Manifestasi Klinis....................................................................................16
Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi:...................................16
6) Pemeriksaan Penunjang...........................................................................16

i
 6) Penatalaksanaan.......................................................................................17
II. Terapi Farmakologi.....................................................................................17
BAB III..................................................................................................................19
ASUHAN KEPERAWATAN................................................................................19
1. Pengkajian...................................................................................................19
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN................................................................22
Gejala & tanda minor......................................................................................24
3. INTERVENSI.............................................................................................25
BAB III..................................................................................................................30
PENUTUP..............................................................................................................30
A. Kesimpulan.................................................................................................30
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................31

ii
 BAB I

PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Tekanan darah tinggi/hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi
peningkatantekanan darah secara kronis (jangka waktu lama). Penyakit ini adalah
salah stu jenis penyakit yang sangat berbahaya. Penderita hipertensi di dunia saat
ini diperkirakan mencapai lebih dari 800 juta orang. Sebanyak 10-30 % dari
jumlah penduduk dewasa hampir di setiap Negara.Berdasarkan data Lancet
(dalam McMarthy, 2010), jumlah penderita hipertensi di seluruh dunia terus
meningkat. Di India, penderita hipertensi mencapai 60,4 juta orang pada tahun
2002 dan diperkirakan 107,3 juta orang pada tahun 2025. Di China, 98, 5 juta
orang dan bakal jadi 151, 7 juta orang pada tahun 2025. Di bagian lain di Asia,
tercatat 38, 4 jutapenderita hipertensi pada tahun 2000 dan diperkirakan menjadi
67, 4 juta orang tahun 2025.
Di Indonesia, mencapai 17-21% dari populasi penduduk dan kebanyakan
tidak terdeteksi. Di Indonesia banyaknya penderita Hipertensi diperkirakan 15 juta
orang tetapi hanya 4% yang merupakan hipertensi terkontrol. Prevalensi 6-15%
pada orang dewasa, 50% diantaranya tidak menyadari sebagai penderita hipertensi
sehingga mereka cenderung untuk menjadi hipertensi berat karena tidak
menghindari dan tidak mengetahui factor risikonya, dan 90% merupakan
hipertensi esensial.

1.2. Rumusan Masalah

1. Sebutkan dan jelaskan anfis jantung
2. Apa definisi dari hipertensi?
3. Apa saja klasifikasi dari hipertensi?
4. Bagaimana etiologi dari hipertensi?
5. Apa manifestasi klinis dari hipertensi?
6. Bagaimana patofisiologi hipertensi?
7. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada hipertensi?

1
 8. Bagaimana penatalaksanaan dari hipertensi?
9. Bagaimana asuhan keperawatan dari hipertensi?
1.3. Tujuan
1) Untuk mengetahui anfis jantung
2) Untuk mengetahui definisi dari hipertensi.
3) Untuk mengetahui klasifikasi dari hipertensi.
4) Untuk mengetahui etiologi dari hipertensi.
5) Untuk mengetahui manifestasi klinis dari hipertensi.
6) Untuk mengetahui patofisiologi hipertensi.
7) Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang pada hipertensi.
8) Untuk mengetahui penatalaksanaan dari hipertensi.
9) Untuk mengetahui asuhan keperawatan dari hipertensi.

2
 BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1. ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG

Sistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulsi darah yang terdiri dari
jantung, komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan dan
mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di perlukan
dalam proses metabolisme tubuh. Sistem kardivaskuler memerlukan banyak
mekanisme yang bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespons aktivitas
tubuh, salah satunya adalah meningkatkan aktivitas suplai darah agar aktivitas
jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah tersebut, lebih banyak
di arahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak yang berfungsi
memlihara dan mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri.

Gambar : Jantung pusat kardiovaskuler Gambar : Sistem kardiovaskuler

3
2.2. Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler

Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan

apeks (superior-posterior:C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior ICS –
V) berada di atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh
balik atas dan bawah dan pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem
kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang
terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan
jantung, kita dapat memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya. Berat
pada orang dewasa sekitar 250-350 gram. Hubungan jantung dengan alat
sekitarnya yaitu:
a. Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis
setinggi kosta III-I.
b. Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.
c. Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta
pulmonalis, brongkus dekstra dan bronkus sinistra.
d. Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes, vena
azigos, dan kolumna vetebrata torakalis.
e. Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.

Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat.

Penyokong jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping,

4
 diafragma menyokong dari bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari
jantung sehingga jantung tidak mudah berpindah. Factor yang
mempengaruhi kedudukan jantung adalah:
 Umur: Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk
jantung agak turun kebawah
 Bentuk rongga dada: Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC
menahun batas jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar
dan membulat
 Letak diafragma: Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan
mendorong bagian bawah jantung ke atas
 Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh
posisi tubuh.

Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:

a) Luar/pericardium
Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantongpembungkus
jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakangkorpus sterni
dan rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa danserosa yaitu
lapisan parietal dan viseral. Diantara dua lapisan jantung initerdapat lender
sebagai pelican untuk menjaga agar gesekan pericardiumtidak
mengganggu jantung.
b) Tengah/ miokardium
Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria. Susunan
miokardium yaitu:
a. Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dualapisan.
Lapisan dalam mencakup serabut-serabut berbentuklingkaran dan
lapisan luar mencakup kedua atria.
b. Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari
cincinantrioventikuler sampai ke apeks jantung.
c. Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi dan bilik(atrium
dan ventrikel).

5
 c) Dalam / Endokardium
Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat
yangterdiri dari jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecualin
aurikula dan bagian depan sinus vena kava.
Bagian- bagian dari jantung:
a. Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan
denganpembuluh darah besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan
sebagian olehatrium dekstra.
b. Apeks kordis : bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.
Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu:
a. Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan
dengandinding depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel
dekstra dansedikit ventrikel sinistra.
b. Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang
berbentuksegiempat berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh
dindingatrium sinistra, sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil dinding
ventrikelsinistra.
c. Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang
bebatasdengan stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding
ventrikel sinistradan sebagian kecil ventrikel dekstra.
Tepi jantung( margo kordis) yaitu:
a. Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena
kavasuperior sampai ke apeks kordis
b. Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari
bawahmuara vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.
Alur permukaan jantung:
a. Sulkus atrioventrikularis: Mengelilingi batas bawah basis kordis
b. Sulkus langitudinalis anterior: dari celah arteri pulmonalis dengan
aurikulasinistra berjalan kebawah menuju apeks kordis.
c. Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kanan
muaravena cava inferior menuju apeks kordis.

6
Ruang-ruang jantung
Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:
1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar,
bagiandalamnya membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.
a. Muara atrium kanan terdiri dari:
i. Vena cava superior
ii. Vena cava inferior
iii. Sinus koronarius
iv. Osteum atrioventrikuler dekstra
b. Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis
c. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui
osteumatrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui
osteumpulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari
atrium kananterdiri dari:
 Valvula triskuspidal
 Valvula pulmonalis
2. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula
3. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum
atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari:
 Valvula mitralis
 Valvula semilunaris aorta
Peredaran darah jantung
Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke
atriumdekstra yang datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah
dariventrikel dekstra masuk ke paru-paru(pulmo). Antara ventrikel sinistra dan
arteripulmonalis terdapat katup vlavula semilunaris arteri pulmonalis. Vena
pulmonalismembawa darah dari paru-paru masuk ke atrium sinitra. Aorta
(pembuluh darahterbesar) membawa darah dari ventrikel sinistra dan aorta
terdapat sebuah katupvalvulasemilunaris aorta
Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu:

7
a) Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan
kedepanantara trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-
cabangke atriumdekstra dan ventrikel kanan.
b) Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dekstra
c) Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke
atriumkanan melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang
sulkusatrioventrikularis merupakan lanjutan dari vena.
A. Fisiologi Jantung
1) Fungsi umum otot jantung yaitu:
a) Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa
adanyarangsangan dari luar.
b) Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai
ambangrangsang otot jantung maka seluruh jantung akan
berkontraksimaksimal.
c) Tidak dapat berkontraksi tetanik.
d) Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.

2) Metabolisme Otot Jantung

Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energykimia untuk
berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asamlemak dalam
jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutamalaktat dan
glukosa. Proses metabolism jantung adalah aerobic yangmembutuhkan
oksigen.

3) Pengaruh Ion Pada Jantung

a) Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES
menyebabkanjantung dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.
b) Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan
jantungberkontraksi spastis.
c) Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.

8
 4) Elektrofisiologi Sel Otot jantung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan
permeabilitasmembrane sel. Seluruh proses aktifitas listrik jantung
dinamakan potensialaksi yang disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia,
mekanika, dan termis.Lima fase aksi potensial yaitu:
a. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) danbagian
luar bermuatan positif.
b. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya
permeabilitasmembrane terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari
luar kedalam.
c. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikitperubahan
akibat masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatanpositih dalam sel
menjadi berkurang.
d. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabilagak
lama sesuai masa refraktor absolute miokard.
e. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur
tidakmengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.
5) Sistem Konduksi Jantung
Sistem konduksi jantung meliputi:
i. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada didalam
dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis.
ii. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam
septumatrium dekat muara sinus koronari.
iii. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan padatepi
posterior dan tepi bawah pars membranasea
septuminterventrikulare.Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman
yang berada padaendokardium menyebar pada kedua ventrikel.
6) Siklus Jantung
Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan
duapompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai
kontraksiberikutnya disebut siklus jantung.

9
 7) Fungsi jantung sebagai pompa
Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:
a) Fungsi atrium sebagai pompa
b) Fungsi ventrikel sebagai pompa
c) Periode ejeksi
d) Diastole
e) Periode relaksasi isometric
Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung
 Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darahyang
mengalir ke jantung.
 Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melaluisaraf
otonom
8) Curah jantung
Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama
besarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menitdisebut
curah jantung (cardiac output).Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot
jantung:
1. Beban awal
2. Kontraktilitas
3. Beban akhir
4. Frekuensi jantung
Periode pekerjaan jantung yaitu:
1. Periode systole
2. Periode diastole
3. Periode istirahat
9) Bunyi Jantung
Tahapan bunyi jantung:
1. Bunyi pertama: lup
2. Bunyi kedua : Dup
3. Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda

10
 4. Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum
bunyipertama

1. Definisi HIPERTESI
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg
dan tekanan diastolic lebih dari 90 mmHg, berdasarkan pada dua kali
pengukuran atau lebih. Hipertensi adalah faktor risiko utama untuk penyakit
kardiovaskular aterosklerotik, gagal jantung, stroke, dan gagal ginjal.
Hipertensi menimbulkan risiko morbiditas atau mortalitas dini, yang
meningkat saat tekanan darah sistolik dan diastolic meningkat. Peningkatan
tekanan darah yang berkepanjangan merusak pembuluh darah diorgan target
(jantung, ginjal, otak dan mata). Hipertensi adalah sebagai peningkatan
tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolic
sedikitnya 90 mmHg. Hipertensi tidak hanya beresiko tinggimenderita
penyakit jantung, tetapi juga menderita penyakit lain seperti penyakit saraf,
ginjal, dan pembuluh darah dan makin tinggi tekanan darah, makin besar
resikonya. (Price,2000).

Jadi, hipertensi adalah peningkatan tekanan darah ≥140/90 mmHg secara

kronis.

1) Klasifikasi
Hipertensi dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
 Normal: Sistolik kurang dari 120 mmHg diastolic kurang dari 80
mmHg.
 Prahipertensi: Sistolik 120 sampai 139 mmHg diastolic 80 sampai
89 mmHg.
 Stadium 1: Sistolik 140 sampai 159 mmHg diastolic 90 sampai 99
mmHg.
 Stadium 2: Sistolik >169 mmHg diastolic > mmHg.
Berdasarkan etiologinya, hipertensi diklasifikasikan menjadi:

11
 a) Hipertensi primer/esensial (insiden 80-95%): hipertensi yang tidak
diketahui penyebabnya.
b) Hipertensi sekunder: akibat suatu penyakit atau kelainan mendasari,
seperti stenosis arteri renalis, penyakit parenkim ginjal,
feokromositoma, hiperaldosteronisme, dansebagainya. Secara klinis
derajat hipertensi dapat dikelompokkan yaitu:

No. Kategori Sistolik (mmHg) Diastolic

(mmHg)
1. Optimal <120 <80
Normal 120-129 80-84
High normal 130-139 85-89
Hipertensi
Grade 1 ( ringan ) 140-159 90-99
Grade 2 ( sedang ) 160-179 100-109
Grade 3 ( berat ) 180-209 100-119
Grade 4 ( sangat berat ) >210 >120

2) Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan :
a) Hipertensi Primer ( esensial )
Disebut juga hipertensi idiopatik karena tidak diketahui penyebabnya.
Faktor yang mempengaruhinnya yaitu: genetic, lingkungan, hiperaktifitas
saraf simpatis system renin. Angiotensin dan peningkatan Na + Ca
intraseluler. Faktorfaktoryang meningkatkan resiko: obesitas, merokok,
alcohol dan polisitemia.
b) Hipertensi sekunder
Penyebabnya yaitu: penggunaan estrogen, penyakit ginjal, sindrom
cushingdan hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.Hipertensi pada
usia lanjut dibedakan atas:

12
  Hipertensi dimana tekanan sistolik sama atau lebih besar dari 140
mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar dari 90
mmHg.
 Hipertensi sistolik terisolasi dimana tekanan sistolik lebih besar
dari 160 mmHgdan teperkanan diastolic lebih rendah dari 90
mmHg.
Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya
perubahanperubahanpada:
a. Elastisitas dinding aorta menurun
b. Katub jantung menebal dan menjadi kaku
c. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun
sesudah berumur20 tahun kemampuan jantung memompa darah
menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumennya.
d. Kehilangan elastisitas pembuluh darah. Hal ini terjadi karena
kurangnya efektifitaspembuluh darah perifer untuk oksigenasi.
e. Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer

3) Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak dipusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras sarafsimpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan
keluar darikolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis di torak dan
abdomen. Rangsangan pusat vasomotordihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin,yang merangsang
serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana
dengandilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh
darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhi respon pembuluh darahterhadap rangsangan vasokonstriktor.
Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun
tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bias terjadi. Pada saat

13
bersamaan dimana system simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respon rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin,
yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan
steroidlainnya, yang dapat memperkuat respon vasokonstriktor pembuluh
darah.Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal,
mengakibatnkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan
angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, saat
vasokonstriktor kuat, yang padagilirannya merangsang sekresi aldosteron
oleh korteks adrenal. Hormone ini menyebabkan retensi natrium dan air
oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatanvolume intravaskuler. Semua
faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
4)

14
 4) Pathway

posisi:usia,jenis kelamin, merokok,stress,kurangolahraga,genetic, alcohol,konsentrasigram,obesitas

Aliran darah makin cepat keseluruh tubuh
Beban kerja jantung ↑
sedangkan nutrisi
dalam sel sudah mencukupi kebutuhan
Kerusakan vaskuler pembuluh darah HIPERTENSI Tekanan sistemik
darah ↑

Krisis situasional Metode koping tidak efektif

Perubahan struktur Perubahan situasi

Defisiensi pengetahuan Ansietas

Penyumbatan pembuluh darah Informasi yang minim
Ketidakefektifan koping

Resistensi pembuluh
Vasokontriksi darah otak ↑ Nyeri kepala

Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan ot

Gangguan sirkulasi Otak Suplai O2 ke otak ↓

Ginjal Retina Pembuluh darah

Vasokontriksi Spasme arteriol

pembuluh darah ginjal Sistemik koroner
Resiko Cedera
Blood flow darah vasokontriksi Iskemia miokard
Penurunan curah jantung
Respon RAA Afterload Nyeri
Kelebihan Volume cairan
Merangsang aldosteron Fatique

Retensi Na Edema Intoleransi aktifitas

15
5) Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi:
a. Tidak ada gejala
Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan
peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter
yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah
terdiagnosa jika tekanan arteri tidak tertukar.
b. Gejala yang lazim
Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi
meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini
merupakan gejala terlazim yang mengenai kebannyakan pasien yang
mencari pertolongan medis.
Beberapa pasien yang menderita hipertensi yaitu:
 Mengeluh sakit kepala, pusing
 Lemas,kelelahan
 Sesak nafas
 Gelisah
 Mual
 Muntah
 Epistaksis
 Kesadaran menurun
6) Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan laboratorium
─ Hb/Ht: untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume
cairan(viskositas) dan dapat mengindentifikasikan faktor resiko
sepertihipokoagulabilitas, anemia.
─ BUN/ kreatinin: memberikan informasi tentang perfusi/fungsi
ginjal.
─ Glucose: hiperglikemi (DM adalah pencetus hiperteni) dapat
diakibatkan oleh
pengeluaran kadar ketokolamin.

16
 ─ Urinalisa: darah,protein, glukosa, mmengisaratkan disfungsi ginjal
danadaDM.
2) CT Scan: mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati.
3) EKG: dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian
gelombang Padalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
4) IUP: mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti batu ginjal,
perbaikan ginjal.
5) Photo dada: menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,
pembesaran jantung.
6) Penatalaksanaan
Tujuan setiap program terapi adalah untuk mencegah kematian dan
komplikasidengan mencapai dan mempertahankan tekanan darah arteri
pada atau kurang dari140/90 mmHg (130/80 mmHg untuk penderita
diabetes melitus atau penderita penyakitginjal kronis) kapan pun jika
memungkinkan.
I. Terapi Non Farmakologi
Modifikasi gaya hidup:
 Penurunan berat badan
 Pengurangan asupan alkohol
 Pengurangan asupan natrium
 Olahraga teratur
 Teknik relaksasi
 Penghentian rokok
 Diet DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertention) dengan
asupan tinggibuah, sayuran, dan produk susu rendah lemak telah
terbukti menurunkantekanan darah tinggi.
II. Terapi Farmakologi
Pilihan obat untuk terapi permulaan:
a) Hipertensi tanpa indikasi khusus
a. Hipertensi derajat 1

17
 Tekanan darah sistolik 140-159 mmHg atau Tekanan darah
diastolic 90-99mmHg. Umumnya diberikan diuretic gol
Thiazide. Bisa dipertimbangkanpemberian penghambat EKA,
ARB, penyekat B, antagonis Ca atauKombinasi.
b. Hipertensi derajat 2
Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau Tekanan darah
distolik > mmHg.Umumnya diberi kombinasi 2 macam obat
(diuretic golongan Thiazide danpenghambat EKA atau ARB
atau penyakit b, atau antagnis Ca).
b) Hipertensi indikasi khusus
Obat-obatan untuk indikasi khusus:Obat anti hipertensi lainnya
(diuretic, penghambat EKA, ARB, Penyekat B,antagonis Ca)
sesuai yang diperlukan.

Bila sasaran tekanan darah tak tercapai, optimalkan dosis

atau penambahanjenis obat sampai target tekanan darah tercapai
dan pertimbangkan untuk konsultasidengan spesialis hipertensi.

18
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal dari proses dimana kegiatan yang
dilakukan yaitu mengumpulkan data, mengelompokkan data, dan
menganalisa data. Data fokus yang berhubungan dengan hipertensi
meliputi:
a. Identitas pasien
 Umur : kejadian hipertensi cenderung meningkat seiring dengan
pertambahan usia. Namun penyakit hipertensi tidak selalu hadir
seiring dengan proses penuaan.
 Jenis kelamin: laki – laki atau perempuan memiliki
kemungkinan yang sama untuk mengalami penyakit hipertensi,
namun laki – laki lebih beresiko mengalami hipertensi
dibandingkan dengan perempuan saat berusia sebelum 45 tahun.
Sebaliknya saat usia 45 tahun ke atas, perempuan lebih beresiko
mengalami hipertensi dibandingkan laki – laki karena
dipengaruhi oleh hormon.
b. Biodata penanggung jawab: Nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan,
agama, status, alamat.
c. Keluhan utama
Biasanya pasien mengeluhkan sakit kepala, pusing, tidak bisa tidur,
lemah.
d. Riwayat kesehatan
 Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya pasien dengan hipertensi didapatkan tekanan darah
yang meningkat dengan sistol > 140 mmHg diastole > 90
mmHg.
 Riwayat kesehatan dahulu
Apakah sebelumnya pasien pernah menderita hipertensi.

19
  Riwayat kesehatan keluarga
Apakah dalam keluarga pasien ada riwayat hipertensi.
e. Pola Fungsi Kesehatan
a) Aktivitas/ istirahat
Pada penderita hipertensi biasanya terjadi kelemahan, letih,
nafas pendek, dan gaya hidup monoton. Ditandai dengan frekuensi
jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
b) Integritas ego
Pada penderita hipertensi biasanya terjadi karena riwayat
perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, atau marah
kronik (dapat mengindikasikan kerusakan serebral). Faktor- faktor
stress multiple (hubungan keuangan yang berkaitan dengan
pekerjaan).
Tanda: Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinu
perhatian tangisan yang meledak, gerak tangan empati, otot muka
tegang (khususnya sektor mata), gerakan fisik cepat, pernafasan
menghela, peningkatan pola bicara.
c) Eliminasi
Pada penderita hipertensi biasanya terjadi gangguan ginjal saat ini
atau yang lalu (seperti infeksi/obstruksi atau riwayat penyakit
ginjal masa yang lalu).
d) Makanan/Cairan
Pada pasien hipertensi biasanya makanan yang disukainya
mencakup makanan tinggi garam, tinggi lemak, tinggi kolesterol
(seperti makanan yang digoreng, keju,telur), gula – gula yang
berwarna hitam, kandungan tinggi kalori. Terjadinya perubahan
berat badan akhir – akhir ini (meningkat/menurun), dan riwayat
penggunaan diuretik (adanya oedema)
e) Neurosensori
Pada pasien hipertensi biasanya pasien mengeluh
pening/pusing,berdenyut, sakit kepala suboksipital (terjadi saat

20
 bangun dan menghilangsecara spontan setelah beberapa jam),
kebas atau kelemahan pada satu sisitubuh, gangguan penglihatan
(diplopia, penglihatan kabur) dan epistaksis.
f. Pemeriksaan Head to Toe
a. Keadaan umum : pasien tampak lemah
b. GCS : E 4, V 5, M 6
c. Kesadaran : composmentis
d. TTV : tidak terdapat peningkatan suhu/ dalam rentang normal
(36,5 – 37, 2 º C), RR >20 x/menit, nadi cepat dan kuat
(>100x/menit), tekanandarah sistol >140 mmHg diastole > 90
mmHg.
e. Kulit
Inspeksi : tampak pucat
Palpasi : biasanya turgor jelek, lembab, edema.
f. Kepala
Inspeksi : pada pemeriksaan kepala lihat bentuk kepala, lesi,
distribusi rambut, dan warna rambut.
Palpasi : ada nyeri atau tidak
g. Mata
Inspeksi : konjungtiva anemis, seclera tidak icterus.
h. Telinga
Inspeksi : simetris kanan kiri, terlihat serumen atau tidak,
adanya lesi atau tidak.
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
i. Hidung
Inspeksi : tidak ada polip, tidak ada lesi
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
j. Mulut
Inspeksi : kebersihan mulut cukup, tidak ada lesi
k. Leher

21
 Inspeksi dan palpasi : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan
venajugularis
l. Dada
- Paru-paru
Inspeksi : bentuk dada normal, pergerakan dada simetris
kanan kiri
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Auskultasi : tidak ada bunyi tambahan
Jantung
Auskultasi : bunyi S3, S4
Perkusi : bunyi redup
m. Abdomen
Inspeksi : tidak ada lesi
Palpasi : ada nyeri tekan
Perkusi : bunyi timpani
Auskultasi : terdengar bising usus
n. Ekstermitas
Inspeksi : lemah, penurunan aktivitas
Palapsi : edema tungkai kaki
o. Genetalia
Tidak terkaji

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1) Nyeri Akut (D.0077)

Gejala dan Tanda Mayor

Subjektif

Mengeluh Nyeri

Objektif

22
 1. Tampak meringis
2. Bersikap protektif (mis. waspada, posisi menghindari nyeri)
3. Gelisah
4. Frekuensi nadi meningkat
5. Sulit tidur

gejala dan Minor

Subjektif

(tidak tersedia)

Objektif

1. Tekanan darah meningkat

2. pola napas berubah
3. nafsu makan berubah
4. proses berpikir terganggu
5. Menarik diri
6. Berfokus pada diri sendiri
7. Diaforesis

2) Penurunan Curah Jantung (D.0008)

Gejalan dan Tanda Mayor

Subjektif :
1. Perubahan irama jantung: Palpitasi.
2. Perubahan preload : lelah.
3. Perubahan afterload : Dispnea.
4. Perubahan kontraktilitas : Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND);
Ortopnea; Batuk. 

Objektif :

23
 1. Perubahan irama jantung : Bradikardia/Takikardia, Gambaran EKG
aritmia atau gangguan konduksi
2. Perubahan Preload : Edema, Distensi vena jugulari,Central venous
pressure (CVP) meningkat/menuru, Hepatomegaly.
3. perubahan afterload : tekanan darah meningkat/menurun, nadi per
ferteraba lemah, capillary refil time > 3 detik, oliguaria, warna kulit
pucat dan atau sianosis
4. perubahan kontratilitas : terdengar suara jantung S3/S4, ejection fraction
(EF) menurun

Gejala & tanda minor

1. Subjektif 
o Perubahan irama jantung : tidak tersedia
o Perubahan Preload : tidak tersedia
o Perubahan afterload : tidak tersedia
o Perilaku/emosional : cmas, gelisah
2. Objektif 
o Perubahan Preload : Murmur jantun, Berat badan bertambah,
Pulmonary artery wedge pressure (PAWP) menurun
o Perubahan afterload : Pulmonary vascular resistance (PVR)
meningkat/menurun, Systemic vascular resistance (SVR)
meningkat/menurun.
o perubahan kontratilitas : Cardiac index (CI) menurun, Left
ventricular stroke work index (LVSWI) menurun, stroke volume
index (SVI) menurun

24
 3. INTERVENSI

No Diagnosa Tujuan Dan Kriteria SIKI

SDKI Hasil
SLKI
1 Setelah dilakukan A. MANAJEMEN NYERI (I. 08238)
Nyeri Akut
asuhan keperawatan
(D.0077) 1. Observasi
selama 3 x 24 jam,
 lokasi, karakteristik, durasi,
diharapkan
frekuensi, kualitas, intensitas
Tingkat nyeri menurun
nyeri
(L.08066)
 Identifikasi skala nyeri
 Identifikasi respon nyeri non
verbal
 Identifikasi faktor yang
memperberat dan memperingan
nyeri
 Identifikasi pengetahuan dan
keyakinan tentang nyeri
 Identifikasi pengaruh budaya
terhadap respon nyeri
 Identifikasi pengaruh nyeri pada
kualitas hidup
 Monitor keberhasilan terapi
komplementer yang sudah
diberikan
 Monitor efek samping
penggunaan analgetik
2. Terapeutik
 Berikan teknik nonfarmakologis
untuk mengurangi rasa nyeri

25
 (mis. TENS, hypnosis,
akupresur, terapi musik,
biofeedback, terapi pijat, aroma
terapi, teknik imajinasi
terbimbing, kompres
hangat/dingin, terapi bermain)
 Control lingkungan yang
memperberat rasa nyeri (mis.
Suhu ruangan, pencahayaan,
kebisingan)
 Fasilitasi istirahat dan tidur

 Pertimbangkan jenis dan sumber

nyeri dalam pemilihan strategi
meredakan nyeri
2. Edukasi
 Jelaskan penyebab, periode, dan
pemicu nyeri
 Jelaskan strategi meredakan
nyeri
 Anjurkan memonitor nyri secara
mandiri
 Anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
 Ajarkan teknik nonfarmakologis
untuk mengurangi rasa nyeri
3. Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu

B. PEMBERIAN ANALGETIK

26
(I.08243)

1. Observasi
 Identifikasi karakteristik nyeri
(mis. Pencetus, pereda, kualitas,
lokasi, intensitas, frekuensi,
durasi)
 Identifikasi riwayat alergi obat
 Identifikasi kesesuaian jenis
analgesik (mis. Narkotika, non-
narkotika, atau NSAID) dengan
tingkat keparahan nyeri
 Monitor tanda-tanda vital
sebelum dan sesudah pemberian
analgesik
 Monitor efektifitas analgesik
2. Terapeutik
 Diskusikan jenis analgesik yang
disukai untuk mencapai
analgesia optimal, jika perlu
 Pertimbangkan penggunaan
infus kontinu, atau bolus opioid
untuk mempertahankan kadar
dalam serum
 Tetapkan target efektifitas
analgesic untuk
mengoptimalkan respon pasien
 Dokumentasikan respon
terhadap efek analgesic dan efek
yang tidak diinginkan
3. Edukasi

27
  Jelaskan efek terapi dan efek
samping obat
4. Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian dosis dan
jenis analgesik, sesuai indikasi

2. Penurunan Curah Setelah dilakukan Perawatan Jantung

Jantung (D.0008) asuhan keperawatan Observasi: 
selama 3 x 24 jam,
 Identifikasi tanda/gejala primer
diharapkan
penurunan curah jantung
Ketidakadekuatan
 Identifikasi tanda/gejala sekunder
jantung memompa
penurunan curah jantung
darah meningkat
 Monitor tekanan darah
 Monitor intake dan output cairan
 Monitor saturasi oksigen 
 Monitor keluhan nyeri dada
 Monitor EKG 12 Sandapan

Terapeutik: 

 Posisikan pasien semi fowler atau

fowler dengan kaki ke bawah atau
posisi nyaman
 Berikan diet jantung yang sesuai
 Fasilitasi pasien dan keluarga
untuk memotivasi gaya hidup
sehat
 Berikan terapi relaksasi untuk
mengurangi stres, jika perlu
 Berian dukungan emosional dan
spiritual

28
  Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksigen
>94%

Edukasi

 Anjurkan beraktivitas fisik sesuai

toleransi
 Anjurkan beraktivitas fisik secara
bertahap
 Anjurkan berhenti merokok
 Anjurkan pasien dan keluarga
mengukur berat badan
 Anjurkan pasien dan keluarga
mengukur intake dan output
cairan harian

Kolaborasi

 Kolaborasi pemberian antiaritmia,

jika perlu
 Rujuk ke program rehabilitasi
jantung

29
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Seseorang dikatakan terkena hipertensi apabila mempunyai tekanan darah
sistolik≥140mmHg dan tekanan darah diastoltik ≥90mmHg. Penyakit ini adalah
penyakit yangberbahaya karena merupakan salah satu faktor resiko terjadinya
stroke. Hipertensiberdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2, yaitu hipertensi
primer merupakan hipertensiyang tidak diketahui penyebabnya dan hipertensi
sekunder yaitu hipertensi yang disebabkanoleh suatu penyakit atau kelainan
mendasari, seperti stenosis arteri renalis, penyakitparenkim ginjal,
feokromositoma, hiperaldosteronisme, dan sebagainya.

30
 DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin,Arif.2009. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem

kardiovaskuler. . Jakarta. Penerbit: Salemba Medika
Syaifuddin,Haji.2006. Anatomi fisiologis mahasiswa keperawatan. Jakarta
Penerbit:EKG
Syaifuddin. 2009. Fisiologi tubuh manusia untuk mahasiswa keperawatan.
Jakarta
Penerbit: Salemba Medika.
Smeltzer Susan C. 2013. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi
12.Jakarta: EGC
Tanto, C.2014. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 4 Jilid 2.Jakarta: Media
Aesculapius
Tim Pokja SDKI DPP PPNI, (2016), Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia
(SDKI), Edisi 1, Jakarta, PersatuanPerawat Indonesia

Tim Pokja SIKI DPP PPNI, (2016), Standar Intervensi Keperawatan Indonesia
(SIKI), Edisi 1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia

Tim Pokja SLKI DPP PPNI, (2016), Standar Luaran Keperawatan Indonesia
(SLKI), Edisi 1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia

31