Oleh
Aulana Ikhsan Fajar, S.Kep
NIM 192311101147
1.4 Klasifikasi
Secara umum Ventrikel takikardi dibagi menjadi 2 yaitu :
a. Monomorfik
VT yang memiliki kompleks QRS yang sama pada setiap denyutan dan
menandakan depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama (Sudoyo
dkk, 2009).
b. Polimorfik
Ventrikel takikardi yang memiliki kompleks QRS yang bervariasi
(berubah) dan menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari
beberapa tempat. Pada umumnya disebabkan oleh infark miokard. Bila VT
berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya bila
kurang dari 30 detik disebut non sustained (Sudoyo dkk, 2009).
Klasivikasi Ventrikel takikardi berdasarkan etiologinya :
a. Ventrikel takikardi ideopatik : alur keluar ventrikel kanan Umumnya VT
jenis ini disebabkan oleh proses automatisasi, trigerred activity, dan
takikardi dengan perantaraan siklik AMP yang dirangsang oleh saraf
adrenergic dan sensitive terhadap peningkatan kalsium intrasel
b. Ventrikel takikardi idiopatik ventrikel kiri: istilah lain untu kVT jenis ini
adalah takikardi fasikular karena adanya proses reentry pada fasikel
anterior dan posterior sebagai penyebab takikardi.
c. Ventrikel takikardi kardiomiopati dilatasi non iskemia
Bundle branch reentrant Ventrikel takikardi, VT jenis ini ditemukan
pada pasien kardiomiopati dilatasi idiopatik (noniskemia). Secara klinis,
Ventrikel takikardi jenis ini berbahaya sehingga menyebabkan sinkop atau
henti jantung. Arrhytmogenic right ventricular dysplasia (ARVD) VT
yang terdapat infiltrasi lemak dan jaringanparu pada miokard ventrikel
kanan. Karakteristiknya adalah kompleks QRS denganmorfologi blok
berkas. Tatalaksan jenis VT ini adalah ICD (implantable cardioverter
defibrilator) yang efektif mencegah kematian jantung mendadak
d. Ventrikel takikardi ischemia disebabkan oleh penyakit jantung koroner
seperti infark miokard akut (Boru, 2011)
1.5 Etiologi
1. Idiopatik, tidak dapat ditentukan penyakit dasarnya.
2. Penyakit jantung koroner (PJK) seperti infark miokard akut (IMA), pasca
IMA
3. Kardiomiopati (kongestif atau dilatasi, hipertrofik, miokarditis akut,
alkoholik).
4. Penyakit jantung rematik terutama pada pasca penggantian katup.
5. Penyakit jantung hipertensi.
6. Prolap katup mitral.
7. Payah jantung akibat PJK, PJR, PJH, atau ideopatik.
8. Metabolik (hipokalemia, hipertiroid).
9. Sindrome QT memanjang.
10. Gejala-gejala yang sering muncul pada penyakit paru,trauma jantung,
obat-obatan dan sarkoidosis. (Bakta dkk, 1999).
1.6 Manifestasi klinis
a. Asimtomatik
b. Simtomatik
1. Palpitasi
a) Denyut jantung keras
b) Denyut jantung berhenti
c) Pukulan di daerah dada
d) Dada bergetar
e) Denyut jantung cepat
f) Denyut jantung tidak teratur
2. Pusing hingga sinkop, dyspneu
3. Keluhan penyakit dasar seperti payah jantung yang memburuk, angina
pektoris, dan lain-lain. (Bakta dkk, 1999).
Irama ventrikular yang dapat di ketahui dengan EKG adalah sebagai berikut :
a. Frekuensi 150-200 denyut permenit
b. Gelombang P biasanya tenggelam dalma kompleks QRS, bila terlihat tidak
selalu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak
berhubungan dengan kontraksi atrium.
c. Kompleks QRS mempunyai konfigurasi yang sama dengan konfigurasi
PVC, yaitu lebar dan aneh, dengan gelombang T terbalik.
d. Hantaran berasal dari ventrikel dengan kemungkinan hantaran retrograde
ke jaringan penyambung dan atrium.
e. Irama biasanya reguler, tetapi dapat juga terjadi takikardia ventrikel
ireguler.(Muttaqin, 2012).
1.7 Pemeriksaan Penunjang
a. EKG
Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi, gangguan
irama jantung dan efek ketidak seimangan elektrolit dan obat jantung
b. Monitor holter
Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana
gangguan irama jantng timbul dapat juga mengevaluasi fungsi pacu
jantung
c. Rongen dada
Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel dan katup
d. Scan pencitraan miokard
Dapat menunjukkan area iskemik atau kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi normal dinding dan kemampuan pompa
e. Elektrolit
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan gangguan irama jantung
f. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkab atau
meningkatnya gangguan irama jantung
g. Laju sedimentasi
Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut atau aktif
(endocarditis sebagai factor pencetus gangguan irama jantung)
1.8 Pathway
Frekuensi impuls ventrikel
membuat suplai darah dalam arteri menurun. Hal ini juga dapat membuat
Frekuensi jantung
gangguan pada irama jantung (terjadinya fibrilasi ventrikel) yang secara normal
Penurunan curah
jantung harusnya
jantung
berdenyut, menjadi hanya bergetar. Akibatnya, jantung tidak
Curah jantung
menjadi terganggu apabila kekurangan oksigen. Tubuh akan lemas dan sering
Intake nutrisi
Cemas
pusing. Klien menjadi hilang nafsu makan sehingga akan mengakibatkan defisit
Defisit
nutrisi. Klien juga akan merasa ansietas terkait kondisinya karenaAnxiety
Nutrisi klien memiliki
defisit pengetahuan terkait penyakit yang dialaminya.
BAB 2. ASUHAN KEPERAWATAN
2.1 Pengkajian
2.1.1 Riwayat Kesehatan
a. Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit sekarang adanya sinkop (pingsan), baik yang dahulu
maupun sekarang, kepala ringan, kelelahan, nyeri dada, berdebar-debar,
tekanan darah tinggi, perubahan status mental, kedinginan, dan kulit pucat.
Pasien juga mengeluhkan pusing dan penglihatan kabur.
b. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi. Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti
aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi.
c. Riwayat penyakit keluarga
Pada riwayat keluarga ditanyakan apakah keluarga pernah mengalami hal
yang sama dengan pasien, adakah penyakit hipertensi, diabetes mellitus,
dan penyakit genetik lainnya.
Bakta, Made & Suastika, Ketut. 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam.
Jakarta:EGC
Boru, C.Y. 2011. http://dokumen.tips/documents/makalah-blok-29-vt.html.
Diakses tanggal 4 Januari 2016.
Muttaqin, A. 2012. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta : Salemba Medika.
Sudoyo, A.W. et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta :
Interna Publishing.
Yuniadi, Y. (2009). Clinical Aplication of Amiodarone Trials, 30(1), 25–31.
Zagoto, R.R. 2012. https://www.scribd.com/doc/111633988/Komplikasi-Dan-
Prognosis-Aritmia-Rabel-Qori. Diakses tanggal 4 Januari 2016.