LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

DENGAN DIAGNOSA INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

DEPARTEMEN KEPERAWATAN KEGAWAT DARURATAN

Oleh:
YULIANTI UMURAH
(201410461011036)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2015
 PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan ini telah

disahkan sebagai salah satu tugas praktik peminatan Departemen
Keperawatan Kegawat Daruratan Program Pendidikan Profesi
Ners Universitas Muhammadiyah Malang di RSUD KEPANJEN
Kota Malang dari tanggal 05 Oktober – 28 November 2015.

Malang,
November 2015

Mahasiswa

Yulianti Umurah
S.Kep
201410461011036

Mengetahui,

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik/Lahan

(………………………) (………………………)
 LAPORAN PENDAHULUAN
I. PENGERTIAN
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis
miokard yang cepat disebabkan oleh karena
ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan
kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, : 2001)
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya
jaringanjantung akibat suplai darah yang tidak adekuat
sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C
& Brenda G. Bare, : 2002)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat
aliran darah ke otot jantung terganggu. (Noer H. M Sjaifullah,
1999)
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan
jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran
darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002).
Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan
bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan
dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang
disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya
aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba
kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri
koroner yang cukup.
II. ETIOLOGI
1. Penyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan
akibat spasme dan pembentukan gumpalan.
2. Hipertropi Ventrikel Kiri (HVK), idiopathic hypertropic
subaortic stenosis (IHSS).
3. Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida
atau gangguan paru akut. Infark pada keadaan ini biasanya
 terjadi bila kebutuhan miokard secara dramatic relative
meningkat dibandingkan aliran darah.
4. Emboli arteri koroner, yang mungkin disebabkan oleh
kolesterol atau infeksi.
5. Vasopasm arteri koroner.
6. Arteritis.
7. Abnormalitas Koroner, termasuk anurisyma arteri koroner.
8. Kokain, amfetamin, dan efedrin. Meningkatnya afterload
atau perubahan inotropik, yang menyebabkan kenaikkan
kebutuhan miokard.
9. Vasospasm primer dari arteri koroner.
Faktor risiko untuk terjadinya pembentukan plak
aterosklerosis termasuk :
1. Umur laki-laki < 70 tahun
2. Merokok
3. Hiperkolesterol dan hipertrigliseridemia
4. Diabetes militus
5. Hipertensi tak terkontrol
6. Kepribadian tipe A
7. Riwayat keluarga
8. Sadentary lifestyle

III.KLASIFIKASI
Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark
dapat dibedakan :
1. Akut Miokard Infark Transmuralmengenai seluruh
lapisan otot jantung (dinding ventrikel).
2. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial
Infark infark otot jantung bagian dalam (mengenai
sepertiga miokardium).
Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah
koroner :
1. Akut Miokard Infark Anterior.
 2. Akut Miokard Infark Posterior.
3. Akut Miokard Infark Inferior.

IV. MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) adalah :
1. Nyeri :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus
menerus tidak mereda, biasanya diatas region sterna
bawah dan abdomen bagian atas, ini merupkan gejala
utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap
sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang
dapat menjalar kebahu dan terus ke bawah menuju
lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah
kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama
beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan
istirahat atau nitrogliserin (NGT).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin,
diaphoresis berat, pening atau kepala terasa melayang
dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes militus tidak akan mengalami
nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai
diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri).
2. Laborat
Pemeriksaan Enzim Jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memucat dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 38-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12 jam dan memakan waktu lama untuk
kembali normal.
 c. AST/SGOT
Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.
3. EKG
Perubahan EKG pada fase awal adanya gelombang T tinggi
dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.
Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang
Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Skor nyeri menurut White :
0 = tidak mengalami nyeri
1 = nyeri pada satu sisi tidak menggangu aktivitas
2 = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan
terganggunya aktivitas, misalnya kesulitan bangun dari
tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya

V. PATOFISIOLOGI
Infark miokard akut merupakan suatu proses nekrosis
miokard yang dicetuskan oleh sumbatan pada arteri koroner.
Sumbatan ini paling banyak disebabkan karena trombus yang
terbentuk akibat proses disrupsi atau erosi plak aterosklerosis.
Apabila plak aterosklerosis tidak stabil maka akan mengalami
erosi. Erosi plak ini kemudian akan menimbulkan aktivasi dan
agregasi trombosit, pengaktivasian jalur koagulasi dan
vasokonstriksi endotel. Hal ini akan memicu terbentuknya
trombus dan oklusi arteri koroner. Penyebab lain selain
aterosklerosis yang dapat menyebabkan sumbatan atau
hambatan aliran darah koroner berupa spasme pembuluh
darah, emboli koroner, dll.
Sumbatan koroner yang terjadi kemudian akan diikuti
dengan penurunan suplai oksigen ke otot jantung. Penurunan
suplai yang diikuti dengan peningkatan kebutuhan oksigen
miokard akan menimbulkan iskemia. Iskemia yang timbul pada
otot jantung kemudian akan memicu metabolisme anaerob.
Apabila terjadi metabolisme anaerob, maka sejumlah ATP akan
terdegradasi menjadi adenosin monophosphat (AMP) dan
akumulasi asam laktat. Terbentuknya AMP ini akan
menimbulkan stimulasi pada reseptor alpha-1 pada ujung saraf
jantung yang kemudian menimbulkan perasaan nyeri.
Sedangkan asam laktat yang terbentuk akan terdisosiasi
menjadi laktat dan asam (H+). Peningkatan jumlah asam
seiring dengan peningkatan asam laktat akan menimbulkan
kebocoran saluran kalsium (Ca – channel) yang dapat memicu
kelelahan (musle fatigue).
Apabila proses iskemia berlangsung lebih lama, maka
otot jantung akan mengalami nekrosis sehingga terjadilah
infark miokard akut. Infark pada miokard ini akan
menyebabkan kontraksi miokard akan menurun dan tidak
efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan
penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan
curah jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri
(apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri) akan
menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini
disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai
dengan peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal ini
tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru.
Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke
jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru.
Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran
gas di paru – paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka
secara fisiologis tubuh akan melakukan kompensasi melalui
perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan
apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka
penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran darah
ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah
ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin
angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih
progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan
atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi
kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer.
Selain itu, penurunan aliran darah ke otak juga dapat terjadi.
Hal ini akan menyebabkan hipoksia serebral yang berujung
pada penurunan kesadaran. Jadi, patofisiologi infark miokard
beserta komplikasinya sangat tergantung pada luas serta
tempat infark terjadi pada otot jantung.
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
2. Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi,
Q. patologis
3. Enzim jantung
a. Peningkatan kadar kreatinin kinase miokard (CK-MB).
Peningkatan ini terjadi dalam 3-12 jam dari onset nyeri
dada dan mencapai puncaknya dalam 24 jam.
b. Peningkatan kadar Troponin jantung (Troponin-T dan
Troponin-I). Peningkatan terjadi dalam 3-12 jam dari
onset nyeri dada dan mencapai puncaknya dalam 24-48
jam.
c. Peningkatan kadar LDH dalam 12-24 jam, memuncak
dalam 12-48 jam, dan memakan waktu yang lama untuk
kembali normal.
d. AST ( aspartat amonitransferase ) meningkat terjadi
dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam dan kembali
normal dalam 3-4 hari.
4. Elektrolit
5. Ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, misalnya hipikalemi, hiperkalemi.
6. Sel darah putih
Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari ke-2
setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
7. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA,
menunjukkan inflamasi.
8. Kimia
Mungkin normal, tergangtung abnormalitas fungsi atau
perfusi organ akut atau kronis.
9. GDA
Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut
atau kronis.
10. Kolesterol atau Trigliserida serum
 Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab
IMA.
11. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
12. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menetukan dimensi serambi, gerakan katup
atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
13. Pemeriksaan pecitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status
sel miocardia missal lokasi tau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel eskemi di sekitar area
nekrotik.
14. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi daerah penampilan ventrikel khusus dan
umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran
darah)
15. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran
tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi
ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase IMA
kecuali mendekati bedah jantung atau angioplasty atau
energensi.
16. Digital subtarksion angigrafi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
17. Nuclear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung
atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area
nekrosis atau infark dan bekuan darah.
18. Tes stress olah raga
Menetukan respon kardivaskuler terhadap aktifitas atau
sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada
fase penyembuhan.
VII. KOMPLIKASI
Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus
bradikardi, supraventrikular, takiaritmia, aritmia ventricular,
gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri,
hipotensi), infark ventrikel kanan, defek mekanik, rupture
miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan thrombus
mural.

VIII. PENATALAKSANAAN
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semifowler
3. Monitor EKG
4. Infuse D5 10% 10-12 tetes/menit
5. Oksigen 2-4 liter/menit
6. Analgesic : morphin 5 mg atau petidin 25-50 mg
7. Obat sedative : diazepam 2-5 mg
8. Bowel care : laksadin
9. Anti koagulan : heparin tiap 4-6 jam/infuse
10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11. Psikoterpi untuk mengurangi cemas.

IX. ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
PRIMER
1. Airways
- Sumbatan atau penumpukan secret
- Wheezing atau krekles
2. Breathing
- Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, krekles
- Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
- Nadi lemah, tidak teratur
- Takikardi
- TD meningkat/menurun
- Edema
- Gelisah
- Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Out put urine menurun
SEKUNDER
1. Aktifitas
Gejala :
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olahraga tidak teratur
Tanda :
- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aktifitas
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri
koroner, masalah tekanan darah, diabetes militus.
Tanda :
- Tekanan darah
Dapat normal/naik/turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk
atau berdiri
- Nadi
 Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak
teratus (disritmia)
- Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan
kontraktilitas atau complain ventrikel
- Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung
o Friksi ; dicurigai Perikarditis
o Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
o Edema
Distensi vena juguler, edema dependen, perifer, edema
umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung
atau ventrikel.
- Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membrane
mukosa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi
akut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada
penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan,
kerja, keluarga
Tanda : Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak
mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada
diri sendiri, koma, nyeri
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau
terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat,
muntah, perubahan berat badan.
6. Hygiene
 Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun
(duduk atau istirahat)
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
a.Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau
tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang
dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun
kebanyakan nyeri dalam dan veseral)
b.Lokasi : tipikal pada dada anterior, substernal,
prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah.
Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher.
c.Kualitas : “Crushing”, menyempit, berat, menetap,
tertekan, seperti dapat dilihat.
d.Intensitas : biasanya 10 (skala 1-10), mungkin
pegalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
e.Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca
operasi, diabetes mellitus, hipertensi, lansia.
9. Pernafasan :
Gejala :
a. Dispnea tanpa atau dengan kerja
b. Dispnea nocturnal
c. Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
d. Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
a. Peningkatan frekuensi pernafasan
b. Nafas sesak/ kuat
c. Pucat, sianosis
d. Bunyi nafas (bersih, krekels, mengi), sputum.
10. Interaksi social
 Gejala :
a. Stress
b. Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal :
penyakit, perawatan di RS
Tanda
a. Kesulitan istirahat tenang
b. Respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut)
c. Menarik diri
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri Akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri
2. Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan
perubahan factor-factor listrik, penurunan karakteristik
miokard
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik,
kerusakan otot jantung, penyempitan/penyumbatan
pembuluh darah arteri
4. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan
dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan
natrium/retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma.
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan
aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru,
perubahan membrane alveolar kapier (atelektasis, kopals
jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan
perdarahan aktif )
6. Intolernsi aktifitas berhubungan denga ketidakseimbangan
antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya
iskemik / nekrotik jaringan miocard ditandai dengan
gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
terjadinya disritmia, kelemahan umum.
C.INTERVENSI
 DIAGNOSA NOC NIC
Nyeri Akut NOC : Manajemen nyeri (Pain
Setelah dilakukan tindakan Management) :
berhubungan dengan
keperawatan Nyeri □ Observasi reaksi nonverbal
iskemia jaringan terkontrol dengan kriteria
dari ketidaknyamanan
sekunder terhadap hasil :
□ Mengenali faktor
□ Kaji nyeri secara komprehensif
sumbatan arteri
meliputi (lokasi, karakteristik,
penyebab
dan onset, durasi, frekuensi,
□1□2□3□4□5
kualitas, intensitas nyeri)
□ Mengenali onset (lamanya □ Kaji skala nyeri
sakit)
□1□2□3□4□5
□ Gunakan komunikasi
terapeutik agar klien dapat
□ Menggunakan metode
mengekspresikan nyeri
pencegahan untuk
□ Kaji factor yang dapat
mengurangi nyeri
menyebabkan nyeri timbul
□1□2□3□4□5
□ Menggunakan metode
□ Anjurkan pada pasien untuk
cukup istirahat
nonanalgetik untuk
mengurangi nyeri □ Control lingkungan yang
□1□2□3□4□5 dapat mempengaruhi nyeri
□ Mengunakan analgesik □ Monitor tanda tanda vital

sesuai dengan kebutuhan □ Ajarkan tentang teknik

□1□2□3□4□5 nonfarmakologi (relaksasi)
□ Mencari bantuan tenaga untuk mengurangi nyeri
kesehatan □ Jelaskan factor factor yang
□1□2□3□4□5 dapat mempengaruhi nyeri
□ Melaporkan gejala pada □ Kolaborasi dengan dokter
petugas kesehatan dalam pemberian obat
□1□2□3□4□5
Analgesic Administration
□ Mengenali gejala gejala
nyeri □ Tentukan lokasi, karakteristik,
□1□2□3□4□5 kualitas, dan derajat nyeri
sebelum pemberian obat
□ Melaporkan nyeri yang
sudah terkontrol
□ Cek instruksi dokter tentang

□1□2□3□4□5 jenis obat, dosis, dan frekuensi

□ Cek riwayat alergi
□ Pilih analgesik yang
diperlukan atau kombinasi
dari analgesik ketika
pemberian lebih dari satu
□ Tentukan pilihan analgesik
tergantung tipe dan beratnya
nyeri
□ Tentukan analgesik pilihan,
rute pemberian, dan dosis
 optimal
□ Pilih rute pemberian secara IV,
IM untuk pengobatan nyeri
secara teratur
□ Monitor vital sign sebelum dan
sesudah pemberian analgesik
pertama kali
□ Berikan analgesik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat
□ Evaluasi efektivitas analgesik,
tanda dan gejala (efek
samping)

Risiko penurunan curah NOC : Cardiac Care :

jantung berhubungan Setelah dilakukan tindakan □ Evaluasi adanya nyeri dada
keperawatan pompa
dengan perubahan ( intensitas,lokasi, durasi)
jantung efektif dengan
factor-factor listrik, kriteria hasil: □ Catat adanya disritmia jantung
penurunan karakteristik □ Tekanan darah dbn □ Monitor status kardiovaskuler
miokard □1□2□3□4□5 □ Monitor status pernafasan
□ Nadi dbn yang menandakan gagal
□1□2□3□4□5 jantung
□ Toleransi terhadap □ Monitor abdomen sebagai
aktivitas indicator penurunan perfusi
□1□2□3□4□5 □ Monitor adanya perubahan
□ Ukuran jantung normal tekanan darah
□1□2□3□4□5 □ Monitor respon pasien
□ JVP normal terhadap efek pengobatan
□1□2□3□4□5 antiaritmia

□ Tidak terdapat kelemahan □ Atur periode latihan dan

□1□2□3□4□5 istirahat untuk menghindari
kelelahan
□ EKG dalam batas normal
□1□2□3□4□5
□ Monitor toleransi aktivitas
pasien
Setelah dilakukan tindakan □ Monitor adanya dyspneu,
keperawatan status fatigue, tekipneu dan ortopneu
sirkulasi adekuat dengan
kriteria hasil:
□ Anjurkan untuk menurunkan
stress
□ RR dalam batas normal
□ Catat tanda dan gejala dari
□1□2□3□4□5
penurunan curah jantung.
□ Tekanan darah systole
□ Monitor EKG
dbn
□1□2□3□4□5 □ Monitor status pernafasan
□ Tekanan darah diastole □ Monitor keseimbangan cairan
dbn (intake dan output)
□1□2□3□4□5 Balance cairan :
□ Nadi dbn - wanita : 40-50cc/kg BB/24 jam
- IWL : 10-15cc/kgBB/24 jam
□1□2□3□4□5 - Urine output : 0,5-
□ Tidak terdapat anemia 1ml/kgBB/jam
- Feses : 200ml/24 jam
□1□2□3□4□5 Kesimpulan : Total : input-output
□ Kolaborasi dengan dokter dan
apoteker untuk pemberian
medikasi
□ Pantau respon pasien
terhadap obat yang diberikan.
□ Monitor adanya dypnea
□ Monitor adanya kelemahan.
□ Kontrol MAP (mean arterial
pressure)
Fluid / Electrolyte
Management :
□ Monitor tanda-tanda vital.
□ Monitor pemberian cairan dan
elektrolit sesuai program
□ Kolaborasi pemberian cairan
infus sesuai kebutuhan
□ Kolaborasi pemberian tranfusi
darah sesuai kebutuhan
□ Monitor pemberian transfusi
darah dan adanya reaksi
tranfusi.
□ Pantau respon pasien.
Vital Sign Monitoring
□ Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
□ Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
□ Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
□ Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
□ Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
□ Monitor kualitas dari nadi
 □ Monitor adanya pulsus
paradoksus
□ Monitor adanya pulsus
alterans
□ Monitor jumlah dan irama
jantung
□ Monitor bunyi jantung

□ Monitor frekuensi dan

irama pernapasan
□ Monitor suara paru

□ Monitor pola pernapasan

abnormal
□ Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
□ Monitor sianosis perifer

□ Monitor adanya cushing

triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
□ Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
Gangguan perfusi NOC : NIC :
Setelah dilakukan tindakan Peripheral Sensation
jaringan berhubungan
keperawatanperfusi Management (Manajemen
dengan iskemik, sensasi perifer)
jaringan: perifer adekuat
kerusakan otot jantung, dengan kriteria hasil : □ Monitor adanya daerah
penyempitan/penyumba □ Capilary refil dbn tertentu yang hanya peka
terhadap
tan pembuluh darah □1□2□3□4□5
panas/dingin/tajam/tumpul
arteri □ Denyut nadi perifer distal
adekuat
□ Monitor adanya paretese
□1□2□3□4□5 □ Instruksikan keluarga
□ Denyut nadi perifer untuk mengobservasi kulit jika
proksimal adekuat ada lsi atau laserasi
□1□2□3□4□5
□ Gunakan sarun tangan
□ sensasi normal untuk proteksi
□1□2□3□4□5
□ Batasi gerakan pada
□ warna kulit normal
kepala, leher dan punggung
□1□2□3□4□5
□ temperatur ekstremitas
□ Monitor adanya
tromboplebitis
hangat
□1□2□3□4□5 □ Diskusikan menganai
□ tidak terdapat edema penyebab perubahan sensasi
 perifer
□1□2□3□4□5
□ tidak terdapat nyeri pada
ekstremitas
□1□2□3□4□5

Kerusakan pertukaran NOC : NIC :

gas berhubungan Setelah dilakukan tindakan Pengelolaan asam basa (acid
keperawatan status base management)
dengan gangguan aliran
pernafasan : pertugaran □ Jaga kepatenan akses
darah ke alveoli atau gas adekuat dengan criteria
intravena
kegagalan utama paru, hasil sebagai berikut :
□ Klien dapat bernafas
□ Jaga kepatenan jalan nafas
perubahan membrane
alveolar kapier dengan mudah □ Monitor analisa gas darah,
□1□2□3□4□5 serum dan elektrolit urin
(atelektasis, kopals
□ Tidak terdapat dispneu □ Monitor status hemodynamic
jalan nafas/ alveolar
□1□2□3□4□5 (CVP, MAP, PAP, PCWP)
edema paru/efusi,
□ Tidak terdapat sianosis □ Posisikan pasien untuk dapat
sekresi berlebihan
□1□2□3□4□5 bernafas secara adekuat (semi
perdarahan aktif ) fowler)
□ PaO2 dbn : 80-100mmHg
□1□2□3□4□5 □ Monitor tanda dan gejala
gagal nafas (PaO2 rendah,
□ PaCO2 dbn : 35-45mmHg
PaCO2 tinggi, penggunaan otot
□1□2□3□4□5 pernafasan tambahan,
□ PH arteri dbn : 7,35-7,45 kelemahan)
mmHg □ Monitor pola nafas
□1□2□3□4□5
□ Monitor sirkulasi jaringan
□ Saturasi O2 : 95-100%
(PaO2, SaO2, Hb dan cardiac
□1□2□3□4□5 output)
□ Hasil rongent paru dbn □ Monitor hasil laboratorium
□1□2□3□4□5 (GDA, urin dan serum)
□ Perfusi ventilasi seimbang □ Monitor status neurologi
□1□2□3□4□5
Terapi oksigen:

Setelah dilakukan tindakan

□ Jaga kepatenan jalan nafas.
status respirasi: ventilasi □ Kolaborasi pemberian
adekuat dengan kriteria Oksigenasi dengan tim medis
hasil sebagai berikut: □ Siapkan peralatan oksigenasi.
□ RR dbn (dalam batas □ Cek secara rutin pemberian
normal) <16-24 x/mnt> aliran oksigenasasi dan
□1□2□3□4□5 konsentrasi berapa x/mnt.
□ Irama nafas dalam batas □ Monitor efektifitas terapi
normal. oksigenasi.
 □1□2□3□4□5 □ Observasi adanya
□ Inspirasi dalam batas hypoventilasi.
normal □ Monitor adanya keracunan
□1□2□3□4□5 Oksigenasi.
□ Tidak terdapat □ Monitor keselamatan pasien
pernafasan mulut (lips selama membutuhkan
breathing) oksigenasi
□1□2□3□4□5
□ Anjurkan pasien untuk
□ Tidak terdapat dyspnea berhenti merokok.
□1□2□3□4□5 Monitor pernafasan
□ Tidak terdapat ortopnea □ Monitor rata – rata,
□1□2□3□4□5 kedalaman, irama dan usaha
respirasi
□ Catat pergerakan
dada,amati kesimetrisan,
penggunaan otot tambahan,
retraksi otot supraclavicular
dan intercostal
□ Monitor suara nafas,
seperti dengkur
□ Monitor pola nafas :
bradipena, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
□ Catat lokasi trakea

□ Monitor kelelahan otot

diagfragma ( gerakan
paradoksis )
□ Auskultasi suara nafas,
catat area penurunan / tidak
adanya ventilasi dan suara
tambahan
□ Tentukan kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi crakles dan
ronkhi pada jalan napas utama
□ Uskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya