LAPORAN PENDAHULUAN

DENGAN INFARK MIOKARD AKUT

Disusun dalam rangka memenuhi tugas
stase Keperawatan Gawat Darurat

Disusun Oleh :

Nama Ismahartin umasangaji

Nim 14420212117

Preceptor Klinik
1. Preceptor Klinik ( )

2. Preceptor Institusi ( )

DEPARTEMEN KEPERAWATAN
GAWAT DARURAT DAN DISASTER
NURSING
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS
FAKULATS KESEHATAN
MASYARAKAT UNIVERSITAS MUSLIM
INDONESIA 2023
A. Konsep Dasar Medis

1. Pengertian

Infark Miokard Akut atau yang biasa di kenal dengan IMA adalah suatu
nekrosis miokardium yang diakibatkan oleh ketidakadekuatan pasokan darah
akibat dari sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan yang terjadi secara
garis besar dikarenakan oleh ruptur plak ateroma pada arteri koroner yang
kemudian disusul dengan terjadinya trombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi,
dan mikroembiolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini terjadi
disebabkan karena adanya spasme arteri koroner, emboli, atau vaskulitis. (Perki
dalam Muttaqin, 2014). Infark miokard mengarah pada proses rusaknya jaringan
jantung akibat suplai darah yang tidak dapat mencukupi kebutuhan sehingga
aliran darah koroner berkurang(Budiman et al., 2017)

Infark miokard adalah suatu proses dimana jaringan miokard mengalami

kerusakan (nekrosis) dalam region jantung yang mengurangi suplai darah
adekuat karena penurunan aliran darah koroner. (Margareth & Rendy, 2012).
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan otot jantung(Fitria, 2017).

2. Etiologi
Penyebab IMA (Infark Miokard Akut) paling sering adalah oklusi
lengkapatau hampir lengkap dari arteri coroner, biasanya dipicu oleh ruptur plak
arterosklerosis yang rentan dan diikuti oleh pembentukan trombus. Ruptur plak
dapat dipicu oleh faktor-faktor internal maupun eksternal(Simbolon, 2021).

3. Klasifikasi
Infark miokard akut dibagi menjadi NSTEMI (Non-ST Elevation Myocardial
Infarction) dan STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction). Pada NSTEMI
disebabkan oleh penurunan pasokan oksigen dan/atau oleh peningkatan oksigen
miokard. Sedangkan pada STEMI biasanya terjadi ketika aliran darah koroner
menurun tiba-tiba setelah oklusi trombotik dari arteri koroner akibat dari
arterosklerosis(Kurnia, 2020)
 Selain itu, infark miokard diklasifikasi kedalam berbagai jenis,
berdasarkan pada perbedaan patogologis, klinis dan prognostik. Terdapat 5 tipe
infark miokard : 1) MI tipe 1 : infark miokard spontan 2) MI tipe 2 : infark
miokard sekunder ketidakseimbangan iskemik 3) MI tipe 3 : infark miokard
yang mengakibatkan kematian ketika nilainilai biomarker tidak tersedia 4) MI
tipe 4a : infark miokard berkaitan dengan intervensi Percutaneus Coronary
Intervention (PCI) 5) MI tipe 4b : infark miokard berkaitan dengan thrombosis
stent, yang didokumentasikan oleh angiography atau otopsi. 6) MI tipe 5 : infark
miokard yang berkaitan dengan Coronary Artery Bypass Graft (CABG)(Kurnia,
2020).

4. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang berhubungan dengan IMA(Infark Miokard Akut)
berasal dari iskemia otot jantung dan penurunan fungsi serta asidosis yang
terjadi. Manifestasi klinis utama dari IMA(Infark Miokard Akut) adalah nyeri
dada yang serupa dengan angina pectoris tetapi lebih parah dan tidak berkurang
dengan nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke leher, rahang, bahu, punggung atau
lengan kiri. Nyeri juga dapat ditemukan di dekat epigastrium, menyerupai nyeri
pencernaan. IMA juga dapat berhubungan dengan manifestasi klinis yang jarang
terjadi berikut ini :
a. Nyeri dada, perut, punggung, atau lambung yang tidak khas.
b. Mual atau pusing.
c. Sesak napas dan kesulitan bernapas.
d. Kecemasan, kelemahan, atau kelelahan yang tidak dapat dijelaskan
e. Palpitasi, kringat dingin, pucat (Budiman et al., 2017)
5. Patofisiologi

Patofisiologi infark miokard akut (acute myocardial infarct) adalah kematian

sel miokardium akibat proses iskemik yang berkepanjangan. Mekanisme paling
sering yang menyebabkan infark miokard akut (IMA) adalah ruptur atau erosi
plak aterosklerotik sarat lipid yang rapuh.
kematian sel miokardium akibat proses iskemik yang berkepanjangan.
Kematian sel miokardium tidak terjadi segera setelah iskemik, namun beberapa
menit setelah terjadinya iskemik. Kondisi tersebut juga dipengaruhi faktor-faktor
lain yakni menetap atau tidaknya oklusi arteri koroner dan juga kolateralisasi
sistem pendarahan pada jantung itu sendiri.Kejadian infark miokard 90%
 disebabkan oleh proses aterosklerosis, ruptur plak aterosklerosis dan
terbentuknya trombus. Ruptur dan erosi plak aterosklerotik pada arteri koroner
yang berupa thin-cap fibroateroma (TCFA) diduga sebagai lesi yang
meningkatkan risiko terjadinya oklusi arteri koroner. Namun, selain daripada itu,
kejadian berulang dari proses sembuh dan ruptur plak juga akan menyebabkan
penyempitan arteri koroner dan perubahan morfologi plak yang berkontribusi
pada patofisiologi infark miokard.Setelah terjadi oklusi, akan timbul cedera
miokard (Yanase et al., 2021).
6. Komplikasi

Komplikasi infark miokard akut (IMA) rentan terjadi pada pasien lansia,
memiliki gejala dengan klasifikasi Killip II-IV, memiliki gangguan pada lebih
dari satu arteri koroner, infark di regio anterior, dan iskemik yang
berkepanjangan dan tidak mendapat terapi reperfusi dalam 90 menit. Diperlukan
pemeriksaan secara berkala, minimal 2 kali/hari, untuk memantau dan mencegah
komplikasi yang memburuk. Komplikasi akibat IMA antara lain:
a. Aritmia
b. Syok Kardiogenik
c. Stroke
d. Regurgitasi mitral, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel
e. Aneurisma ventrikel kiri, infark ventrikel kanan, trombus ventrikel kanan
f. Perikarditis
g. Infark miokard berulang
h. Henti jantung mendadak (Amaliah et al., 2019)

7. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Awan Hariyanto & Rini Sulistyowati (2015). Pemeriksaan
diagnostic yang diperlukan pada infark miokard akut yaitu:
a. Pemeriksaan dengan EKG 12-lead
b. Terjadi perubahan gelombang T tunggi atau T terbalik dan segmenST
depresi atau ST elevasi.
c. Pemerikasaan enzim jantung, yaitu adanya peningkatan pada enzimCK
(kreatinkinase) utamanya pada CKMB.
d. Pemeriksaan LDH (laktat dehidrogenase).
e. Pemeriksaan SGOT (serum glutamik oksaloasetat transminase).
 Menurut Awan Hariyanto & Rini Sulistyowati (2015). Penatalaksanaan
infark miokard akut, antara lain:
a. Pemenuhan kebutuhan oksigen
b. Pengurangan kerja jantung secara farmakologik
c. Nitrogliserin
d. Penghambatan beta adrenergic
e. Digitalis
f. Diuretic
g. Vasolidator
h. Sedatif
i. Antagonis kalsium
j. Pengukuran kerja jantung secara fisik
k. Tirah baring
l. Lingkungan yang tenang
m. Peningkatan suplai oksigen
n. Nitrogliserin
o. Pemberian oksigen
p. Vasopresor
q. Antiaritmia
r. Antikoagulania dan agen fibrinolitik
s. Antagonis kalsium

8. Penatalaksaan Medis dan Farmakologi

Prinsip tatalaksana awal sama dengan tatalaksana SKA umum berupa
pemberian MONACO (morfin, oksigen, nitrat, aspirin, klopidogrel). Namun
untuk kasus IMA-VKa, pemberian nitrat dan morfin dihindari karena dapat
menurunkan preload, sehingga akan memperburuk kondisi hemodinamik pasien
IMA-VKa. Selain itu, diuretik dan beta bloker juga dihindari untuk optimalisasi
preload. Untuk menjaga dan mempertahankan preload, dapat dilakukan fluid
challenge dengan pemberian cairan kristaloid seperti normal salin sebanyak 300-
600 mL selama 10 hingga 15 menit melalui vena sentral atau vena perifer
terbesar yang bisa diakses. Selanjutnya kondisi hemodinamik dipantau ketat
sambil memperhatikan tanda-tanda overload cairan. Jika respons klinis bagus,
pemberian cairan dapat dilanjutkan hingga total 1-2 liter dalam 1 jam pertama.
Untuk jam
 berikutnya dapat dilanjutkan pemberian cairan sebanyak 200 mL/jam sambil
terus menilai respons klinis.
Bila pemberian cairan adekuat belum mampu memperbaiki hemodinamik
Selain (tekanan sistolik <90 mmHg tanpa tanda- tanda syok), dapat diberikan
inotropik seperti dobutamin. Dobutamin diharapkan mampu mempertahankan
tekanan sistolik >90 mmHg. Selain efek inotropik, dobutamin memiliki efek
menurunkan resistensi pembuluh darah pulmonal serta meningkatkan curah
jantung ventrikel kanan, sehingga keadaan hemodinamik bisa terus stabil dan
perfusi ke organ vital tidak terganggu. Grafik kadar enzim jantung pada infark
miokard akut prosedur diagnostik invasif sebagai baku emas (gold standard)
diagnosis IMA-VKa. Dengan pemeriksaan ini dapat diketahui lokasi pembuluh
darah yang mengalami oklusi serta tingkat keparahan IMA-VKa. Pemeriksaan
ini biasanya dilakukan simultan dengan tindakan intervensi koroner perkutan
primer(Sitorus, M.R.P., Ketaren, I., dan Yanti, 2016)
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Identitas
Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama,
nomor register, pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang berhubungan
dengan stress atau sebab dari lingkungan yang tidak menyenangkan. Identitas
tersebut digunakan untuk membedakan antara pasien yang satu dengan yang
lain dan untuk mementukanresiko penyakit jantung koroner yaitu laki-laki
umur di atas 35 tahundan wanita lebih dari 50 tahun. (William C
Shoemarker, 2011)

b. Alasan Masuk Rumah Sakit

Penderita dengan infark miokard akut mengalami nyeri dada, perut,
punggung, atau lambung yang tidak khas, mual atau pusing, sesak napas dan
kesulitan bernapas.(Ni Luh Gede Y, 2011).
c. Keluhan Utama

Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada dada substernal, yang
rasanya tajam dan menekan sangat nyeri, terus menerus dan dangkal. Nyeri
dapat menyebar ke belakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher,
rahang, atau bahu kiri. Nyeri miokard kadang- kadang sulit dilokalisasi dan
 nyeri mungkin dirasakan sampai 30 menit tidak hilang dengan istirahat atau
pemberian nitrogliserin. (NiLuh Gede Y, 2011).

d. Melakukan pengkajian B6
1. Breathing ( jalan nafas ,respiration rate, saturasi O2 )
2. Blood ( tekanan darah , nadi , suhu , canula intra vena )
3. Brain (composmentis ,dilirium , stupor , stautus emosi,gelisah ,penilaian
nyeri,{ akut lokasi derajat lainnya },apatis ,salmnolen, koma tenang
kronis.
4. Bladde ( kateter ,lainnya )
5. Bowel ( BB, TB ) , puasa ,mual muntah, sulit menelan, distensi
6. Bone ( interitas kulit {tidak utuh,patah tulang },)

e. Riwayat Penyakit Sekarang

Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian dada
yang dirasakan lebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebarsamapi lengan kiri,
rahang dan bahu yang disertai rasa mual, muntah, badan lemah dan pusing.
(Ni Luh Gede Y, 2011).

f. Riwayat Penyakit Dahulu

Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah

mempunyai riwayat diabetes mellitus, karena diabetes mellitus terjadi
hilangnya sel endotel vaskuler berakibat berkurangnya produksi nitri oksida
sehingga terjadi spasme otot polos dinding pembuluh darah.

Hipersenti yang sebagian diakibatkan dengan adanyapenyempitan

pada arteri renalis dan hipo perfusi ginjal dan keduahal ini disebabkan lesi
arteri oleh arteroma dan memberikan komplikasi trombo emboli. (J.C.E
Underwood, 2012).

g. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus, peningkatan

kolesterol darah, kegemukan, hipertensi, yang beresiko diturunkan secara
genetik berdasarkan kebiasaan keluarganya. (Ni Luh Gede Y,2011).
h. Riwayat Psikososial

Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis yang sering

muncul pada klien dan keluarga. Hal ini terjadi karena rasa sakit, yang
dirasakan oelh klien. Peubhan psikologis tersebut juga muncul akibat
kurangnya pengetahuan terhadap penyebab, proses dan penanganan penyakit
infark miokard akut. Hal ini terjadi dikarenakan klien kurang kooperatif
dengan perawat. (Ni Luh Gede Y, 2011).

i. Pemeriksaan Fisik

1) Keadaan Umum

Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya

baik atau compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkatan
gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat. (Muttaqin, 2010).

2) Tanda-Tanda Vital

Didapatkan tanda-tanda vital, suhu tubuh meningkat dan menurun,

nadi meningkat lebih dari 20 x/menit. (Huda Nurarif, Kusuma, 2015).

3) Pemeriksaan Fisik Persistem

a) Sistem Persyarafan
Kesadaran pasien kompos mentis, pusing, berdenyut, sakitkepala,
disorientasi, bingung, letargi. (Bararah dan Jauhar, 2013).

b) Sistem Penglihatan

Pada pasien infark miokard akut penglihatan terganggudan

terjadi perubahan pupil. (Bararah dan Jauhar, 2013).
c) Sistem Pernafasan

Biasanya pasien infark miokard akut mengalami penyakit

parukronis, napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman
pernapasan, bunyi napas tambahan (krekels, ronki, mengi),
mungkin menunjukkan komplikasi pernapasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena romboembolitik
pulmonal, hemoptysis. (Bararah dan Jauhar, 2013).
 d) Sistem Pendengaran

Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran. (Bararah

dan Jauhar, 2013).
e) ubuh berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat. Tujuan : meningkatkan masukan
nutrisi
Kriteria hasil :
Menunjukkan berat badan meningkat mencapai tujuan
dengannilai laboratorium normal.
Bebas tanda mal nutrisi.Intervensi :
a) Catat status nutrisi pasien pada penerimaan, catat
turgorkulit, berat badan, integritas mukosa oral, kemampuan
atau ketidakmampuan menelan, riwayat mual muntah.
b) Pastikan pola diit biasa pasien.
c) Awasi masukan atau pengeluaran dan berat badan periodik.
d) Selidiki anoreksia, mual dan muntah.
e) Dorong dan berikan periode istirahat siang.
f) Rujuk ke ahli diit untuk menetapkan komposisi diit.

2. Implementasi Keperawatan
Dokumentasi intervensi merupakan catatan tentang tindakan yang
diberikan perawat. Dokumentasi intervensi mencatat pelaksanaan, rencana
perawatan, pemenuhan kriteria hasil dan tindakan keperawatanmandiri dan
tindakan kolaboratif.Pelaksanaan tindakan keperawatan disesuaikan dengan
intervensi dari masing-masing diagnosa tersebut diatas.
3. Evaluasi Keperawatan
Hasil yang
diharapkan:
a. Memperlihatkan berkurangnya kecemasan
1) Mengidentifikasi rasa takut
2) Mendiskusikan rasa takut dengan keluarga
3) Menggunakan pengalaman dahulu sebagai focus perbandingan
4) Mengekspresikan pandangan positif mengenai hasil pemeriksaan
a) Fase resolusi (beberapa minggu / bulan kemudian),gelombang
Q patologis tetap ada, segmen ST mungkin sudah kembali
iseolektris, gelombang T mungkin sudah menjadi normal, pada
pemeriksaan darah (enzim jantung CK & LDH).
 5) Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaannya adalah mengembalikan aliran
darah koroner untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard,
membatasi luasnya infark miokard, dan mempertahankan fungsi
jantung. Pada prinsipnya, terapi pada kasus ini di tujukan untuk
mengatasi nyeri angina dengan cepat, intensif dan mencegah
berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard akut dan
kematian mendadak. Oleh karena setiap kasus berbedaderajat
keparahan atau rriwayat penyakitnya, maka cara terapi yang baik
adalah individualisasi dan bertahap, dimulai dengan masuk rumah
sakit (ICCU) dan istirahat total (bed rest). (Huda Nurarif dan
Kusuma, 2015).
4. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri (akut) berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemia/nekrosis
jaringan miokard.
c. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
perubahan frekuensi, irama dan konduksi elektrikal; penurunan preload
atau peningkatan tahanan vasukeler sistemik, otot infark.
d. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungandengan
penurunan aliran darah sekunder akibat vasokontriksi, pembentukan
tromboembali.

e. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan

penurunan perfusi organ (ginjal), peningkatan natrium atau retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma
f. Ansietas berhubungan dengan perubahan kesehatan, ancaman kehilangan
 atau kematian.
g. Pola pernapasan tidak efektif berhubungan dengan kelebihan cairan.
h. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake yang tidak adekuat.
5. Intervensi Keperawatan
Diagnosa dan fokus intervensi menurut Doenges et all (2000:86) pada
infark miokard adalah :
a. Nyeri (akut) berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner :
Tujuan : tidak ada keluhan nyeri dada atau nyeri dapat terkontrol
Kritera hasil :
1) Menyatakan nyeri dada hilang atau terkontrol
2) Menggunakan penggunaan tehnik relaksasi
3) Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah
bergerak Intervensi :
a) Pantau dan catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal dan
non verbal, respon hemodinamix.
b) Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri, lokasi, intensitas (0-
10), lamanya, kualitas dan penyebaran.
c) Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan
tindakan nyaman.
d) Bantuk melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam.
e) Periksa tanda vial sebelum dan sesudah obat narkotik.
f) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
g) Berikan obat sesuai dengan indikasi, contoh analgetik.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemia/nekrosis
jaringan miokard.
Tujuan : meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri.
Kriteria hasil :
1) Mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat
diukur dengan tekanan darah dalam batas normal.
2) Kulit hangat, merah muda dan
kering. Intervensi .
 a) Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan tekanan darah
sebelum, selamat, sesudah aktivitas sesuai indikasi
b) Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri.
c) Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen,
contoh mengejar saat defekasi.
d) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas,
contoh bangun dari kursi bila tidak nyeri, ambulasi dan
istirahat selama 1 jam setelah makan.
e) Kaji ulang tanda gejala yang menunjukkan tidak toleransi
terhadap aktivitas.
c. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan
dengan perubahan frekuensi, irama dan konduksi elektrikal;
penurunan preload atau peningkatan tahanan vasukeler sistemik, otot
infark. Tujuan : kecepatan atau irama jantung mampu
mempertahankan curah jantung adekuat
Kiteria hasil :
1) Mempertahankan stabilitas hemodinamik, contoh tekanan darah
dan curah jantung.
2) Melaporkan penurunan episode dispnea.
3) Mendemonstrasikan peningkatan
toleransi. Intervensi :

a) Auskultasi tekanan darah dan evaluasi kualitas dan

kesamaan nadi sesuai indikasi.
b) Pantau adanya murmur atau gesekan dan auskultasi bunyi
nafas.
c) Pantau frekuensi jantung dan irama, catat adanya disritmia.
d) Catat respon terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat
dengan cepat.
e) Berikan makanan kecil, mudah dikunyah, batasi asupan
kafein; contoh : kopin, coklat.
f) Pantau data laboratorium, contoh enzim jantung, GDA dan
elektrolit.
d. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan
dengan penurunan aliran darah sekunder akibat vasokontriksi,
pembentukan tromboembali.
Tujuan : perfusi jaringan perifer tetap adekuat.
Kriteria hasil :
1) Mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual, contoh
kulit hangat dan kering.
2) Nadi perifer kuat, tanda vital dalam batas normal.
3) Tidak ada edema, bebas nyeri atau ketidaknyamanan.
Intervensi :
a) Lihat pucat, sianosis, kulit dingin atau lembab, catat kekuatan
nadi perifer.
b) Dorong latihan kaki aktif atau pasif.
c) Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan.
d) Pantau pemasukan dan perubahan haluaran urine.
e) Pantau dan laboratorium, contoh : GDA, BUN, kreatinin,
elektrolit.
e. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan
penurunan perfusi organ (ginjal), peningkatan natrium atau retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma

Tujuan : mempertahankan keseimbangan cairan dan biokimia.

Kritera hasil :
1) Mempertahankan keseimbangan cairan dengan tekanan darah
dalam batas normal.
2) Tidak ada distensi vena perifer dan edema dependen, parubersih.
3) Berat badan stabil
4) Intervensi :
a) Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krakels.
b) Catat DVJ, adanya edema dependen.
c) Ukur masukan atau haluaran, catat penurunan pengeluaran,
hitung keseimbangan cairan.
 d) Timbang berat badan tiap hari.
e) Berikan diet natrium rendah.
f) Berikan diuretik, contoh furosemid (lasex).
f. Ansietas berhubungan dengan perubahan kesehatan, ancaman
kehilangan atau kematian.
Tujuan : ansietas berkurang atau teratasi
Kriteria hasil :
1) Mengenal perasaannya, mengidentifikasi penyebab dan faktoryang
mempengaruhi.
2) Menyatakan penurunan ansietas.
3) Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif.
1) Intervensi :
a) Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan
marah, kehilangan dan takut.
b) Orientasikan pasien atau orang terdekat terhadap prosedur
rutin dan aktivitas yang diharapkan. Tingkatkan partisipasi
pasien bila mungkin.

c) Dorong pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan

dengan seseoarang berbagai pertanyaan dan masalah.
d) Berikan periode istirahat, lingkungan tenang.
e) Jawab semua pertanyaan secara nyata, berikan informasi
konsisten.
f) Dorong kemandirian, perawatan sendiri dan pembuatan
keputusan dalam rencana pengobatan.
g) Dorong keputusan tentang harapan setelah pulang.
h) Berikan anti cemas sesuai indikasi.
g. Pola pernapasan tidak efektif berhubungan dengan kelebihan
cairan. Tujuan : tidak terjadi kesulitan pernapasan.
Kriteria hasil.
1) Tidak merasakan sesak napas.
2) Kecepatan pernapasan tetap dibawah 20 x/menit pada aktivitas
fisik dan 16 x/menit saat istirahat.
3) Warna kulit normal, PaO2 dalam batas normal.
4) Tekanan darah normal, frekuensi jantung 60-100 kali/menit.
Intervensi :
a) Kaji bunyi jantung, bunyi napas tidak normal (terutama
crackels) dan intoleransi aktivitas tertentu dan setiap nyeri
dada.
b) Memperbaiki kenyamanan fisik dengan memberikan asuhan
keperawatan kepada pasien, pastikan bahwa istirahat sudah
cukup.
c) Memberikan pengajaran untuk mematuhi diet yang
dianjurkan, misalnya mengenai diet rendah garam, rendah
kalori.
d) Berikan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi.

e) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

 DAFTAR PUSTAKA

Amaliah, R., Yaswir, R., & Prihandani, T. (2019). Gambaran Homosistein pada Pasien
Infark Miokard Akut di RSUP Dr. M. Djamil Padang. Jurnal Kesehatan Andalas, 8(2),
351. https://doi.org/10.25077/jka.v8i2.1012

Budiman, B., Sihombing, R., & Pradina, P. (2017). Hubungan Dislipidemia, Hipertensi Dan
Diabetes Melitus Dengan Kejadian Infark Miokard Akut. Jurnal Kesehatan
Masyarakat Andalas, 10(1), 32. https://doi.org/10.24893/jkma.v10i1.160

Fitria. (2017). Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan Persepsi Gejala Nyeri Dada
Kardiak Iskemik Pada Pasien Infark Miokard Akut Di RSUD Dr Saiful Anwar Malang.
Journal of Chemical Information and Modeling, 53(9), 1689–1699.

Kurnia, A. (2020). Diagnosis dan Tatalaksana Infark Miokard Akut Ventrikel Kanan.
Cermin Dunia Kedokteran, 47(8), 413. https://doi.org/10.55175/cdk.v47i8.772

Simbolon, T. J. (2021). Karya Tulis Ilmiah Literature Review : Gambaran Karakteristik

Pasien Penderita Infark Miokard Akut Bagi Prodi D Iii Jurusan Keperawatan Tahun
2021.

Sitorus, M.R.P., Ketaren, I., dan Yanti, S. . (2016). Simplified Clinical Electrocardiogram
Score sebagai Faktor Prediktor Mortalitas pada Pasien Infark Miokard Akut di
Intensive Cardiac Care Unit (ICCU) RSUD Dr. Soedarso. Jurnal Kedokteran Yarsi,
24(3), 116– 174.
Yanase, T., Sakakura, K., Taniguchi, Y., Yamamoto, K., Tsukui, T., Seguchi, M., Wada, H.,
Momomura, S. I., & Fujita, H. (2021). Comparison of clinical characteristics of acute
myocardial infarction between young (< 55 years) and older (55 to < 70 years) patients.
International Heart Journal, 62(1), 33–41. https://doi.org/10.1536/ihj.20-444
 PATWAY

Aterosklerosis
trombosis Kontriksi

arteri koronaria

Aliran darah ke jantung

menurun Oksigen dan nutrisi

turun Jaringan miokard

iskemik Nekrosis lebih dari 30

menit

Suplai dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak

seimbang Suplai oksigen ke miokard turun

Infark miokard akut

Metabolisme anaerob seluler hipoksia

integritas membran
Timbunan asam laktat
meningkat sel berubah

Fatique kontraktilitas turun

COP turun
Nyeri Resiko
Intoleransi aktivitas
penurunan curah
Gangguan perfusi jantung
jaringan
Kerusakan
pertukaran
gas
Gambar 2.3 Pathway Akut Miokard
Infak (Sumber : Sieh, S. 2010)
5
6
7
8