LAPORAN PENDAHULUAN VENTRIKEL TAKIKARDI (VT)

DI RUANG INTENSIVE CARE UNIT (ICU)

RSUD H. MOCH. ANSARI SALEH BANJARMASIN

Clinical Teacher : Zaqyyah Huzaifah, Ns., M.Kep

OLEH :
MARLIANI
NIM : 1614901110117

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
BANJARMASIN, 2017
LAPORAN PENDAHULUAN (LP)

I. Konsep Ventrikel Takikardi (VT)

I.1 Definisi Ventrikel Takikardi (VT)
Ventrikel takikardi (VT) adalah terdapat tiga atau lebih premature ventricular
contraction (PVC) atau ventricular extrasystoles (VES) dengan laju lebih dari 120 kali
permenit (Sudoyo, A.W. et al, 2009).

Ventrikel takikardi (VT) adalah disritmia jantung yang diakibatkan oleh peningkatan
iritabilitas miokard (Muttaqin, A. 2012).
 Ventrikel takikardi (VT) adalah denyut jantung cepat yang dimulai di ruang jantung
bagian bawah (ventrikel). Konduksi listrik ventrikel berlangsung abnormal sehingga
mengganggu sinyal listrik yang datang dari nodus sinoatrial, alat pacu jantung alami
sehingga tidak memungkinkan cukup waktu bagi jantung untuk terisi sebelum
berkontraksi, sehingga aliran darah ke seluruh tubuh terganggu. Takikardia ventrikel
biasanya berhubungan dengan masalah jantung termasuk penyakit arteri koroner,
kardiomiopati, prolaps katup mitral, kelainan katup jantung, dan penyakit lain seperti
sarkoidosis (Kamus Kesehatan).

Klasifikasi
Secara umum VT dibagi menjadi 2 yaitu :
a. Monomorfik
VT yang memiliki kompleks QRS yang sama pada setiap denyutan dan
menandakan depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama (Sudoyo, A.W. et al,
2009).
b. Polimorfik
VT yang memiliki kompleks QRS yang bervariasi (berubah) dan menunjukkan
adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat. Pada umumnya
disebabkan oleh infark miokard. Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut
sustained dan sebaliknya bila kurang dari 30 detik disebut non sustained (Sudoyo,
A.W. et al, 2009).

Klasivikasi VT berdasarkan etiologinya :

a. VT ideopatik : alur keluar ventrikel kanan Umumnya VT jenis ini disebabkan
oleh proses automatisasi, trigerred activity, dan takikardi dengan perantaraan siklik
AMP yang dirangsang oleh saraf adrenergic dan sensitive terhadap peningkatan
kalsium intrasel
b. VT idiopatik ventrikel kiri: istilah lain untu kVT jenis ini adalah takikardi fasikular
karena adanya proses reentry pada fasikel anterior dan posterior sebagai
penyebab takikardi.
c. VT kardiomiopati dilatasi non iskemia
Bundle branch reentrant VT: VT jenis ini ditemukan pada pasien
kardiomiopati dilatasi idiopatik (noniskemia). Secara klinis, VT jenis ini berbahaya
sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung.

Arrhytmogenic right ventricular dysplasia (ARVD) VT yang terdapat infiltrasi

lemak dan jaringanparu pada miokard ventrikel kanan. Karakteristiknya adalah
kompleks QRS denganmorfologi blok berkas. Tatalaksan jenis VT ini adalah ICD
(implantable cardioverter defibrilator) yang efektif mencegah kematian jantung
mendadak
d. VT ischemia disebabkan oleh penyakit jantung koroner seperti infark miokard akut
(Boru, C.Y. 2011)

I.2 Etiologi
 a. Idiopatik, tidak dapat ditentukan penyakit dasarnya.
b. Penyakit jantung koroner (PJK) seperti infark miokard akut (IMA), pasca IMA.
c. Kardiomiopati (kongestif atau dilatasi, hipertrofik, miokarditis akut, alkoholik).
d. Penyakit jantung rematik terutama pada pasca penggantian katup.
e. Penyakit jantung hipertensi.
f. Prolap katup mitral.
g. Payah jantung akibat PJK, PJR, PJH, atau ideopatik.
h. Metabolik (hipokalemia, hipertiroid).
i. Sindrome QT memanjang
j. Gejala-gejala yang sering muncul pada penyakit paru,trauma jantung, obat-obatan
dan sarkoidosis. (Bakta, I.M, dan Suastika, I.K. 1999).

I.3 Tanda Gejala

a. Asimtomatik
b. Simtomatik
1) Palpitasi
2) Denyut jantung keras
3) Denyut jantung berhenti
4) Pukulan di daerah dada
5) Dada bergetar
6) Denyut jantung cepat
7) Denyut jantung tidak teratur
c. Pusing hingga sinkop, dyspneu
d. Keluhan penyakit dasar seperti payah jantung yang memburuk, angina pektoris, dan
lain-lain (Bakta, I.M, dan Suastika, I.K. 1999).

Irama ventrikular yang dapat di ketahui dengan EKG adalah sebagai berikut :
a. Frekuensi 150-200 denyut permenit
b. Gelombang P biasanya tenggelam dalma kompleks QRS, bila terlihat tidak selalu
mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan
dengan kontraksi atrium.
c. Kompleks QRS mempunyai konfigurasi yang sama dengan konfigurasi PVC, yaitu
lebar dan aneh, dengan gelombang T terbalik.
d. Hantaran berasal dari ventrikel dengan kemungkinan hantaran retrograde ke
jaringan penyambung dan atrium.
e. Irama biasanya reguler, tetapi dapat juga terjadi takikardia ventrikel ireguler
(Muttaqin, A. 2012)

I.4 Patofisiologi
Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan infark
miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa dan tonus
adrenergic yang tinggi.

Reentri merupakan mekanisme aritmia yang biasanya disebabkan oleh IMA dan
kardiomiopati dilatasi yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan
jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkui reentry. Bila sirkui
 ini sudah terbentukmaka eritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan
menyebabkan kematian mendadak.

I.5 Pemeriksaan Penunjang

a. EKG
Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi, gangguan irama jantung
dan efek ketidak seimangan elektrolit dan obat jantung
b. Monitor holter
Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana gangguan
irama jantng timbul dapat juga mengevaluasi fungsi pacu jantung
c. Rongen dada
Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi
ventrikel dan katup
d. Scan pencitraan miokard
Dapat menunjukkan area iskemik atau kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi normal dinding dan kemampuan pompa
e. Elektrolit
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan
gangguan irama jantung
f. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkab atau
meningkatnya gangguan irama jantung
g. Laju sedimentasi
Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut atau aktif (endocarditis
sebagai factor pencetus gangguan irama jantung)

I.6 Komplikasi
a. VF (Ventrikel Fibrilasi)
b. Gagal jantung
c. Kematian mendadak
d. Terbentuknya trombo-emboli yang dapat menyebabkan stroke dan gangguan pada
pembuluh darah lainnya (Zagoto, R.R. 2012)

I.7 Penatalaksanaan
a. Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian obat-
obatan secara intravena seperti :
1) Amiodaron dengan dosis pembebanan 15 mg/menit diberikan dalam 10 menit
dan diikuti dengan infus kontinue 1 mg/ menit selama 6 jam dan dosis
pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya.
Kontra indikasi :
Sinus bradikardia, blok SA (sino-atrial) , blok AV (atrioventrikuler), sinus
Syndrome, gangguan fungsi tiroid, wanita hamil dan menyusui.
Faktor yang harus diperhatikan :
Perhatian Monitor tekanan darah, fungsi tiroid, fungsi hati secara teratur. Hati-
hati pada tekanan darah tinggi, insufisiensi pemafasan berat, kardiomiopati dan
payah jantung.
Cara kerja :
 Merupakan obat antiaritmia dari klas III, yang mekanisme kedanya
memanjangkan repolarisasi. Amiodaron diabsorbsi secara lambat dan tidak
sempurna pada pemberian oral, kadar puncak tercapai setelah 5-6 jam.
Amiodaron terikat pada jaringan dan dimetabolisme secara lambat dihati. Waktu
paruhnya panjang, yaitu 25-60 hari. Karena memerlukan beberapa bulan untuk
mencapai efek penuh, diperlukan dosis awal
(loading dose) selama 8-10 hari dan dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan.
Pengobatan dinilai setelah 2-8 minggu; dan diteruskan bila aritrnia ventrikel
tidak dapat dilbangkitkan lagi.
Interaksi obat :
a. Penggunaan bersama amiodarone dengan simvastatin dan lovastatin dosis
tinggi dapat meningkatkan risiko myopati. Mekanismenya adalah hambatan
CYP450 3A4 di interstinal dan hepar yang menyebab kan bioavalibiliti dan
menurunkan klirens simvastatin (Yuniadi, 2009).
b. Pemberian amiodaron bersama digoksin akan meningkatkan kadar
digoksin serum hingga 100% sehingga menyebabkan intoksikasi.
Peningkatan ini lebih tinggi lagi pada anak-anak. Lidokaine dapat diberikan
dalam dosis 100 mg bolus intravena selama beberapa menit. Jika berhasil,
lanjutkan dalam bentuk infus 2-4 mg/menit (Yuniadi, 2009).
2) Prokainamid
3) Dopamin
4) Kardioversi elektrik yang dapat dimulai dengan energi rendah (10 joule dan 50
joule
5) Penatalaksanaan jangka panjang menggunakan ICD atau The Multicenter
Automatic Defribrillator Trial atau MADIT (Sudoyo, A.W. et al, 2009).

I.8 Pathway
II. Rencana Asuhan klien dengan Ventrikel Takikardi (VT)
II.1 Pengkajian
II.1.1 Riwayat Keperawatan
a. Identitas
Ventrikel takikardi dapat ditemukan pada pasien segala usia serta meningkat
pada usia > 60 tahun serta paling sering di jumpai pada pasien dengan IMA
(Bakta, I.M, dan Suastika, I.K. 1999).
b. Keluhan utama
Dalam mendapatkan anamnesis dari pasien yang kolaps, penting untuk
menentukan adakah kehilangan kesadaran atau tidak (Boru, C.Y., 2011).
c. Riwayat penyakit
1) Riwayat penyakit sekarang
Pasien yang mengalami ventrikel takikardi akan mengalami palpitasi,
denyut jantung keras, denyut jantung berhenti, pukulan di daerah dada,
dada bergetar, denyut jantung cepat, serta denyut jantung tidak teratur.
Keluhan penyakit dasar seperti payah jantung yang memburuk, angina
pektoris, dan lain-lain (Bakta, I.M, dan Suastika, I.K. 1999).
2) Riwayat penyakit dahulu
Penderita IMA bisa terserang ventrikel takikardi (Boru, C.Y., 2011).
3) Riwayat penyakit keluarga
Riwayat kematian mendadak di keluarga bisa menunjukkan adanya
sindrom QT panjang atau kardiomiopati turunan (Boru, C.Y., 2011).

II.1.2 Pemeriksaan Fisik: Data Fokus

Keadaan umum : kelelahan umum
Sirkulasi : perubahan TD hipertensi atau hipotensi, nadi tidak teratur,
devisit nadi,bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi
eksterna,
Integritas ego : perasaan gugup, perasaan, terancam, cemas
Makanan dan cairan : hilang nafsu makan atau anoreksia
Neurosensori : pusing, berdenyut, disorientasi, bingung, perubahan pupil
a. B1 (Breathing)
Pola napas dinilai kecepatan, irama, dan auskultasi. Bunyi napas yang dinilai
normal, vesikuler, bronkovesikuler, wheezing, ronchi, penurunan atau
hilangnya bunyi napas dapat menunjukkan adanya pnemotorak atau fibrosa
pada pleura. Ekspansi dada dinilai penuh atau tidak penuh dan dinilai
kesimetrisannya.
b. B2 (Blood)
Irama jantung frekuensi, regular atau ireguler, adanya distensi vena jugularis.
Tekanan darah, hipotensi dapat terjadi akibat dari penggunaan ventilator.
Bunyi jantung yang dinilai S1 terdengar saat kontraksi jantung atau systole
ventilator, S2 terdengar saat akhir kontraksi ventrikel, S3 dikenal dengan
ventricular gallop menandakan adanya dilatasi ventrikel. Edema dikaji lokasi
dan derajatnya.
c. B3 (Brain)
Tingkat kesadaran biasanya mengalami penurunan kesadaran akibat hipoksia.
d. B4 (Bladder)
 Biasanya terpasang kateter urin untuk mengetahui intake dan output yang
sesuai kebutuhan tubuh pasien
e. B5 (Bowel)
Pencernaan yang dikaji rongga mulut,ada atau tidaknya lesi pada mulut
perubhan pada warna pada lidah dapat menunjukkan tanda-tanda dehidrasi.
Bising usus ada atau tidaknya dan kualitas bising usus harus dikaji lakukan
observasi kurang lebih 2 menit
f. B6 (Bone)
Tulang, otot, integument, warna kulit, integritas kulit perlu dikaji adanya lesi
dan dekubitus, turgor kulit serta suhu, dan kelembaban kulit untuk mengetahui
adanya tanda-tanda syok kardiogenik.

II.1.3 Pemeriksaan Penunjang

1. EKG
Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi, gangguan irama
jantung dan efek ketidak seimangan elektrolit dan obat jantung
2. Monitor holter
Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana
gangguan irama jantng timbul dapat juga mengevaluasi fungsi pacu jantung
3. Rongen dada
Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel dan katup
4. Scan pencitraan miokard
Dapat menunjukkan area iskemik atau kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi normal dinding dan kemampuan pompa
5. Elektrolit
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan gangguan irama jantung
6. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkab atau
meningkatnya gangguan irama jantung
7. Laju sedimentasi
Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut atau aktif (endocarditis
sebagai factor pencetus gangguan irama jantung)

II.2 Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

Diagnosa I : Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
(00029)
2.2.1 Definisi
Ketidakadekuatan darah yang dipompa oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh.
2.2.2 Batasan Karakteristik
Perubahan Frekuensi/Irama Jantung
- Bradikardia - Perubahan elektrokardiogram
- Palpitasi jantung
(EKG) (mis, aritmia,
abnormalitas konduksi, iskemia)
- Takikardia
Perubahan Preload
 - Distensi vena jugular - Peningkatan CVP
- Edema - Peningkatan PAWP
- Keletihan - Penurunan pulmonary artery
- Murmur jantung
wedge pressure (PAWP)
- Peningkatan berat badan
- Penurunan tekanan vena sentral
(central venous pressure, CVP)
Perubahan Afterload
- Dispnea - Penurunan resistansi vaskular
- Kulit lembab
paru (pulmonar vascular
- Oliguria
- Pengisian kapiler memanjang resistance, PVR)
- Peningkatan PVR - Penurunan resistansi vaskular
- Peningkatan SVR
sistemik (systemic vascular
- Penurunan nadi perifer
resistance, SVR)
- Perubahan tekanan darah
- Perubahan warna kulit (mis,
pucat, abu-abu, sianosis)
Perubanhan Kontraktilitas
- Batuk - Penurunan fraksi ejeksi
- Bunyi napas tambahan - Penurunan indeks jantung
- Bunyi S3 - Penurunan left ventricular stroke
- Bunyi S4
work index (LVSWI)
- Dispnea paroksismal noktural
- Penurunan stroke volume index
- Ortopnea
(SVI)
Perilaku/Emosi
- Ansietas - Gelisah

2.2.3 Faktor yang berhubungan

- Perubahan afterload - Perubahan kontraktilitas
- Perubahan frekuensi jantung - Perubahan preload
- Perubahan irama jantung - Perubahanvolume sekuncup

2.2 Perencanaan
Diagnosa I : Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
(00029)
2.2.1 Tujuan dan Kriteria hasil (outcomes criteria): berdasarkan NOC
2.2.1.1 Tujuan :
Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1x24 jam penurunan curah jantung
dapat teratasi dan dapat menunjukkan TTV dalam batas normal.
2.2.1.2 Kriteria hasil :
a. Pasien melaporkan penurunan episode dyspnea
b. Tekanan darah dalam batas normal (120/80 mmHg)
c. Tidak terjadi aritmia denyut jantung
2.2.2 Intervensi keperawatan dan rasional: berdasarkan NIC
2.2.2.1 Intervensi Keperawatan
a. Beri penjelasan mengenai prosedur tindakan yang akan dilakukan pada
pasien dan keluarga
b. Kaji adanya penurunan curah jantung
c. Kaji frekuensi dan irama jantung
d. Observasi pengeluaran urine, catat kepekatan atau konsentrasi urine
 e. Berikan posisi semirekumben pada tempat tidur atau kursi
f. Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman
g. Berikan oksigen dengan nasal kanul atau masker sesuai dengan
indikasi
h. Kolaborasi dengan dokter pemberian amiodaron
2.2.2.2 Rasional
a. Mencegah kesalahfahaman antara pasien dan perawat serta
meningkatkan pengetahuan pasien dan keluarga tentang prosedur yang
akan dilakukan perawat.
b. Kejadian mortalitas dan morbiditas berhubungan dengan IMA yang
lebih dari 24 jam pertama.
c. Biasanya terjadi takikardi meskipun saat beristirahat.
d. Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menhan
natrium dan cairan.
e. Istirahat dengan posisi semirekumben dapat memperbaiki efisiensi
kontraksi jantung dan menurunkan konsumsi oksigen miokardium dan
kerja berlebihan.
f. Stres emosi menghasilkan vasokonstriksi yang terkait dengan
meningkatkan tekanan darah dan frekuaensi atau kerja jantung.
g. Meningkatkan kesediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium
sehingga melawan efek iskemia.
h. Mempunyai farmakodinamik meningkatkan masa refrakter serta
memperpanjang aktivasi sel jantung.

III. Daftar Pustaka

Bakta, I.M dan Suastika, I.K. 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta :
EGC.

Boru, C.Y. 2011. http://dokumen.tips/documents/makalah-blok-29-vt.html. Diakses tanggal

22 Januari 2017.

Muttaqin, A. 2012. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta : Salemba Medika.

Nanda International Inc. 2015. Diagnosa Keperawatan : Definisi & Klasifikasi 2015-2017.
Jakarta: EGC.

Nanda NIC- NOC. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis Edisi
Revisi Jilid II. Jakarta: EGC

Sudoyo, A.W. et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Interna
Publishing.

Yuniadi, Y. (2009). Clinical Aplication of Amiodarone Trials, 30(1), 2531.

Zagoto, R.R. 2012. https://www.scribd.com/doc/111633988/Komplikasi-Dan-Prognosis-

Aritmia-Rabel-Qori. Diakses tanggal 22 Januari 2017.
 Banjarmasin, 23 Januari 2017

Mengetahui,
Preseptor Akademik Preseptor Klinik

( ) ( )