ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA PASIEN ACS

Oleh kelompok 1 :

1. Aan Sektiani (1611B0200)

2. Alexius Andi Bur (1611B0204)
3. Ayu Budi Lestari (1611B0213)
4. Emeylian Dhea Prisantika (1611B0224)
5. Ghurid Indra Krisna M. (1611B0229)
6. Istiqomah (1611B0233)
7. Mega A.D. Takubak (1611B0310)

Kelas IPN 6A

PROGRAM STUDI S1 PENDIDIKAN NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
SURYA MITRA HUSADA
KEDIRI
2019
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Jantung adalah pusat fungsi tubuh yang fungsional karena peranannya sebagai
pemompa darah agar dapat mengalir ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah arteri dan
vena (Susilawati, 2014).Penyakit jantung sendiri merupakan penyakit pembunuh nomor satu
didunia terutama pada kalangan dewasa dan yang berusia tua. Menurut catatan WHO di tahun
2015, angka kematian akibat penyakit jantung dan pembuluh darah diperkirakan akan
meningkat menjadi 20 juta jiwa dan ditahun 2030 akan meningkat kembali hingga mencapai
angka 23,6 juta jiwa penduduk. Penyakit jantung koroner merupakan sebuah penyakit
kompleks yang disebabkan oleh menurunnya atau terhambatnya aliran darah pada satu atau
lebih arteri yang mengelilingi dan mengsuplai darah ke jantung (Nor, 2011).

Penyakit kardiovaskuler khususnya penyakit jantung koroner menyebabkan angka

kematianyang tinggi di Indonesia, yaitu mencapai 26% (WHO, 2011).Penyakit jantung
koroner merupakan penyakit kardiovaskular terbanyak yang menyebabkan kematian di dunia,
yaitu 7.2 juta orang per tahun atau 41% dari kasus penyakit kardiovaskular (Firmansyah,

2010)

B. Rumusan masalah

Berdasarkan latar belakang yang sudah di ungkapkan di atas terdapat masalah yang
perlu dipecahkan sebagai berikut:
1. Apa definisi dari penyakit acute coronary syndrom ?
2. apa etiologi dari penyakit acute coronary syndrom ?
3. apa patofisiologi dari penyakit acute coronary syndrom?
4. Apa aamanifestasi klinis dari penyakit acute coronary syndrom?
C. Tujuan
Beberapa tujuan makalah ini sebagai berikut:
1. Mendiskripsikan definisi penyakit acute coronary syndrom.
2. Mendiskripsikan etiologi penyakit acute coronary syndrom.
3. Mendiskripsikan patofisiologi penyakit acute coronary syndrom.
4. Mendiskripsikan manifestasi klinis penyakit acute coronary syndrom.
D. Manfaat
Setelah membaca makalah tentang acute coronary syndrom ini diharapkan dapat
memberikan manfaat :
1. Mahasiswa mampu memahami tentang definisi, etiologi, manifestasi klinis,
patofisiologis, pemeriksaan penunjang, komplikasi, dan pengobatan pada kasus acute
coronary syndrom.
2. Mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan acute
coronary syndrom.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Sindrom Koroner Akut

Arteri koroner adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang
mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. Jantung
mempunyai 70 sampai 80 % oksigen yang dihantarkan melalui arteri koroner, sebagai
pembandingan, bahwa organ lain hanya menggunakan rata-rata seperempat oksigen yang
dihantarkan. Arteri koroner muncul dari aorta dekat hulu ventrikel ( sering disebut muara
sinus valsava). Dinding sisi kiri jantung dengan yang lebih banyak melalui arteri koroner
utama kiri (Left main Coronary Artery), yang kemudian terbagi menjadi dua cabang besar
ke depan ( Left Anterior Descendens- LAD) dan kearah belakang (Left Circumflex- LCx)
sisi kiri jantung.
Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu : sulkus
atrioventrikuler yang melingkari jantung di antara atrium dan ventrikel, dan sulkus
interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini disebut
kruks jantung, dan merupakan salah satu bagian terpenting dari jantung. Nodus Atrio
Ventrikuler (AV Node) berlokasi pada titik pertemuan, dan pembuluh darah yang
melewati pembuluh darah yang melewati kruks ini merupakan pembuluh yang memasok
nutrisi untuk AV Node.
Arteri koroner kanan memberi nutrisi untuk jantung bagian kanan ( atrium kanan,
ventrikel kanan dan dinding sebelah dalam ventrikel kiri), yang berjalan disisi kanan, pada
sulkus atrio ventrikuler kanan. (Juliawan. 2012)

B. Definisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan yang diakibatkan oleh
gangguan pada pembuluh darah Koroner yang bersifat progresif, terjadi perubahan secara
tiba-tiba dari stabil menjadi tidak stabil.(Susilo., 2013; Oktavianus & Sari., 2014)
Sindrom Koroner Akut adalah suatu kadaan gawat darurat jantung dengan
manifestasi klinik brupa perasaan tidak enak didada atau gejala- gejala lain sehingga
akibat dari iskemia miokard. Sindrom Koroner Akut adalah istilah untuk tanda-tanda
klinis dan gejala iskemia miokard: angina tidak stabil, non ST segmen elevasi infark
miokard, dan elevasi ST segmen infark myocard. Sindrom Koroner Akut merupakan satu
dari tiga penyakit pembuluh darah arteri koroner, yaitu: STEMI, non STEMIdan unstable
angina pectoris. (mulyadi., 2015)
Suatu spektrum penyakit dengan etiologi bermacam-macam, terdapat
ketidakseimbangan antara pemberian dan kebutuhan oksigen miokardium Meliputi
STEMI, non-STEMI, dan angina tak stabil. (Widya., 2014).
C. Klasifikasi Sindrom Koroner Akut
 ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)
a. Definisi
ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) terjadi karena sumbatan yang
komplit pada arteri koroner. Jika tidak dilakukan pengobatan akan dapat
menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih jauh. Pada fase akut pasien
beresiko tinggi untuk mengalami fibrilasi ventrikel atau takhikardi yang dapat
menyebabkan kematian.Bantuan medis harus segera dilakukan.( Juliawan, 2012)
ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) adalah kerusakan jaringan
miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba.Kejadian ini erat
hubungannya dengan adanya penyempitan arteri koronaria oeh plak atheroma dan
thrombus yang terbentuk akibat rupturnya plak atheroma.Secara anatomi, arteri
koronaria dibagi menjadi cabang epikardial yang memperdarahi epikard dan
bagian luar dari miokard dan cabang profunda yang memperdarahi endokard dan
miokard bagian dalam. (Oktavianus & Sari., 2014)
Infark miokardiummenunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis
miokardium akibat iskemia total.Infark miokardium akut yang dikenal sebagai
“serangan jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindustri
dan merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju.
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada
sebelumnya.Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu.STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada lokasi injurivaskular, dimanainjuri ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok,hipertensi dan akumulasi lipid. (Muliadi. 2015).
b. Etiologi
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid.
 Penyempitan arteri koroner nonsklerolik
 Penyempitan aterorosklerotik
 Trombus
 Plak aterosklerotik
  Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
 Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
 Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
 Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
 Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.
(sumber: Putra. 2012)
c. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak
aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau
sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi
rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology
menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai
vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core). (Putra. 2012)
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai
endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga
hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20
menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan
bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark
transmural.Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi
komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah
komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut
sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non
infark mengalami dilatasi. (Putra. 2012).

d. Manifestasi Klinis
a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar,
ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang
berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala
 yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan
lemas.
b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
c. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.
d. Bisa atipik:
 Pada manula: bisa kolaps atau bingung.
 Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal
jantung bisa tanpa disertai nyeri dada.
e. Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
 Disfungsi ventrikuler
 Gangguan hemodinamik
 Gagal jantung
 Syok kardiogenik
 Perluasan IM
 Emboli sitemik/pilmonal
 Perikardiatis
 Ruptur
 Ventrikrel
 Otot papilar
 Kelainan septal ventrikel
 Disfungsi katup
 Aneurisma ventrikel
 Sindroma infark pascamiokardias
f. Faktor Resiko
 Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:
1. Umur
2. Jenis kelamin
3. Suku bangsa dan warna kulit
4. Genitik
 Faktor yang dapat dimodifikasi:
1. Hipertensi
2. Hiperlipidemia
3. Merokok
4. Diabetes mellitus
5. Kegemukan
6. Kurang gerak dan kurang olahraga
7. Konsumsi kontrasepsi oral

 NON-ST Eevasi Miokard Infark (NONSTEMI)

a. Definisi
 Non ST-Elevation Myocardial Infraction (NSTEMI) yang sering disebut
dengan istilah non Q-wave MI atau sub-endocardial MI. Pada beberapa pasien
dengan NSTEMI, mereka memiliki resiko tinggi untuk terjadinya kemacetan
pembuluh darah koroner, yang dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang
lebih luas dan aritmia yang dapat menyebabkan kematian. Resiko untuk
terjadinya sumbatan dapat terjadi pada beberapa jam pertama dan menghilang
dalam seiring dengan waktu. (Juliawan, 2012)
ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) didefinisikan sebagai nekrosis
miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat
sumbatan akut arteri koroner yang ditandai dengan adanya segmen ST elevasi
pada EKG.Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh repture plak, atheroma
pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis,
vasokonstriksi, reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal.Kadang-kadang
sumbatan akut ini dapat pula disebebkan oleh spame arteri koroner, emboli atau
vaskulitis.(Oktavianus & Sari., 2014)
b. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI
terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga
terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard
dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini
tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan
penanda nekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan
dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang
telah dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal
dari arteri koroner mungkin juga bertanggung jawab. (Apriliya. 2015)
c. Patofiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI
terjadi karena thrombosis akut atau vasokontriksi koroner. Thrombosis akut pada
arteri koroner diawali dengan adanya rupture plak yang tak stabil. Plak yang tidak
stabil ini mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah,
fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang
cenderung rupture mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam
lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag
dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan
mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti TNFα, dan IL-6 akan merangsang
pengeluaran hsCRF di hati. (Anggraeni. 2014).
d. Manifestasi Klinis
 Nyeri Dada
` Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina
kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang
dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada
 dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut.
Biasanya nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke
epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit.
Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan
dengan neuropathy.
 Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan
tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
 Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak
inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
 Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel,
gelisah.
a. Komplikasi
 Gagal Jantung Konginetal
 Defek Septum Ventrikel
 Ruptur Jantung
 Ruptur septal
 Ruptur Otot Papilaris(Sumber: Risky.2014).
b. Faktor Resiko
1. Dapat Diubah (dimodifikasi)
 Diet (hiperlipidemia)
 Rokok
 Hipertensi
 Stress
 Obesitas
 Kurang aktifitas
 Diabetes Mellitus
 Pemakaian kontrasepsi oral
2. Tidak dapat diubah
 Usia
 Jenis Kelamin
 Ras
 Herediter
 Kepribadian tipe A

 Unstable Angina Pectoris

a. Definisi
 Nyeri dada adalah gejala nonspesifik yang dapat menyebabkan penyakit
jantung atau noncardiac. Tidak stabil Angina termasuk dalam spektrum presentasi
klinis yang disebut secara kolektif sebagai koroner akut Sindrom (ACSs), yang
berkisar dari ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) sampai Non-
STEMI (NSTEMI). Angina tidak stabil dianggap sebagai ACS dimana tidak ada
yang terdeteksi Pelepasan enzim dan biomarker nekrosis miokard. Istilah angina
biasanya dicadangkan Untuk sindrom nyeri yang timbul dari dugaan iskemia
miokard. (Tan., 2015)
Unstable angina pectoris (UAP) adalah suatu sindromaklini yang ditandai
dengan episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan.
Penyebabnya diperkirakan berkurangnya aliran darah coroner, menyebabkan
suplai oksigen ke jantung tidak adekuat, atau dengan kata lain suplai kebutuhan
oksigen jantung meningkat.
Angina pectoris didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di dada (chest
discomfort) akibat iskemia miokard.Perasaan tidak enak di dada ini berupa nyeri,
rasa terbakar, atau rasa tertekan.Kadang-kadang tidak dirasakan di dada
melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau di ulu hati.
b. Etiologi
Penurunan suplai darah miokard akibat meningkatnya resistensi koroner
dalam jumlah besar dan Arteri koroner kecil. Peningkatan kekuatan
ekstravaskuler, seperti hipertrofi LV berat yang disebabkan oleh
hipertensi,Stenosis aorta, atau kardiomiopati hipertrofik, atau peningkatan
tekanan diastolik LV.
Pengurangan kapasitas pembawa oksigen darah, seperti peningkatan
karboksihemoglobin atau Anemia berat (hemoglobin, <8 g / dL)Anomali
kongenital dari asal dan / atau jalur arteri koroner epikardial mayor. (Alaeddini.,
2016)
c. Patofisiologi
Iskemia miokard berkembang ketika aliran darah koroner menjadi tidak
memadai untuk memenuhi miokard. Permintaan oksigen Hal ini menyebabkan sel
miokard beralih dari metabolisme aerobik ke anaerob Dengan penurunan fungsi
metabolisme, mekanik, dan listrik progresif. Kejang jantungAdalah manifestasi
klinis yang paling umum dari iskemia miokard. Hal ini disebabkan oleh kimia
danStimulasi mekanik ujung saraf aferen sensorik pada pembuluh koroner
danMiokardium. Serabut saraf ini meluas dari nervus tulang belakang toraks ke-4
ke atas, naik
Melalui sumsum tulang belakang ke thalamus, dan dari sana ke korteks
serebral.Studi telah menunjukkan bahwa adenosin mungkin merupakan mediator
kimia utama nyeri angina. Selama iskemia, ATP terdegradasi pada adenosin,
yang setelah difusi ke ruang ekstraselular, menyebabkan Pelebaran arteriol dan
nyeri angina. Adenosin menginduksi angina terutama dengan merangsang
A1Reseptor pada ujung saraf aferen jantung. (ALaeddini.,2016)
d. Manifestasi Klinis
 Gejala angina tidak stabil serupa dengan infark miokard (MI) dan meliputi
berikut:
 Nyeri dada atau tekanan
 Berkeringat
 Dispnea
 Mual, muntah
 Pusing atau kelemahan mendadak
 Kelelahan
 Nyeri atau tekanan di punggung, leher, rahang, perut, atau bahu atau
lengan.
 Gejala yang terjadi saat istirahat; Menjadi tiba-tiba lebih sering, parah, atau
berkepanjangan berubah dari pola angina biasa; dan tidak menanggapi
beristirahat.
(Sumber: Tan., 2015)
e. Komplikasi
 Stres psikologis
 Infark Miokard
 Aritmia
 Gagal jantung
f. Faktor resiko
 Dapat Diubah (dimodifikasi)
- Diet (hiperlipidemia)
- Rokok
- Hipertensi
- Stress
- Obesitas
- Kurang aktifitas
- Diabetes Mellitus
- Pemakaian kontrasepsi oral
 Tidak dapat diubah
- Usia
- Jenis Kelamin
- Ras
- Herediter

D. Etiologi
Sindrom koroner akut (ACS) disebabkan terutama oleh aterosklerosis.Sebagian besar
kasus ACS terjadi dari gangguan lesi sebelumnya nonsevere (lesi aterosklerotik yang
sebelumnya hemodinamik signifikan belum rentan pecah).Plak rentan dilambangkan dengan
kolam besar lipid, banyak sel-sel inflamasi, dan tipis, topi berserat.Permintaan tinggi dapat
menghasilkan ACS di hadapan sebuah kelas tinggi tetap obstruksi koroner, karena
peningkatan oksigen dan nutrisi persyaratan miokard, seperti yang dihasilkan dari tenaga,
stres emosional, atau stres fisiologis (misalnya, dari dehidrasi, kehilangan darah, hipotensi,
infeksi, tirotoksikosis, atau operasi).
ACS tanpa elevasi permintaan memerlukan penurunan baru dalam pasokan, biasanya
karena trombosis dan / atau plak perdarahan. Pemicu utama untuk trombosis koroner
dianggap ruptur plak yang disebabkan oleh pembubaran tutup berserat, pembubaran itu
sendiri menjadi hasil dari pelepasan metalloproteinase (kolagenase) dari sel-sel inflamasi
diaktifkan.Acara ini diikuti oleh aktivasi platelet dan agregasi, aktivasi jalur koagulasi, dan
vasokonstriksi. Proses ini memuncak dalam trombosis intraluminal koroner dan derajat
variabel oklusi vaskular. embolisasi distal dapat terjadi. Keparahan dan durasi dari obstruksi
arteri koroner, volume miokardium terpengaruh, tingkat permintaan pada jantung, dan
kemampuan dari sisa jantung untuk mengkompensasi merupakan penentu utama dari
presentasi klinis pasien dan hasil.(Anemia dan hipoksemia dapat memicu iskemia miokard
tanpa adanya pengurangan berat pada aliran darah arteri koroner.)

E. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi nutrient oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbunan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena
akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan
aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung
terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi
intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan penyakit aterosklerosis.
Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus pada
permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke dalam plak, dan
penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka debris lipid akan
terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri koroner dan kapiler di sebelah distal plak
yang pecah. Hal ini di dukung dengan struktur arteri koroner yang rentan terhadap
ateroskerosis, dimana arteri koroner tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki
jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik dan
Infark.Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan
reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme anaerobik.
Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis.Keadaan nekrosis yang
berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard).Ventrikel kiri
merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini
disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi.Metabolisme
anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga
meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia
secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek
hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi
ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut
ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun.Perubahan kontraksi ini dapat
menyebakan penurunan curah jantung.Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat
penimbunan asam laktat yang berlebihan.Angina pektoris merupakan nyeri dada yang
menyertai iskemia miokardium.
Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina pektoris
tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina Pektoris Stabil:
Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat melakukan aktifitas.
Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil
(UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15
menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang
disebabkan oleh spasme arteri koroner.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan sel yang
ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami nekrosis atau
infark akan berhenti berkontraksi secara permanen (yang sering disebut infark). (Juliawan.,
2012)Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah
yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium local. Iskemia yang bersifat
sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan
menekan fungsi miokardium. (Oktavianus & Sari., 2014)
WOC
Aterosklerosis Trombosis
Kontriksi arteri koronaria

Aliran Darah Ke
Jantung

Oksigen & Nutrisi

Jaringan miokard
iskemik

Nekrose Lebih Dari 30 Menit

Supply & Kebutuhan Oksigen

Ke Jantung Tidak Seimbang

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Kerusakan
Timbunan asam Integritas sel berubah
pertukaran gas nyeri
laktat
Resiko
Ansietas Kontraktilitas penurunan
fatique curah
jantung

Intoleransi aktivitas
COP Kegagalan pompa
jantung

Gagal Jantung

Resiko kelebihan cairan ektravaskuler

F. Manifestasi Klinis
Aterosklerosis adalah penyebab utama dari ACS, dengan sebagian besar kasus terjadi
dari gangguan lesi sebelumnya nonsevere. Keluhan yang dilaporkan oleh pasien dengan ACS
meliputi berikut ini:
• Palpitasi
• Nyeri, yang biasanya digambarkan sebagai tekanan, meremas, atau sensasi terbakar di
prekordium dan dapat menyebar ke leher, bahu, rahang, punggung, perut bagian atas,
atau lengan baik
• dyspnea saat aktivitas yang memecahkan dengan rasa sakit atau istirahat
• Diaforesis dari debit simpatik
• Mual dari stimulasi vagal
• toleransi latihan menurun
G. Komplikasi
 Aritmia
 Emboli Paru
 Gagal Jantung
 Syok Kardiogenik
 Kematian mendadak
 Abeurisma Ventrikel
 Ruptur septum Ventrikuler
 Ruptur muskulus papilaris
H. Pengobatan
Tujuan pengobatan adalah untuk mempertahankan patensi arteri koroner, meningkatkan
aliran darah melalui lesi stenotik, dan mengurangi kebutuhan oksigen miokard. Semua pasien
harus menerima agen antiplatelet, dan pasien dengan bukti iskemia yang sedang berlangsung
harus menerima intervensi medis agresif sampai tanda iskemia, seperti yang ditentukan oleh
gejala dan EKG, sembuh.
Terapi awal untuk ACS harus fokus pada menstabilkan kondisi pasien, mengurangi
nyeri iskemik, Dan pemberian terapi antitrombotik untuk mengurangi kerusakan miokard dan
mencegah iskemia lebih lanjut.
I. Faktor Resiko
Faktor-faktor yang menyebabkan risiko terhadap sindrom koroner akut sama dengan
penyakit jantung lainnya yaitu:
 Orang-orang usia lanjut (umur 45 tahun ke atas untuk pria dan 55 tahun ke atas
untuk wanita)
 Tekanan darah tinggi
 Kadar kolestrol tinggi
 Merokok
 Jarang berolahraga
 Diabetes tipe 2
 Riwayat keluarga: jika ada anggota keluarga kandung Anda yang memiliki sakit
dada, penyakit jantung, stroke, atau meninggal mendadak.
J. Pencegahan
 Olahraga teratur
 Hindari merokok
 Hindari minuman beralkohol
 Makan makanan yang sehat rendah kolesterol, lemak jenuh dan garam
K. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
 Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya
hipokalemi, hiperkalemi.
 Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
 Laju Endap Darah (LED)
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA, menunjukkan inflamasi.
 AGD
Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
 Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.

b. Rontgen Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung(CTR > 50 %) diduga gagal
jantung atau aneurisma ventrikuler
c. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi ventrikel, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
d. Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau
luasnya AMI.
e. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi).Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase AMI kecuali mendekati
bedah jantung angioplasty atau emergensi.
f. Treatmill test
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan
(Sumber: Muliadi., 2015)
L. Penatalaksanaan
Keberhasilan terapi SKA bergantung pada pengenalan dini gejala dan transfer pasien
segera ke unit/instalasi gawat darurat. Terdapat 3 hal yang harus dilakukan pada penderita
dengan infark miokard, yaitu :
a. Memantapkan terbukanya arteri koroner dapat dengan cara fibrinolitik, angioplasti,
atau CABG.
b. Menjaga agar arteri koroner tetap terbuka dengan antikoagulan atau dengan anti
platelet.
c. Mencegah meluasnya kerusakan miokard lebih lanjut dengan mengurangi oksigen
demand atau mencukupi kebutuhan oksigen.
Protokol tatalaksana awal SKA tanpa elevasi segmen ST di RS Jantung dan Pembuluh
Darah Harapan Kita:
a. Oksigen nasal 2-3 L/menit
b. Aspilet kunyah 160-320 mg
c. Clopidogrel loding dose 300 mg atau Ticagrelor 180 mg
d. Nitrat tablet 5 mg SL dapat diulang 3 kali,jika masih nyeri dada diberi Morphin 2,5–
5 mg IVatau Pethidin 25 mg IV atau Nitrat IV dosis dimulai dari 5 mikrogram/menit
atau dititrasi.
e. Cek laboratorium: Hb, Ht, Leukosit, Ureum, Kreatinin, GDS, Elektrolit, CKMB, hs-
Troponin.
f. ACE Inhibitor (gagal jantung, DM, hipertensi)
g. Anti iskemik beta bloker (jika tidak ada kontraindikasi) atau kalsium antagonis
h. Statin
i. Anti koagulan:
 CCT > 30 ml/menit berikan pondafarinux atau enoxafarine subkutan, jika CCT
< 30 ml/menit berikan UFH atau enoxafarine (1 mg/KgBB subkutan sehari
sekali).
 Loding dose heparin bolus 60-70 unit maksimal 4000 unit dengan dosis
pemeliharaan 12-15 unit/KgBB/jam maksimal 1000 unit/jam dengan target
APTT 1,5-2 kali nilai kontrol. Dosis enoxafarine 1 mg/KgBB subkutan setiap
12 jam. Dosis pondafarinux 2,5 mg subkutan sekali sehari.
Penatalaksanaan untuk SKA adalah Primary PCI (Percutaneus Coronary Intervention)
dan fibrinolitik. Primary PCI dapat dikerjakan dalam 60 menit di ruang kateterisasi.Meskipun
Primary PCI bermanfaat untuk melebarkan pembuluh darahyang menyempit, dalam
kenyataannnya juga memiliki komplikasi. Komplikasi dapat dibagi menjadi dua kategori
yaitu yang secara umum berkaitan dengan kateterisasi arteri dan yang berhubungan dengan
teknologi yang spesifik yang digunakan untuk prosedur pada koroner (AHA, 2001, dalam
Meilany, 2011). Berikut ini beberapa kompilasi paska pemasangan stent
 Onset lebih dari 12 jam. Jika kondisi stabil rawat CVC kurang dari 48 jam, rawat ruang
intermediate atau ruang rawat biasa jika onset lebih dari 48 jam, echokardiografi dan
angiografi koroner dalam 24 jam. Pada pasien tidak stabil dilakukan PCI dini.Indikasi PCI
dini adalah:
a. Persentasi lebih dari 3 jam
b. Tersedia fasilitas PCI
c. Waktu kontak antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon kurang dari 90 menit
d. Waktu antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon dikurangi waktu antara pasien
tiba sampai dengan fibrinolitik kurang dari 1 jam
e. Terdapat kontraindikasi fibrinolitik
f. Resiko tinggi (gagal jantung kongestif killip III)
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
a. Identitas klien
Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, diagnosa
medis, no register dan tanggal MRS. Infeksi ini terutama terserang anak-anak dan
bersifat mudah menular
b. Keluhan Utama
Klien datang ke pusat kesehatan dengan keluhan badanya terasa demam seperti
akan flu dan terdapat ruam yang berisi air d sekitar tubuhnya.
c. Riwayat Penyakit Dahulu.
Klien mengatakan tidak pernah mengalami penyakit kulit sebelumnya.
d. Riwayat Penyakit Sekarang.
Saaat ini klien merasa badanya terasa panas seperti akan flu dan terdapat ruam
merah pada bagian tubuhnya dan tersa nyeri apabila di pegang. Sebelumnya klien
belum pernah periksa kesehatan ke pusat kesehatan. Klien mengonsumsi obat dari
warung berupa obat flu karena klien menyangka dirinya akan terkena flu.
e. Riwayat Penyakit Keluarga.
Sebelumnya tetengga dari klien pernah mengalami penyakit cacar air dan klien
sering berkunjung ke tetangganya saat cacarnya sudah mulai kering. Tidak ada
anggota keluarganya yang mnegalami keluhan sama seperti dia.
B. Pengkajian fokus
a. Aktivitas / Istirahat
Tanda : penurunan kekuatan tahanan
b. Integritas ego
Gejala : masalah tentang keluarga, pekerjaan, kekuatan, kecacatan.
Tanda : ansietas, menangis, menyangkal, menarik diri, marah.
c. Makan/cairan
Tanda : anorexia, mual/muntah
d. Neuro sensori
Gejala : kesemutan area bebas
Tanda : perubahan orientasi, afek, perilaku kejang (syok listrik), laserasi corneal,
kerusakan retinal, penurunan ketajaman penglihat
e. Nyeri / Kenyamanan
 Gejala : Sensitif untuk disentuh, ditekan, gerakan udara, peruban suhu.
f. Keamanan
Tanda : umum destruksi jaringan dalam mungkin terbukti selama 3-5 hari
sehubungan dengan proses trambus mikrovaskuler pada kulit.
 Data subjektif
Pasien merasa lemas, tidak enak badan, tidak nafsu makan dan sakit kepala.
 Data Objektif :
a. Integumen : kulit hangat, pucat dan adanya bintik-bintik kemerahan pada kulit
yang berisi cairan jernih.
b. Metabolik : peningkatan suhu tubuh.
c. Psikologis : menarik diri.
d. GI : anoreksia.
e. Penyuluhan / pembelajaran : tentang perawatan luka varicela.
C. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
a. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner
b. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload,
afterload, kontraktilitas)
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan
suplai oksigen
d. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan dengan beban kerja jantung meningkat

D. Intervensi dan Rasional

a. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri coroner

Tujuan : setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x24 jam nyeri berkurang
Kriteria hasil :
Secara subjektif melaporkan nyeri berkurang atau dapat diadaptasi skala nyeri 0-2 ( 0-
7 ).
Dapat mengidentifikasi aktivitas yang meningkatkan atau menurunkan nyeri.
Pasien tidak gelisah
 Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Hasil

Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :

dengan agent cidera iskhemia Setelah dilakukan tindakan  Lakukan pengkajian nyeri
jaringan sekunder terhadap keperawatan selama 3x24 jam secara komprehensif termasuk
sumbatan arteri coroner nyeri pasien teratasi, lokasi, karakteristik, durasi,
Mampu mengontrol nyeri (tahu frekuensi, kualitas dan faktor
presipitasi
penyebab nyeri, mampu
 Observasi reaksi nonverbal dari
menggunakan tehnik ketidaknyamanan
nonfarmakologi untuk  Kontrol lingkungan yang dapat
mengurangi nyeri, mencari mempengaruhi nyeri seperti
dengan kriteria hasil: bantuan) suhu ruangan, pencahayaan dan
 Melaporkan bahwa nyeri kebisingan
berkurang dengan  Kurangi faktor presipitasi nyeri
menggunakan manajemen  Kaji tipe dan sumber nyeri
nyeri untuk menentukan intervensi
 Mampu mengenali nyeri  Ajarkan tentang teknik non
(skala, intensitas, frekuensi farmakologi: napas dala,
dan tanda nyeri) relaksasi, distraksi, kompres
 Menyatakan rasa nyaman hangat/ dingin
setelah nyeri berkurang Kolaborasi:
 Tanda vital dalam rentang  Berikan analgetik untuk
normal mengurangi nyeri

b. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload,
afterload, kontraktilitas)

Tujuan : setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam penurunan kardiac
ouput klien teratasi
Kriteria hasil :
- Dapat mentoleransi aktivitas
- Tanda vital normal

Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Hasil

Penurunan cardiac out put NOC : NIC :

berhubungan dengan Setelah dilakukan asuhan  Evaluasi adanya nyeri dada
Gangguan stroke volume selama 3x24 jam penurunan  Catat adanya disritmia jantung
(preload, afterload, kardiak output klien teratasi
kontraktilitas) dengan kriteria hasil:
 Tanda Vital dalam rentang
normal (Tekanan darah, Nadi,
respirasi)
 Dapat mentoleransi aktivitas,
tidak ada kelelahan
 Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada asites
 Tidak ada penurunan
kesadaran
 AGD dalam batas normal
 Tidak ada distensi vena leher
 Warna kulit normal
 Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput
 Monitor respon pasien terhadap
efek pengobatan antiaritmia
 Anjurkan untuk menurunkan
stress
 Monitor TD, nadi, suhu, dan
RR
 Monitor jumlah, bunyi dan
irama jantung
 Monitor sianosis perifer
Kolaborasi:
 Berikan obat anti aritmia,
inotropik, nitrogliserin dan
vasodilator untuk
mempertahankan kontraktilitas
jantung
 Berikan antikoagulan untuk
mencegah trombus perifer

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan

suplai oksigen.

Tujuan : setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam Intoleransi

aktivitas tercukupi.
Kriteria hasil :
- Mampu melakulan aktifitas sehari-hari
- Kesimbangan Aktivitas dan istirahat
Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Hasil

Intoleransi aktivitas NOC : NIC :

berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan  Observasi adanya
ketidakseimbangan antara keperawatan selama 3x24 jam pembatasan klien dalam
kebutuhan dan suplai oksigen. Pasien bertoleransi terhadap melakukan aktivitas
aktivitas dengan kriteria hasil :  Kaji adanya faktor yang
menyebabkan kelelahan
 Berpartisipasi dalam aktivitas
 Monitor nutrisi  dan sumber
fisik tanpa disertai peningkatan
energi yang adekuat
tekanan darah, nadi dan RR
 Monitor pasien akan adanya
 Mampu melakukan aktivitas
kelelahan fisik dan emosi
sehari hari (ADLs) secara
secara berlebihan
mandiri
 Monitor respon
 Keseimbangan aktivitas dan
kardivaskuler  terhadap
istirahat
aktivitas (takikardi,
disritmia, sesak nafas,
diaporesis, pucat, perubahan
hemodinamik)
 Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
  Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten yang
sesuai dengan kemampuan
fisik, psikologi dan sosial
 Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas
yang diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan
alat bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek

d. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan beban kerja jantung meningkat Tujuan :
setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam pasien menunjukkan
kefektivan pola nafas
Kriteria hasil :
- menunjukkan jalan nafas paten

Diagnosa Keperawatan Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Pola Nafas tidak efektif NOC: NIC:

berhubungan dengan beban
kerja jantung meningkat Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x24 jam
pasien menunjukkan
keefektifan pola nafas,
dibuktikan dengan kriteria
hasil:
 Mendemonstrasikan batuk
efektif dan suara nafas yang
bersih, tidak ada sianosis dan
dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum,
mampu bernafas dg mudah,
tidakada pursed lips)
 Menunjukkan jalan nafas
yang paten (klien tidak
merasa tercekik, irama nafas,
frekuensi pernafasan dalam
rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal)
 Tanda Tanda vital dalam
rentang normal (tekanan
darah, nadi, pernafasan)
 Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
 Lakukan fisioterapi dada jika
perlu
 Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan
 Berikan pelembab udara Kassa
basah NaCl Lembab
 Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan.
 Monitor respirasi dan status O2
 Bersihkan mulut, hidung dan
secret trakea
 Pertahankan jalan nafas yang
paten
 Observasi adanya tanda tanda
hipoventilasi
 Monitor adanya kecemasan
pasien terhadap oksigenasi
 Monitor  vital sign
 Informasikan pada pasien dan
keluarga tentang tehnik relaksasi
untuk memperbaiki pola nafas.
 Ajarkan bagaimana batuk efektif
 Monitor pola nafas    
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. S
DI RUANG ICU PKU MUHAMMADIYAH GOMBONG
CONTOH KASUS :

Tn. S Berusia 53 tahun dibawa istri nya ke IGD pada pukul 11.00 WIB dengan keluhan
nyeri pada daerah ulu hati menyebar ke dada, pundak danpunggung. Keadaan Umum klien
baik, kesadaran composmentis GCS E:4M:6 V:5. Klien terpasang O2 dengan non-rebreating
masker 8liter/menit,terpasang syringe pump dengan NTG di spuit 50cc 3cc/jam,
terpasangkondom kateter, terpasang infus RL 20cc/jam pada tangan kanan. TTV, TD 153/94
mmHg, Nadi 70 x/menit, RR38x/menit, Suhu 36,1°C.

 PENGKAJIAN
1. Identitas
a. Identitas Klien
Nama : Tn. S
Umur : 53 tahun
Alamat : Buayan, Kebumen
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Pegawai PDAM
b. Identitas Penanggung jawab
Nama : Ny. S
Umur : 50 tahun
Alamat : Buayan, Kebumen
Hub. Dengan Klien : Istri

2. Riwayat Kesehatan
Keluhan Utama
Klien mengeluh nyeri pada daerah ulu hati menyebar ke dada, pundak danpunggung.
Riwayat penyakit sekarang :
Klien datang ke IGD pada tanggal 7 juli 2017 jam 11.00 dengan keluhannyeri pada ulu hati
menyebar ke dada, pundak, dan punggung. Klienmerasa nyeri sejak pukul 09.00 lalu klien
dibawa ke puskesmas Buayansebelum akhirnya klien meminta dirujuk ke RSU PKU
Muhammadiyah Gombong. Klien masuk ICU setelah sebelumnya mendapat perawatan di
ruang Husna PKU Muhammadiyah Gombong dengan diagnosa medis NSTEMI. Keadaan
umum klien baik, kesadaran composmentis GCS E:4M:6 V:5. Klien terpasang O2 dengan
non-rebreating masker 8liter/menit,terpasang syringe pump dengan NTG di spuit 50cc
3cc/jam, terpasangkondom kateter, terpasang infus RL 20cc/jam pada tangan kanan.
Saatdikaji TTV klien yaitu: TD 153/94 mmHg, Nadi 70 x/menit, Pernafasan38x/menit, Suhu
36,1o Celcius, Saturasi Oksigen 98%.

Riwayat penyakit dahulu :

- Riwayat saat di IGD:
Klien masuk IGD tanggal 07 juli 2017 pukul 10.00 rujukan daripuskesmas Buayan dengan
keluhan nyeri dada menjalar ke punggungdan pundak. Saat di IGD TTV Klien yaitu: TD
197/118 mmHg, Nadi71x/menit, Suhu 36,7oCelcius, Rr 37 x/menit, dan SpO2 95%.
- Riwayat pengobatan:
Klien mengatakan belum pernah berobat karena penyakit ini. Klienmengatakan belum pernah
dirawat di Rumah Sakit sebelumnya.
- Riwayat penyakit sebelumnya:
Klien mengatakan baru pertama dirawat dengan keluhan seperti ini,sebelumnya klien belum
pernah dirawat baik karena penyakit menular,penyakit menaun, ataupun penyakit menurun.
- Lain-lain:
Klien mengaku pernah mengecek kadar gulanya dan ternyata tinggi.
Riwayat penyakit keluarga :
Klien mengatakan dalam keluarganya tidak ada yang mengidap penyakitseperti dirinya. Klien
mengatakan ayah dan ibunya belum pernah dirawatdi Rumah Sakit.

3. Pengkajian Kritis B6
a. B1 (Breathing)
Klien mengatakan sesak nafas. Rr 36x/menit saturasi oksigen 98%.Irama nafas cepat. Suara
nafas mengi. Terpasang Non-rebreatingmask 8l/menit. Tidak ada penumpukan sekret.
Hidung bersih.
b. B2 (Blood)
TD 153/94mmHg. Nadi 70x/menit. Suara jantung normal tidak adasuara jantung tambahan.
Saturasi oksigen 98%. Adanya peningkatanJVP.
c. B3 (Brain)
Kesadaran klien composmentis dangan GCS E4 M6 V5. Klien tidakmengalami disorientasi
waktu, tempat, maupun orang. Alurpembicaraan nyambung. Ukuran pupil kanan 3mm kiri
3mm.
d. B4 (Bowel)
Tidak ada lesi pada rongga mulut. Tidak menunjukan dehidrasi. Klienmengalami konstipasi.
Klien mengatakan belum BAB sejak 2 hariyang lalu. Bising usus 16x/menit.
e. B5 (Bladder)
Produksi urin menurun. Urin pekat kekuningan. Klien terpasangkondom kateter ukuran 30.
f. B6 (Bone)
Terpasang infus pada tangan kiri. Tidak mengalami kelemahananggota gerak. Tonus otot 5.
Adanya udema derajat 1. Warna kulitsawo matang, akral hangat dan lembab. Tidak
ditemukan adanyaulkus dekubitus.

4. Pengkajian Pola Fungsional Virginia Handerson

a. Pola Oksigenasi
Sebelum sakit : Klien mengatakan tidak mengalami sesak napas
Saat dikaji : Klien mengatakan mengalami sesak napas, terasadiremas kuat
b. Pola Nutrisi
Sebelum sakit : Klien mengatakan makan dengan teratur 3-4xsehari, makan sayur, buah dan
lauk pauk, gemarmengkonsumsi makanan bersantan. Minum 7-8gelas/hari, gemar meminum
minuman energi sepertikukubima.
Saat dikaji : Klien diberi diit TKTP, TKRL (Tinggi kaloriTinggi Protein, Tinggi Kalsium
Rendah Lemak),kehilangan nafsu makan, minum sedikit 2-3 gelasperhari.
c. Pola Eliminasi
Sebelum sakit : Klien mengatakan BAB 1-2x/hari, BAK lancar 2-5x/hari
Saat dikaji : Klien mengatakan belum BAB, BAKmenggunakan kondom kateter, urin
berwarna keruh
d. Pola Istirahat
Sebelum sakit : Klien mengatakan sering begadang, istirahatkurang teratur
Saat dikaji : Klien mengatakan susah tidur, tidak nyamankarena nyeri dan sesak napas.
e. Pola Aktivitas
Sebelum sakit Saat dikaji
Aktivitas
0 1 2 3 4 0 1 2 3 4

Mandi √ √

Berpakaian √ √

Toileting √ √

Berpindah √ √

makan √ √

Keterangan :
0 : Mandiri penuh
1 : Dibantu alat
2 : Dibantu orang lain
3 : Dibantu alat dan orang lain
4 : Ketergantungan
f. Pola Mempertahankan Suhu
Sebelum sakit : Klien mengatakan menggunakan kipas angin saatpanas, jaket dan selimut
saat dingin
Saat dikaji : Klien meminta menghidupkan AC ruangan saatpanas, memakai selimut saat
dingin
g. Pola Rekreasi
Sebelum sakit : Klien mengatakan terkadang berlibur ke pantaibersama keluarga
Saat dikaji : Klien mengatakan hanya berbaring di tempat tidur,mengobrol saat dijenguk.
h. Pola belajar
Sebelum sakit : Klien mengatakan jarang membaca buku-bukupengetahuan
Saat dikaji : Klien mengatakan mendapatkan penyuluhan daritim medis dirumah sakit
i. Pola Personal Hygiene
Sebelum sakit : klien mengatakan mandi 2x sehari, rajin memotongkuku dan rajin keramas
Saat dikaji : Klien belum mandi, di ruangan klien diseka 2xsehari, pagi dan sore
j. Pola Kenyamanan
Sebelum sakit : Klien mengatakan merasa nyaman denganlingkungan di rumah
Saat dikaji : Klien mengatakan kurang nyaman dengan keadaandi rumah sakit, klien merasa
tidak nyaman dengansakitnya.
k. Pola Spiritual
Sebelum sakit : Klien mengatakan rutin beribadah, terkadangberibadah di masjid dan
mengikuti pengajian
Saat dikaji : Klien mengatakan melakukan tayamum danberibadah dengan tiduran.
l. Pola Komunikasi
Sebelum sakit : Klien mengatakan tidak ada masalahberkomunikasi, suara jelas dan bisa
mendengardengan baik
Saat dikaji : Komunikasi kurang lancar karena sesak, sesekalimenghela nafas
m. Pola Bekerja
Sebelum sakit : Klien mengatakan bekerja sebagai pegawailapangan PDAM.
Saat dikaji : Hanya berbaring di tempat tidur
n. Pola Berpakaian
Sebelum sakit : Klien mengatakan menggunkan baju dan celanapendek, memakai pakaian
yang disukainya
Saat dikaji : Klien mengenakan pakaian sederhana.

5. Pemeriksaan Fisik
a. Status kesehatan
Keadaan umum baik, kesadaran composmentis GCS E4 M6 V5TD 153/94mmHg, N
70x/menit, RR : 36x/ menit,suhu 36,1
b. Kepala
mesocephali, simetris, nyeri kepala tidak ada
c. Wajah
Simetris, tidak oedema, tidak ada sianosis, ekspresi tegang
d. Mata
Kelopak mata normal, konjungtiva ananemis, isokor, sklera anikterikreflex cahaya ada, tajam
penglihatan normal.
e. Telinga
Tidak ada serumen, membrane timpani normal, pendengaran normal
f. Mulut
Stomatitis tidak ditemukan, gigi sebagian berlubang, kelainanTidakada
g. Leher
Simetris, kaku kuduk tidak ada, terdapat pembesaran vena jugularis
h. Thoraks
- Paru
Inspeksi : Gerakan simetris, retraksi dinding dada tidakterlihat, tidak ada lesi.
Palpasi : Tidak teraba benjolan, tidak ada nyeri tekan, vocalfremitus kuat dan simetris
Perkusi : Bunyi sonor
Auskultasi : Bunyi ronchi
- Jantung
Inspeksi : bentuk dada simetris, ictus cordis terlihat
Palpasi : tidak ada nyeri tekan, tidak ada benjolan, denyutteraba kuat
Perkusi : bunyi redup, tidak terkaji kardiomegali
Auskultasi : bunyi jantung normal tidak terkaji adanya bunyijantung tambahan.
i. Abdomen
Inspeksi : perut buncit, tidak ada lesi, warna kulit sawomatang
Auskultasi : bising usus 16x/menit
Palpasi : tidak asites, tidak ada nyeri tekan, tidak terkajipembesaran hepar
Perkusi : bunyi timpani
j. Genitalia
terpasang kondom kateter
k. Ekstermitas
Akral hangat, edema derajat 1, kekuatan 5/5, tidak ada kelemahananggota gerak.

6. DataPenunjang
a. PemeriksaanLaboratorium
Hasil Nilai Satuan
Tanggal Pemeriksaan Rujukan

Jum’at SGOT 18.00 0 -50 U/L

07-07- SGPT 13.00 0 – 50 U/L
2017 Natrium 140.4 135 - 147 mEq/L
Kalium 3.71 3.5 – 5.0 mEq/L
HBs Ag Neg Negatif -
Leukosit 14.47H 3.8 – 10.6 10^3/ul
Eritrosit 5.03 4.4 – 5.9 10^6/ul
Hemoglobin 14.7 13.2 – 17.3 g/dl
Hematokrit 42.2 40 -52 %
MCV 93.9 80 – 100 fL
MCH 29.2 26 – 34 Pg
MCHC 31.1 L 32 – 36 g/dl
Trombosit 249 150 – 440 10^3/ul
Basofil 0.2 0 – 1.0 %
 Eosinofil 7.5 H 2.0 - 4.0 %
Neutrofil 79.2 H 50 – 70 %
Limfosit 8.8 L 25 – 40 %
Monosit 4.3 2.0 – 8.0 %
GDS 160 H 70 – 105 mg/dl
Ureum 30 15 -39 mg/dl
Kreatinin 1.10 0.9 – 1.3 mg/dl
Kolesterol 231 H 0 – 200 mg/dl
Trigliserida 134 0 - 150 mg/dl
LDL kolesterol 105 <130 mg/dl
HDL kolesterol 50 33 - 55 mg/dl

b. PemeriksaanThoraks
- Tampak adanya pembesaranjantung
- Tidak tampak adanya kelainanparu

7. Terapi
No Tanggal Nama therapi Dosis
1. 08 Juli 2017 Disolf 490 mg 3x1
2. 08 Juli 2017 Simvastatin 20 mg 1x1
3. 08 Juli 2017 Alprazolam 0.5 mg 1x1
4. 08 Juli 2017 Laxadin syirup 3x2
5. 08 Juli 2017 Arixtra 2.5 mg 1 x 2.5 mg
6. 08 Juli 2017 Nitrogliserida 10 mg dalam 20mcg /menit
spuit 50cc
7. 08 Juli 2017 Morphine 2x10 mg + 2cc/jam
ketorolac 2 mg (dalam spuit
50cc)
8. 08 Juli 2017 NaCl 500ml/24jam
 9. 09 Juli2017 Disolf 490 mg 3 x1
09 Juli2017 Simvastatin 20 mg 1 x1
09 Juli2017 Alprazolam 0.5 mg 1 x1
09 Juli2017 Laxadin syirup 3 x2
09 Juli2017 Arixtra 2.5 mg 1 x 2.5 mg
09 Juli2017 Nitrogliserida 10 mg dalam 10mcg /menit
spuit 5occ
09 Juli2017 Morphine 2 mg + ketorolac 2cc/jam
2x10mg (dalam spuit 50cc)
09 Juli2017 NaCl 500ml/24jam

 ANALISA DATA
No Tanggal Data Etiologi Masalah
1 08 Juli Ds : agen cidera Nyeri akut
biologis
2017 - Klien mengatakan nyeri pada
(iskemik,
dada menjalar ke punggung
penurunan
danpundak
suplai
- Klien mengatakan nyeri terasa
oksigen ke
seperti di remas dan ditusuk
otot jaringan
- Klien mengatakan nyeri saat
miokard).
aktifitas
- Klien mengatakan merasa
sesaknafas
- Klien mengaku susah tidur
karena merasanyeri
Do:
- Klienmerintih
- Klien mengusap daerah
nyeri
- Kliengelisah
- Posisi klien tidaknyaman
- Raut muka klien tegang,
menyeritkandahi
- Klien susah tidur karena
merasanyeri
- Nadi70x/menit
- TD 153/94mmHg
- MAP 113mmHg
- Rr 36x/menit
- spO298%
2 08 Juli Ds : kontraktilitas Penurunan
2017 jantung curah jantung
- Klien mengeluh nyeri skala6
- Klien mengeluh sesaknafas
- Klien mengeluhpusing
Do :
- Nadi70x/menit
- TD 153/94mmHg
- MAP 113mmHg
- Rr 36x/menit
- spO2 98%
- Hasil rontgen thorax terlihat
adanya cardiomegali
- Klien mengalami udem
ringan derajat1
- Bunyi nafasmengi
- Klienmengalami
peningkatanjvp
3 08 Juli Ds : Perubahan Kecemasan
2017 Status
- Klien mengatakan ia takut jika
Kesehatan
terjadisesuatu
- Klien mengatakan tidak
mengerti akankeadaanya
- Klien sering menanyakan
keadaanya
Do :
- Klien sering bertanya tentang
tindakan yang akan dilakukan
- Nadi70x/menit
- TD 153/94mmHg
- MAP 113mmHg
- Rr 36x/menit
- spO2 98%
- Kliengelisah
- Klien selalu merubah posisinya
- Raut muka tegang

 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas jantung
2. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis
(iskemik,penurunan suplai oksigen ke otot jaringan miokard).
3. Kecemasan berhubungan dengan perubahan statuskesehatan
 RENCANA KEPERAWATAN
No Diagnosa
Tujuan Intervensi
Keperawatan
1 Penurunan Setelah dilakukan Cardiac Care
curah jantung asuhankeperawatan selama - Evaluasi
berhubungan 3x7jam diharap curah adanya
dengan jantung normal dengan nyeri
kontraktilitas kreteria: dada( intens
jantung - Nyeri angina tidak ada itas,lokasi,d
- Klien dapatberaktivitas. urasi)
- Tanda vital dalam - Catat adanya
batasnormal. disritmiajantung
- Tidak ada edema paru, - Catat adanya
perifer, dan tidak tanda
adaasites dangejala
- Tidak ada penurunan
penurunankesadaran cardiacoutput
- Monitor
statuskardiovaskuler
- Monitor status
pernafasan yang
menandakan gagal
jantung,berikan
terapioksigen
- Monitor abdomen
sebagaiindicator
penurunanperfusi
- Monitor balance cairan
- Monitor adanya
perubahantekanan
darah
- Monitor respon pasien
terhadapefek
pengobatan antiaritmia
- Atur periode
latihan
 danistirahat
untuk
menghindarikele
lahan
- Monitor toleransi
aktivitaspasien
- Monitor adanya
dyspneu,fatigue,
tekipneu
danortopneu
- Anjurkan untuk
menurunkanstress

Vital Sign Monitoring

- Monitor TD, nadi,
suhu, danRR
- Catat adanya fluktuasi
tekanandarah
- Monitor VS saat
pasien berbaring,
duduk, atauberdiri
- Monitor TD, nadi,
RR, sebelum,
selama, dan
setelahaktivitas
- Monitor kualitas
darinadi
- Monitor adanya
pulsusparadoksus
- Monitor adanya
pulsusalterans
- Monitor jumlah dan
iramajantung
- Monitor bunyijantung
Monitor

frekuensidaniramapern
apasan
- Monitor suaraparu
- Monitor pola
pernapasanabnormal
- Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
- Monitor sianosisperifer
- Monitoradanya
cushing triad(tekanan
nadi yang melebar,
bradikardi,
peningkatansistolik)
 - Identifikasi penyebab
dariperubahanvital sign

2 Nyeri akut Setelah dilakukan asuhan Pain manajemen

berhubungan keperawatan selama 3x7 - Lakukan pengkajian
dengan agen cidera jam diharap nyeri secara komprehensif
biologis (iskemik, berkurang/hilang dengan denganPQRST
penurunan suplai kreteria: - Gunakan teknik
oksigen ke otot - Klien dapat komunikasiterapiutik
jaringan miokard). mengekspresikan - Anjurkan pasien untuk
bahwa nyeri memberitahu perawat
berkurang/hilang dengan cepat bila terjadi
- Tanda vital dalam nyeridada.
batasnormal. - Gunakan teknik distraksi
- Klien dapat relaxasi
mendemonstrasik - Observasi pasien tentang
an teknik skala nyeri
relaksasi untuk atauketidaknyamanan
meningkatkanken - Gunakan tebel nyeri untuk
yamanan memonitor nyeri terhadap
- Klien dapat efek pemberianobat
mengenali - Kaji tentang
factor penyebab kepercayaan, kebudayaan,
danmenggunakan terhadap nyeri pasien
tindakan untuk danresponnya.
memodifikasi - Observasi nonverbal
factor tersebut pasienterhadap
- Klien ketidaknyamanan.
dapatberistirahat - Observasi gejala yang
berhubungan dengan
dispnea,
mual/muntah,pusing.
- Evaluasi laporan nyeri
pada leher, bahu,
tangan/lengan khususnya
sisi kiri.
- Posisikan pasien pada
istirahat total selama
episodeangina.
- Observasi tanda-tandavital
- Ciptakan lingkungan yang
tenang, nyaman bila perlu
batasipengunjung
- Berikan makanan
yanglembut
- Kolaborasi:
- Pemberianoksigen
- NitroGliserin
- BetaBloker
- Morfinsulfat
3 Kecemasan Setelah dilakukan asuhan - Gunakan teknik
berhubungan keperawatan selama komunikasiterapiutik
dengan 3x7jam diharapkan - Jelaskan tujuan
perubahan kecemasan berkurang prosedurpemeriksaan
status dengan kriteria hasil : - Kaji ekspresi pasien
kesehatan - klien menyatakan terhadap takut :
ansietas menurun menolak, depresi,marah
sampai tingkat - Beritahu pasien tentang
yang dapatdiatasi. program medis yang
- Klien telah dibuat untuk
menunjukkan menurunkan serangan
strategi koping akan datang
yangefektif - Kaji tandavital
- Postur tubuh, - Kaji orientasi pasien :
ekspresi wajah, orang, tempat
bahasa tubuh dan danwaktu
tingkat aktivitas - Dorong keluarga untuk
menunjukkan memberikan dukungan
berkurangnya kepadaklien
kecemasan - Dengarkan dengan
penuhperhatian
- Identifikasi
tingkatkecemasan
- Bantu pasien mengenal
situasi yang
menimbulkankecemasa
n
- Dorong pasien untuk
mengungkapkan
perasaan,
ketakutan,persepsi
- Instruksikan pasien
menggunakan
- teknik relaksasi
 BAB IV

PENUTUP

Kesimpulan

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya menyerupai otot
polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Lapisan jantung
terdiri dari : Endokardium, Miokardium, Pericardium Ruang Jantung terbagi atas empat
ruang: Atrium kanan dan atrium kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial, Ventrikel
kanan dan ventrikel kiri yang dipisahkan oleh septum. Katup jantung terdiri dari : Katup
Trikuspidalis, Katup pulmonal ,Katup Bikuspid, Katup Aorta.

Pembuluh darah dalam jantung : Arteri Koroner, Vena Kava Superior, Vena kava
Inferior, Vena Pulmonalis, Aorta, Arteri Pulmonalis.

Fisiologi jantung terbagi dalam beberapa bagian diantaranya Sistem pengaturan

jantung terdapat serabut parkinje yang merupakan serabut otot jantung khusus,nodus
sinoatrial,nodus atrioventrikular,dan berkas A-V. Aktivitas kelistrikan jantung  ,siklus
jantung,bunyi jantung, frekuensi jantung,curah jantung,cara kerja jantung.
Saran
Kita sebagai perawat sebaiknya memahami dan dapat mengaplikasikan segala sesuatu
yang terdapat dimakalah ini agar terciptanya perawat yang professional dalam menerapkan
asuhan keperawatan secara komprehensif.
DAFTAR PUSTAKA

Alaeddini Jamshid, MD, FACC, FHRS. 2016. “Angina Pectoris”. Medscape, desember
2016. http://emedicine.medscape.com/article/150215-differential 11 Mei 2017

Coven, David L, MD, PhD. 2016. “Acute Coronary Syndrome”. Medscape, desember
2016 http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview 27 Maret
2017.

Herdman. T. H dan S. Kamitsuru. 2015. Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi

2015-2017 edisi 10. Jakarta: EGC

Juliawan Dewa. 2012. “Askep ACS” (online). Juni 2012.

http://askepacs.blogspot.co.id/2012/06/konsep-dasar-keperawatan-1.html 11
Mei 2017

Oktavianus dan Febriana Sartika Sari. 2014. Asuhan Keperawatan Pada Sistem
Kardiovaskuler Dewasa. Yogyakarta: Graha Ilmu.

Rizky Pribadi. 2014. “Non-ST Elevasi miokard Infark” (online). Januari 2014.
http://kalangkangmencrang.blogspot.co.id/2014/01/non-st-elevasi-miokard-
infark-nstemi.html 11 Mei 2017

Roffi Marco. (2016). “2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation”.
European Heart Journal, is a available on the ESC website
http://www.escardio.org/guidelines 27 maret 2017 hal: 273

Tan Walter, MD, MS. 2015. “Unstable Angina”. Medscape 2015.

http://emedicine.medscape.com/article/159383-workup#showall 27 Mei 2017

Widya Josephine. 2014. “Sindrom Koroner Akut”. (online). April 2014.

https://josephinewidya.wordpress.com/2014/04/30/definisi-etiologi-faktor-
risiko-dan-klasifikasi-sindrom-koroner-akut/ 11 Mei 2017