LAPORAN PENDAHULUHAN

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN

DIAGNOSIS INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

DISUSUN OLEH:

Ayuk Widiastutik

2130015

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH SURABAYA

2021-2022
 LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Ayuk Widiastutik

Prodi : Ners

NIM : 2130015

Laporan Pendahuluan ini dibuat sebagai syarat untuk melengkapi penugasan praktik profesi
mata kuliah Keperawatan Gawat Darurat.

Surabaya, 30 Mei 2022

Mengetahui

Ayuk Widiastutik
NIM.2130015

Dosen Pembimbing
 INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

1. Konsep Teori Penyakit

A. Definisi
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan otot jantung (Black, Joyce M & Hawks, 2014).
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. (Black, Joyce M & Hawks, 2014).

B. Etiologi
1) Faktor Penyebab
Penyebab IMA paling sering adalah oklusi lengkap atau hampir lengkap dari
arteri coroner, biasanya dipicu oleh ruptur plak arterosklerosis yang rentan dan diikuti
pleh pembentukan trombus. Ruptur plak dapat dipicu oleh faktor-faktor internal
maupun eksternal. (Black, Joyce M & Hawks, 2014).
Factor internal antara lain karakteristik plak, seperti ukuran dan konsistensi dari
inti lipid dan ketebalan lapisan fibrosa, serta kondisi bagaimana plak tersebut
terpapar, seperti status koagulasi dan derajat vasokontriksi arteri. Plak yang rentan
paling sering terjadi pada area dengan stenosis kurang dari 70 % dan ditandai dengan
bentuk yang eksentrik dengan batas tidak teratur; inti lipid yang besar dan tipis; dan
pelapis fibrosa yang tipis. (Black, Joyce M & Hawks, 2014).
Factor eksternal berasal dari aktivitas klien atau kondisi eksternal yang
memengaruhi klien. Aktivitas fisik berat dan stress emosional berat, seperti
kemarahan, serta peningkatan respon system saraf simpatis dapat menyebabkan
rupture plak. Pada waktu yang sama, respon system saraf simpatis akan
meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Peneliti telah melaporkan bahwa
factor eksternal, seperti paparan dingin dan waktu tertentu dalam satu hari, juga dapat
memengaruhi rupture plak. Kejadian coroner akut terjadi lebih sering dengan paparan
terhadap dingin dan pada waktu–waktu pagi hari. Peneliti memperkirakan bahwa
peningkatan respon system saraf simpatis yang tiba-tiba dan berhubungan dengan
faktor-faktor ini dapat berperan terhadap ruptur plak. Peran inflamasi dalam memicu
ruptur plak masih dalam penelitian (Black, Joyce M & Hawks, 2014).
Apapun penyebabnya, ruptur plak aterosklerosis akan menyebabkan (1)
paparan aliran darah terhadap inti plak yang kaya lipid, (2) masuknya darah ke dalam
 plak, menyebabkan plak membesar, (3) memicu pembentukan trombus, dan (4) oklusi
parsial atau komplet dari arteri coroner (Black, Joyce M & Hawks, 2014).
Angina tak stabil berhubungan dengan oklusi parsial jangka pendek dari arteri
coroner, sementara IMA berasal dari oklusi lengkap atau signifikan dari arteri coroner
yang berlangsung lebih dari 1 jam. Ketika aliran darah berhenti mendadak, jaringan
miokardium yang disuplai oleh arteri tersebut akan mati. Spasme arteri coroner juga
dapat menyebabkan oklusi akut. Faktor risiko yang memicu serangan jantung pada
klien sama seperti semua tipe PJK (Black, Joyce M & Hawks, 2014).
2) Faktor Predisposisi
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah: Usia lebih dari 40 tahun; Jenis
kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause.
b. Faktor resiko yang dapat diubah: Mayor: Hiperlipidemia, hipertensi, merokok,
diabetes, obesitas, diet tinggi lemak jenuh, kalori; Minor: Inaktifitas fisik, pola
kepribadian tipe A (emosional, agresif,ambisius, kompetitif), stress psikologis
berlebihan.

C. Patofisiologi
IMA dapat dianggap sebagai titik akhir dari PJK. Tidak seperti iskemia
sementara yang terjadi dengan angina, iskemia jangka panjang yang tidak berkurang
akan menyebabkan kerusakan ireversibel terhadap miokardium. Sel-sel jantung
dapat bertahan dari iskemia selama 15 menit sebelum akhirnya mati. Manifestasi
iskemia dapat dilihat dalam 8 hingga 10 detik setelah aliran darah turun karena
miokardium aktif secara metabolic. Ketika jantung tidak mendapatkan darah dan
oksigen, sel jantung akan menggunakan metabolisme anaerobic, menciptakan lebih
sedikit adenosine trifosfat (ATP) dan lebih banyak asam laktat sebagai hasil
sampingannya. Sel miokardium sangat sensitif terhadap perubahan pH dan fungsinya
akan menurun. Asidosis akan menyebabkan miokarium menjadi lebih rentan terhadap
efek dari enzim lisosom dalam sel. Asidosis menyebabkan gangguan sistem konduksi
dan terjadi disritmia. Kontraktilitas juga akan berkurang, sehingga menurunkan
kemampuan jantung sebagai suatu pompa. Saat sel miokardium mengalami nekrosis,
enzim intraselular akan dilepaskan ke dalam aliran darah, yang kemudian dapat
dideteksi dengan pengujian laboratorium (Black, Joyce M & Hawks, 2014).
Dalam beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam suatu proses
yang disebut ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh aktivasi neurohormonal
yang terjadi pada IMA. Peningkatan denyut jantung, dilatasi ventrikel, dan aktivasi dari
system renin-angiotensin akan meningkatkan preload selama IMA untuk menjaga
curah jantung. Infark transmural akan sembuh dengan menyisakan pembentukan
jaringan parut di ventrikel kiri, yamg disebut remodeling. Ekspansi dapat terus
berlanjut hingga enam minggu setelah IMA dan disertai oleh penipisan progresif serta
perluasan dari area infark dan non infark. Ekspresi gen dari sel-sel jantung yang
mengalami perombakan akan berubah, yang menyebabkan perubahan structural
permanen ke jantung. Jaringan yang mengalami remodelisasi tidak berfungsi dengan
normal dan dapat berakibat pada gagal jantung akut atau kronis dengan disfungsi
ventrikel kiri, serta peningkatan volume serta tekanan ventrikel. Remodeling dapat
berlangsung bertahun-tahun setelah IMA (Black, Joyce M & Hawks, 2014).
Lokasi IMA paling sering adalah dinding anterior ventrikel kiri di dekat apeks,
yang terjadi akibat trombosis dari cabang desenden arteri coroner kiri. Lokasi umum
lainnya adalah (1) dinding posterior dari ventrikel kiri di dekat dasar dan di belakang
daun katup/ kuspis posterior dari katup mitral dan (2) permukaan inferior
(diafragmantik) jantung. Infark pada ventrikel kiri posterior terjadi akibat oklusi arteri
coroner kanan atau cabang sirkumfleksi arteri coroner kiri. Infark inferior terjadi saat
arteri coroner kanan mengalami oklusi. Pada sekitar 25 % dari IMA dinding inferior,
ventrikel kanan merupakan lokasi infark. Infark atrium terjadi pada kurang dari 5 %.
Peta konsep menjelaskan efek selular yang terjadi selama infark miokard (Black,
Joyce M & Hawks, 2014).
D. WOC
2. Pengkajian
A. Primary Survey
1) Airway
Tidak ada masalah. Pastikan tidak tersumbat dan ada kemungkinan pangkal lidah
jatuh kebelakang.
2) Breathing
Adanya pernapasan cepat dan dalam, sianosis pada bibir dan kuku.
3) Circulation
Takikardi, kulit pucat, akral dingin basah pucat dan berkeringat (diaforesis).
4) Disability
Pasien mengalami penurunan kesadaran, atau Gangguan fungsi mental (gelisah,
berontak, apatis, bingung hingga koma).
5) Expossure
Tidak ditemukan lesi atauperdarahan. Kecuali disertai denga nadanya cedera lain
seperti terjatuh dan lain-lain

B. Secondary Survey
1) Data Umum
Penderita Infark Miokard Akut risiko meningkat pada pria diatas 45 tahun dan
wanita diatas 55 tahun (setelah menopause) (Nurarif, 2015: 24). Klien yang
menderita Infark Miokard Akut (IMA) umumnya adalah laki-laki (Kurniawati, 2018).
2) Keluhan utama
a) Chief complainment (keluhan utama): Pasien dengan IMA umumnya datang
dengan keluhan nyeri pada dada substernal yang rasanya tajam, dan terus
menerus. Nyeri dapat menyebar ke belakang sternum sampai dada kiri,
lengan, leher, atau bahu. Umumnya juga disertai mual, pusing, bahkan sesak
napas (Yasmin, 2011).
b) O (onset): Keluhan yang biasa dikeluhkan oleh pasien yaitu munculnya rasa
nyeri.
L (Lokasi): Pasien biasanya mengeluh nyeri pada dada substernal. Nyeri
dapat menyebar ke belakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher,
rahang, atau bahu kiri.
D (Durasi): Nyeri miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan nyeri mungkin
dirasakan sampai 30 menit tidak hilang.
C (Karakteristik): Rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda
berat,ditusuk, diperas, dan diplintir.
 A (Faktor Meringankan): Pemberian oksigen dan pembatasan aktifitasfisik
dapat mengurangi rasa nyeri yang muncul.
R (Tindakan yang sudah dilakukan): Pada pasien IMA, biasanya nyeri tidak
menghilang meskipun digunakan untuk beristirahat maupun dengan
pemberian Nitrogliserin (NTG) secara sublingual.
T (Faktor pencetus): Latihan fisik yang berat, stress, emosi berlebihan
(marah), udara dingin. Atau bisa saja muncul dengan spontan.
3) Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian dada yang
dirasakan lebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebar samapi lengan kiri, rahang
dan bahu yang disertai rasa mual, muntah, badan lemah dan pusing (Yasmin,
2011).
4) Riwayat penyakit dahulu
Pada klien IMA perlu dikaji adanya diabetes yang mungkin pernah dideritanya,
karena diabetes mellitus terjadi hilangnya sel endotel vaskular berakibat
berkurangnya produksi nitri oksida sehingga terjadi spasme otot polos dinding
pembuluh darah. Penunjang infark miokard lainnya adalah hipertensi, angina,
distritmia, kerusakan katup, bedah jantung, diabetes mellitus, dan thrombosis
(Udjianti, 2010: 86).
5) Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus, peningkatan kolesterol
darah, kegemukan, hipertensi, yang beresiko diturunkan secara genetik
berdasarkan kebiasaan keluarganya (Ni Luh Gede Y, 2011).
6) Pemeriksaan B1-B6
a) B1 (Breathing)
Umumnya pasien infark miokard akut mengalami penyakit paru kronis,
napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan, bunyi
napas tambahan (krekels, ronki, mengi), mungkin menunjukkan komplikasi
pernapasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal, hemoptysis (Bararah dan Jauhar, 2013).
b) B2 (Blood)
Menurut Baradero, et al (2008), terjadi penurunan tekanan sistolik
(dibawah 80 mm/Hg) yang artinya akan turunnya nilai MAP nya. Kecepatan
denyut jantung akan meningkat yang memungkinkan terjadinya syok
kardiogenik disebabkan oleh penurunan curah jantung karena menurunnya
kontraktilitas miokardium, irama denyut jantung pun menjadi irregular yang
berpotensi terjadi disritmia. Hal serupa juga dikatakan oleh Barahah dan
 Jauhar (2013), umumnya bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun.
c) B3 (Brain)
Kesadaran pasien kompos mentis, pusing, kepala berdenyut, sakit
kepala, disorientasi, bingung, letargi (Bararah dan Jauhar, 2013: 123).
d) B4 (Bowel)
Pasien umumnya oliguria, haluaran urine menurun bila curah jantung
menurun berat (Udjianti, 2010: 86).
e) B5 (Bowel)
Pada pasien IMA kaji pola makan klien apakah sebelumnya terdapat
peningkatan konsumsi garam dan lemak. Adanya nyeri akan memberikan
respon mual dan muntah. Palpasi abdomen didapatkan nyeri tekan keempat
kuadran. Penurunan peristaltik usus merupakan tanda kardial pada IMA
(Muttaqin, 2012: 162).
f) B6 (Bone)
Pasien dengan IMA terjadi nyeri, pergerakan ekstremitas menurun dan
tonus otot menurun, dan turgor kulit menurun (Nurarif, 2015: 25)
 C. Diagnosa Keperawatan

Prioritas masalah Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional Tindakan

Penurunan Curah Jantung Setelah dilakukan intervensi 1. Observasi
berhubungan dengan selama … x 24 jam, maka curah a. Identifikasi tanda/gejala primer a. sebagai pengkajian awal untuk
perubahan kontraktilitas. jantung membaik, dengan kriteria penurunan curah jantung (meliputi mengidentifikasi adanya penurunan
hasil: dyspnea, kelelahan, edema, curah jantung.
1) Kekuatan nadi perifer ortopnea, paroxysmal nocturnal b. untuk memantau tekanan darah
meningkat dyspnea, peningkatan CVP). pasien, mengalami kenaikan atau
2) Palpitasi menurun b. Monitor tekanan darah (termasuk penurunan tekanan darah.
3) Bradikardia menurun tenan darah ortostatik, jika perlu). c. Untuk memantau perubahan pada
4) Takikardia menurun c. Monitor EKG 12 frekuensi dan irama jantung yang
5) Gambaran EKG aritmia 2. Mandiri dapat menunjukkan adanya
menurun a. Posisikan pasien semi-Fowler atau komplikasi dirstirmia
6) Lelah menurun Fowler dengan kaki kebawah atau d. Untuk meningkatkan asupan oksigen
7) Dyspnea menurun posisi nyaman. kejaringan yangmengalami iskemia
8) Oliguria menurun b. Berikan diet jantung yang sesuai dan membantu pasien untuk merasa
9) Pucat/sianosis menurun (mis batasi asupan kafein, natrium, nyaman.
10) Ortopnea menurun kolestrol dan makanan tinggi lemak). e. Untuk menjaga kinerja miokardium
11) Paroxysmal Nocturnal dyspnea 3. Edukasi tetap stabil. Mengkonsumsi kafein
(PND) menurun Anjurkan beraktivitas fisik sesuai dapat merangsang jantung untuk
12) Tekanan darah membaik toleransi. meningkatkan frekuensinya
13) Hepatomegali menurun 4. Kolaborasi
 a. Kolaborasi pemberian anti aritmia, f. untuk mengantisipasi terjadinya
jika perlu aritmia
b. Rujuk ke program rehabilitasi jantung g. supaya pasien dapat menjalani
aktivitas seperti biasanya
Perfusi Parifer Tidak Efektif Setelah dilakukan intervensi 1. Observasi
berhubungan dengan selama … x 24 jam, maka perfusi a. Monitor status kardiopulmonal a. Untuk memantau tekanan darah
penurunan aliran arteri perifer meningkat, dengan kriteria (frekuensi dan kekuatan nadi, pasien. Hipotensi dapat terjadi
dan/atau vena. hasil: frekuensi napas, TD, MAP). sampai dengan disfungsi artikel,
1. Denyut nadi perifer meningkat b. Monitor status cairan (masukkan dan sedangkan hipertensi merupakan
2. Sensasi meningkat haluaran urin, turgor kulit, CRT). fenomena umum yang berhubungan
3. Warna kulit pucat menurun c. Monitor tingkat kesadaran dan dengan nyeri dancemas karena
4. Edema perifer menurun respon pupil. pengeliaran katekolamin
5. Nyeri ekstremitas menurun 2. Mandiri b. Penurunan curah jantung dapat
6. Parastesia menurun a. Berikan oksigen untuk menyebabkan menurunnya produksi
7. Kelemahan otot menurun mempertahankan saturasi oksigen urin, memantau status cairan dapat
8. Kram otot menurun 94%. mencegah terjadinya syok
9. Bruit femoralis menurun b. Persiapkan intubasi dan ventilasi kardiogenik
10. Nekrosis menurun mekanis, jika perlu. c. Untuk mengetahui derajat hipoksia
11. Pengisian kapiler membaik 3. Edukasi pada otak
12. Akral membaik Anjurkan program diet untuk d. Untuk meingkatkan jumlah O2 dalam
13. Turgor kulit membaik memperbaiki sirkulasi (misal rendah tubuh.
14. Tekanan darah sistolik lemah jenuh, minyak ikan omega 3). e. Untuk mengantisipasi apabila kondisi
membaik pasien memburuk
 15. Tekanan darah diastolik f. Untuk menungkatkan kinerja sirkulasi
membaik agar menjadi lebih baik
16. Tekanan arteri rata-rata
membaik
Indeks anklebrachial membaik
Nyeri Akut berhubungan Setelah dilakukan intervensi 1. Observasi
dengan Agen pencedera selama …x24 jam, maka a. Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, a. Sebagai pengkajian awal untuk
fisiologis (Iskemia). diharapkan nyeri berkurang frekuensi, kualitas nyeri mengidentifikasi nyeri pasien
dengan kriteria hasil: b. Identifikasi skala nyeri. b. Untuk mengetahui kualitas nyeri
1) Keluhan nyeri menurun c. Monitor TTV sebelum dan sesudah c. untuk mengetahui oerubahan tanda-
2) Kesulitan tidur menurun pemberian analgesik tanda vital sebelum dan sesudah
3) Mual dan muntah menurun 2. Terapeutik diberi analgesic
4) Frekuensi nadi membaik a. Tetapkan target efektifitas analgesik d. supaya tidak muncul efek yang dapat
5) Pola nafas membaik untuk mengoptimalkan respon pasien. merugikan pasien
6) Tekanan darah membaik b. Dokumentasikan respon pasien e. untuk mengetahui kinerja analgesic
terhadap efek analgesik dan efek yag terhadap pasien, efektif atau tidak.
tidak diinginkan. f. Supaya pasien dapat mengantisipasi
3. Edukasi dengan menghindari hal-hal yang
a. Jelaskan penyebab, periode dan dapat memicu munculnya nyeri.
pemicu nyeri g. Untuk menurunkan skala nyeri
b. Ajarkan klien Teknik nonfarmakologis secara efektif tanpa meggunakan
untuk mengurangi rasa nyeri. obat
4. Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian analgesik h. Untuk meringankan rasa nyeri yang
muncul
Intoleransi Aktivitas Setelah dilakukan intervensi 1. Observasi
berhubungan dengan selama … x 24 jam, maka toleransi a. Monitor kelelahan fisik dan a. Untuk memastikan klien tidak
ketidakseimbangan antara aktivitas meningkat, dengan emosional. kelelahan agar tidak terjadi
suplai dan kebutuhan kriteria hasil: b. Monitor pola dan jam tidur. penurunan oksigen miokardium
oksigen. 1. Frekuensi nadi menurun c. Monitor lokasi dan ketidaknyamanan b. Memperhatikan pola istirahat untuk
2. Keluhan lelah menurun selama melakukan aktivitas. memantau penurunan kinerja
3. Dispnea saat aktivitas menurun 2. Mandiri miokardium dalam menggunakan
4. Dispnea setelah aktivitas a. Sediakan lingkungan nyaman dan oksigen.
menurun rendah stimulus (misal cahaya, c. Untuk memantau apabila muncuk
5. Perasaan lemah menurun suara, kunjungan). perasaan nyeri atau kelelahan
6. Aritmia saat aktivitas menurun b. Lakukan latihan rentang gerak pasif d. Lingkungan yan tenang dapat
7. Aritmia setelah aktivitas dan/atau aktif. menurunkan stimulus nyeri dan
menurun c. Berikan aktivitas distraksi yang pembtasan pengunjung dapay
8. Sianosis menurun menenangkan. meningkatkan oksigen dalam
9. Tekanan darah membaik 3. Edukasi ruangan
10. EKG iskemia membaik. a. Anjurkan tirah baring. e. Untuk memberikan kontrol jantung,
b. Anjurkan aktivitas secara bertahap. meningkatkan regangan dan
c. Anjurkan menghubungi perawat jika mencegah aktivitas yang berlebihan
tanda dan gejala kelelahan tidak f. Aktivitas distraksi yang
berkurang. menenangkan dapat menurunkan
4. Kolaborasi
Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara stimulus internal dengan
meningkatkan asupan makanan. memproduksi hormone endorphin
g. Untuk mengantisipasi terjadinya
cedera karena kelelahan
h. Agar asupan gizi tetap terjaga.
 DAFTAR PUSTAKA

Yasmin, Niluh Gede. (2003). Keperawatan Medikal Bedah: Klien dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Baradero., et al. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskular. Jakarta:
EGC

Black, Joyce M & Hawks, Jane Hokanson. (2014). Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8, Jilid
3. Elsevier. Singapura: PT Salemba Medika.

Udjianti, Wajan. J. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika

Kasron. (2016). Buku Ajar Keperawatan Sistem Kardiovaskular. Jakarta Timur: CV. Trans Info
Media

Kurniawati, Tisa. 2018. Asuhan Keperawatan pada Klien Infark Miokard Akut (IMA) dengan
Masalah Nyeri Akut. STIKES Insan Cendekia Medika: Karya Tulis Ilmiah

Muttaqin, A. (2012). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular

dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

Nurarif, A. H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis Dan Nanda
Nic Noc. Jogjakarta: MediAction.

PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan Tindakan Keperawatan.
Jakarta: DPP PPNI

PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI): Definisi dan Kriteria Hasil
Keperawatan. Jakarta: DPP PPNI

SDKI, DPP & PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator
Diagnostik. (Edisi 1). Jakarta: DPPPPNI