PENATALAKSANAAN PENYAKIT

JANTUNG KORONER

DISUSUN OLEH

Dr. MUSTADHIM

UPTD PUSKESMAS NGASEM

DINAS KESEHATAN KABUPATEN KEDIRI

PENATALAKSANAAN PENYAKIT
JANTUNG KORONER

DISUSUN OLEH

Dr. MUSTADHIM
Nip. 197106052002121011

DINAS KESEHATAN KABUPATEN KEDIRI

2019

2
 PENYAKIT JANTUNG KORONER

I.PENDAHULUAN

Dijaman sekarang banyak sekali orang terkena serangan jantung,dan

sebagian besar karena penyebab uatam karena jantung koroner.Penyakit jantung
koroner adalah kondisi terhentinya aliran darah dari arteri koroner pada area
yang terkena yang menyebabkan kekurangan oksigen (iskemia) lalu sel-sel
jantung menjadi mati.sebagian besar penyakit jantung koroner adalah
manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau
pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan
tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses
agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang
kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh
darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli
yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal.

Terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi

sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran
darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang
berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami
nekrosis (infark miokard).
Miokard infark tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah
koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat
menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard).
Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium
karena proses hibernatingdan stunning(setelah iskemia hilang), distritmia dan
remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel).

3
 Untuk pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan di
atas. Mereka mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal
dari arteri koronaria epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri
koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak
atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan (IKP). Beberapa faktor
ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat
menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak
aterosklerosis.

II.PATOFISIOLOGI

Sebagian besar individu yang kekurangan vitamin dan nutrien pokok

lainnya akan merusak/melemahkan fungsi pembuluh darah. Kondisi ini
menyebabkan terbentuknya celah-celah yang akan semakin membesar pada
dinding arteri, terutama arteri koroner.Mekanisme otomatis tubuh untuk
memperbaiki kerusakan dilakukan melalui produksi molekul lemak (termasuk
kolesterol), gula, faktor pembeku dan faktor lainnya di hati dalam jumlah yang
lebih dari biasanya, kemudian disalurkan melalui aliran darah ke dinding arteri
koroner.Arena arteri koroner telah mengalami kerusakan yang berat, maka
dibutuhkan penanganan yang intensif, atau dengan kata lain terjadi peningkatan
lebih tinggi lagi dari faktor-faktor tersebut.Sejumlah besar faktor-faktor tersebut
lama kelamaan akan tertimbun di bawah endotel di banyak arteri tubuh. Bila
timbunan ini sampai menembus endotel, daerah ini akan diinvasi oleh jaringan
fibrosa dan seringkali mengalami kalsifikasi, yang berujung pada pembentukan
plak aterosklerotik yang menonjol ke dalam lumen pembuluh darah.

Akibat ketegangan dari regangan yang diakibatkan oleh aliran darah

sebagian plak akan mengalami ruptur. Ruptur plak menyebabkan paparan
kolagen subendotel dan aktivasi kaPenyakit Jantung Koronerde pembekuan,
yang selanjutnya memicu agregasi trombosit yang mengakibatkan keadaan

4
iskemik. Derajat oklusi koroner dan kerusakan miokardium ini juga dipengaruhi
oleh kerusakan endotel akibat pembentukan plak. Iskemia yang berat dan lama
akan menyebabkan suatu regio nekrosis yang terbentang di seluruh ketebalan
dinding miokard.

III.MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis penyakit jantung koroner, dalam hal ini yang namaya
nyeri infark miokard adalah nyeri dada khas yang digambarkan seperti terasa
berat, menekan, terasa sesak, dan bersifat meneta

IV.FAKTOR RESIKO

Faktor-faktor yang dapat memicu terhadap resiko terjadinya infark

miokard antara lain:

a. Defisiensi vitamin C jangka panjang

b. Riwayat merokok.

Rokok ditengarai mengandung radikal bebas/ molekul agresif yang

merusak sel-sel dalam pembuluh darah. Vitamin C selain bekerja sebagai
koenzim juga bekerja sebagai antioksidan untuk menghancurkan substansi
asing. Oleh karena vitamin C berhadapan langsung melawan radikal bebas
tersebut, ia lah yang akan pertama kali hancur. Jumlah vitamin C yang sedikit
akan menyebabkan kerusakan sel-sel pembuluh darah.
c. Stres berkepanjangan serta aktivitas fisik tidak sehat
Hormon stres seperti adrenalin yang dilepaPenyakit Jantung Koronern
saat stres akan menggunakan vitamin C tubuh. Dalam publikasi katalog
Prevention of Cardiovascular Disease, aktivitas fisik yang kurang akan

5
 menyebabkan penurunan fungsi endotel, yang menyebabkan penurunan
fungsi pelebaran dan kontrol terhadap otot dalam pembuluh darah.

d. Riwayat penyakit kardiovaskular dan diabetes mellitus

Jika faktor genetik yang ada diperkuat dengan faktor-faktor lain di

atas, kondisi ini semakin memperkuat resiko terjadinya penyakit
jantung.[3] Kelebihan glukosa pada diabetes yang lalu dipicu oleh
defisiensi vitamin C akan meningkatkan resiko. Studi klinis telah
membuktikan bahwa vitamin C berkontribusi tidak hanya dalam
mencegah komplikasi kardiovaskular, tetapi juga membantu
menormalkan keseimbangan metabolisme glukosa.

V. TAHAPAN INFARK MIOKARD

Ada beberapa tahapan miokard infark dapat diketahui melalui

pemeriksaan elektrokardiografi :

1. Iskemia

Gambaran pada EKG dianggap spesifik dan bermakna bila ditemukan

depresi ST horizontal dan landai ke bawah bila lebih dari 1 mm. Inversi T
dapat menjadi penanda adanya iskemia bila berbentuk simetris dan
berujung lancip. Inversi U cukup menjadi penanda spesifik.

2. Injuri

Gambaran EKG ciri dasarnya adalah elevasi ST, yang pada umumnya
dianggap menunjukkan injuri di daerah subepikardial. Sedangkan injuri
pada daerah subendokardial ditunjukkan dengan depresi ST yang dalam.

6
3. Nekrosis

Gambaran EKG ditunjukkan dengan adanya gelombang Q patologis,

yaitu Q yang lebar dan dalam dengan syarat lebar >4 mm atau >25%
tinggi R. Adanya gelombang Q patologis di 2 lead atau lebih, pada lead
yang berdekatan adalah akibat infark yang lama, segmen ST dan
gelombang T mungkin sudah kembali normal.

VI. KLASIFIKASI SINDROM KORONER AKUT

Untuk lebih jelasnya dalam mengklasifikasi sindroma koroner akut bisa

berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
elektrokardiogram , dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner
Akut dibagi menjadi:
1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST
3. Angina Pektoris tidak stabil

Sindrom koroner nakut dalam hal ini Infark miokard dengan elevasi
segmen ST akut (STEMI) merupakan indikator kejadian oklusi total
pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan tindakan
revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard
secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau
secara mekanis, intervensi koroner perkutan primer. Diagnosis STEMI
ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi
segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi
tatalaksana revaskularisasi tidak memerlukan menunggu hasil peningkatan
marka jantung.

7
VII.ETIOLOGI

Untuk penyebab paling sering adalah oleh rupturlesiaterosklerotik pada

arteri koroner yang menyebabkan pembentukan trombus yang menyumbat arteri
lalu mengakibatkan terhentinya pasokan darah ke regio jantung yang
disuplainya

VIII.DIAGNOSIS

Seorang dokter untuk mendapatkan suatu diagnosa yg tepat dengan cara

engintegrasikan informasi yang diperoleh dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
elektrokardiogram, tes marka jantung, dan foto polos dada, diagnosis awal
pasien dengan keluhan nyeri dada dapat dikelompokkan sebagai berikut: non
kardiak, Angina Stabil, Kemungkinan SKA, dan Definitif SKA (Gambar 1).
1. Anamnesis
Didalam anamnesa keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat
berupa nyeri dada yang tipikal (angina tipikal) atau atipikal (angina
ekuivalen). Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah
retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular,
bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung intermiten/beberapa
menit atau persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering disertai
keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak
napas, dan sinkop.Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara
lain nyeri di daerah penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan
(indigestion), sesak napas yang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah
mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai
pada pasien usia muda (25-40 tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), wanita,
penderita diabetes, gagal ginjal menahun, atau demensia. Walaupun
8
 keluhan angina atipikal dapat muncul saat istirahat, keluhan ini patut
dicurigai sebagai angina ekuivalen jika berhubungan dengan aktivitas,
terutama pada pasien dengan riwayat penyakit jantung koroner (PJK).
Hilangnya keluhan angina setelah terapi nitrat sublingual tidak prediktif
terhadap diagnosis Sindroma koroner akut.
Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada
pasien dengan karakteristik sebagai berikut :
1.Laki-laki
2.Mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit arteri perifer /
karotis)
3.Mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark miokard, bedah
pintas koroner, atau IKP
4.Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok, dislipidemia,
diabetes mellitus, riwayat PJK dini dalam keluarga, yang diklasifikasi atas
risiko tinggi, risiko sedang, risiko rendah menurut NCEP (National
Cholesterol Education Programe).
Keluhan SKA, maka terminologi angina dalam dokumen ini lebih mengarah
pada keluhan nyeri dada tipikal. Selain untuk tujuan penapisan diagnosis kerja,
anamnesis juga ditujukan untuk menapis indikasi kontra terapi fibrinolisis
seperti hipertensi, kemungkinan diseksi aorta (nyeri dada tajam dan berat yang
menjalar ke punggung disertai sesak napas atau sinkop), riwayat perdarahan,
atau riwayat penyakit serebrovaskular

2.PEMERIKSAAN FISIK.
Dalam hal pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifiasifaktor
pencetus iskemia, komplikasi iskemia, penyakit penyerta
danmenyingkirkan diagnosis banding. Regurgitasi katup mitral akut, suara
jantungtiga (S3), ronkhi basah halus dan hipotensi hendaknya selalu

9
 diperiksa untukmengidentifiasi komplikasi iskemia. Ditemukannya tanda-
tanda regurgitasikatup mitral akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi basah
halus atau edemaparu meningkatkan kecurigaan terhadap Sindroma
koroner akut.
Pericardial friction rub karenaperikarditis, kekuatan nadi tidak
seimbang dan regurgitasi katup aorta akibatdiseksi aorta, pneumotoraks,
nyeri pleuritik disertai suara napas yang tidakseimbang perlu
dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis banding.

3.PEMERIKSAAN PENUNJANG

a.EKG

Keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah kepada iskemia
harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan sesegera mungkin
sesampainya di ruang gawatdarurat. Sebagai tambahan, sadapan V3R dan
V4R, serta V7-V9 sebaiknyadirekam pada semua pasien dengan perubahan
EKG yang mengarah kepadaiskemia dinding inferior. Sementara itu,
sadapan V7-V9 juga harus direkampada semua pasien angina yang
mempunyai EKG awal nondiagnostik. Sedapatmungkin, rekaman EKG
dibuat dalam 10 menit sejak kedatangan pasien di
ruang gawat darurat. Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang setiap keluhan
angina timbul kembali.

10
 Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina
cukupbervariasi, yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch
Block) baru/
persangkaan baru, elevasi segmen ST yang persisten (≥20 menit)
maupuntidak persisten, atau depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi
gelombangT.
Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2
sadapanyang bersebelahan.
Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis STEMIuntuk pria
dan perempuan pada sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV. Padasadapan
V1-V3 nilai ambang untuk diagnostik beragam, bergantung pada usiadan
jenis kelamin. Nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V1-3 pada
priausia ≥40 tahun adalah ≥0,2 mV, pada pria usia <40 tahun adalah ≥0,25
mV.Sedangkan pada perempuan nilai ambang elevasi segmen ST di lead
V1-3,tanpa memandang usia, adalah ≥0,15 mV. Bagi pria dan wanita, nilai
ambangelevasi segmen ST di sadapan V3R dan V4R adalah ≥0,05 mV,
kecuali priausia <30 tahun nilai ambang ≥0,1 mV dianggap lebih tepat.
Nilai ambang disadapan V7-V9 adalah ≥0,5 mV.
Depresi segmen ST yang resiprokal, sadapanyang berhadapan dengan
permukaan tubuh segmen ST elevasi, dapatdijumpai pada pasien STEMI
kecuali jika STEMI terjadi di mid-anterior (elevasidi V3-V6). Pasien SKA
dengan elevasi segmen ST dikelompokkan bersamadengan LBBB
(komplet) baru/persangkaan baru mengingat pasien tersebutadalah
kandidat terapi reperfusi. Oleh karena itu pasien dengan EKG
yangdiagnostik untuk STEMI dapat segera mendapat terapi reperfusi
sebelum hasilpemeriksaan marka jantung tersedia.
Persangkaan adanya infark miokard menjadi kuat jika gambaran EKG
pasien
dengan LBBB baru/persangkaan baru juga disertai dengan elevasi segmen

11
 ST
≥1 mm pada sadapan dengan kompleks QRS positif dan depresi segmen
ST
≥1 mm di V1-V3. Perubahan segmen ST seperti ini disebut sebagai
perubahan
konkordan yang mempunyai spesifiitas tinggi dan sensitivitas rendah
untukdiagnosis iskemik akut. Perubahan segmen ST yang diskordan pada
sadapandengan kompleks QRS negatif mempunyai sensitivitas dan
spesifiitas sangatrendah.
Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan EKG tidak ditemukan
elevasisegmen ST yang persisten, diagnosisnya adalah infark miokard
dengan nonelevasi segmen ST (NSTEMI) atau Angina Pektoris tidak stabil
(APTS/ UAP).Depresi segmen ST yang diagnostik untuk iskemia adalah
sebesar ≥0,05mV di sadapan V1-V3 dan ≥0,1 mV di sadapan lainnya.
Bersamaan dengandepresi segmen ST, dapat dijumpai juga elevasi
segmen ST yang tidakpersisten (<20menit), dan dapat terdeteksi di >2
sadapan berdekatan. Inversigelombang T yang simetris ≥0,2 mV
mempunyai spesifias tinggi untuk untukiskemia akut.Semua perubahan
EKG yang tidak sesuai dengan kriteria EKG yang diagnostikdikategorikan
sebagai perubahan EKG yang nondiagnostik.

b.LABORATORIUM

Dalam hal peningkatan terhadap kadar enzim kreatinin kinase (CK

dan CK-MB), mioglobin dan troponin menunjukkan adanya nekrosis pada
miokard.Pada saat terjadi infark juga ditunjukkan dengan peningkatan
laktit dehidrogenase (LDH) dan serum glutamik oksaloasetik transminase
(SGOT).
Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atautroponin I/T merupakan marka
nekrosis miosit jantung dan menjadi markauntuk diagnosis infark miokard.
12
Troponin I/T sebagai marka nekrosis jantungmempunyai sensitivitas dan
spesifiitas lebih tinggi dari CK-MB.

Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis

miosit, namun tidak dapatdipakai untuk menentukan penyebab nekrosis
miosit tersebut (penyebabkoroner/nonkoroner). Troponin I/T juga dapat
meningkat oleh sebab kelainankardiak nonkoroner seperti takiaritmia,
trauma kardiak, gagal jantung,
hipertrof ventrikel kiri, miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak
yangdapat meningkatkan kadar troponin I/T adalah sepsis, luka bakar,
gagal napas,penyakit neurologik akut, emboli paru, hipertensi pulmoner,
kemoterapi,dan insufiiensi ginjal.

Pada dasarnya troponin T dan troponin I memberikaninformasi yang

seimbang terhadap terjadinya nekrosis miosit, kecuali padakeadaan
disfungsi ginjal. Pada keadaan ini, troponin I mempunyai spesifiitasyang
lebih tinggi dari troponin T.
Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponinI/T
menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan
SKA,pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina. Jika
awitanSKA tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan
hendaknyadiulang 6-12 jam setelah pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB
yangmeningkat dapat dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot
skeletal(menyebabkan spesifiitas lebih rendah) dengan waktu paruh yang
singkat(48 jam).

Mengingat waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih terpilih

untukmendiagnosis ekstensi infark (infark berulang) maupun infark
periprosedural.(lihat gambar 2). Pemeriksaan marka jantung sebaiknya
dilakukan di laboratorium sentral.Pemeriksaan di ruang darurat atau ruang
rawat intensif jantung (point of caretesting) pada umumnya berupa tes

13
 kualitatif atau semikuantitatif, lebih cepat(15-20 menit) tetapi kurang
sensitif. Point of care testing sebagai alat diagnostikrutin SKA hanya
dianjurkan jika waktu pemeriksaan di laboratorium sentralmemerlukan
waktu >1 jam. Jika marka jantung secara point of care testingmenunjukkan
hasil negatif maka pemeriksaan harus diulang di laboratoriumsentral.

c.RADIOGRAFI DADA

Pada pemeriksaan foto rontgen normal ukuran jantung adalah kurang dari
50% ronggathoraks.

d.PEMERIKSAAN NONINVASIF.

Pada saat pemeriksaan ekokardiograf transtorakal saatistirahat dapat

memberikan gambaran fungsi ventrikel kiri secara umum danberguna
untuk menentukan diagnosis banding. Hipokinesia atau akinesiasegmental
dari dinding ventrikel kiri dapat terlihat saat iskemia dan menjadinormal
saat iskemia menghilang. Selain itu, diagnosis banding seperti
stenosisaorta, kardiomiopati hipertrofi, atau diseksi aorta dapat dideteksi
melaluipemeriksaan ekokardiografi.
Jika memungkinkan, pemeriksaan ekokardiograftranstorakal saat
istirahat harus tersedia di ruang gawat darurat dan dilakukansecara rutin
dan sesegera mungkin bagi pasien tersangka SKA.Stress test seperti
exercise EKG yang telah dibahas sebelumnya dapat
membantumenyingkirkan diagnosis banding PJK obstruktif pada pasien-
pasien tanpa rasa nyeri, EKG istirahat normal dan marka jantung yang
negatif.
Multislice Cardiac CT (MSCT) dapat digunakan untuk
menyingkirkan PJKsebagai penyebab nyeri pada pasien dengan

14
 kemungkinan PJK rendah hingga menengah dan jika pemeriksaan troponin
dan EKG tidak meyakinkan.

e. PEMERIKSAAN INVASIF .
Pada pemeriksaan angiograf koronermemberikan informasi mengenai
keberadaan dan tingkat keparahan PJK,sehingga dianjurkan segera
dilakukan untuk tujuan diagnostik pada pasiendengan risiko tinggi dan
diagnosis banding yang tidak jelas. Penemuan
oklusi trombotik akut, misalnya pada arteri sirkumflksa, sangat penting
padapasien yang sedang mengalami gejala atau peningkatan troponin
namuntidak ditemukan perubahan EKG diagnostik.
Pada pasien dengan penyakitpembuluh multipel dan mereka dengan
stenosis arteri utama kiri yangmemiliki risiko tinggi untuk kejadian
kardiovaskular yang serius, angiografkoroner disertai perekaman EKG dan
abnormalitas gerakan dinding regionalseringkali memungkinkan identifiasi
lesi yang menjadi penyebab. Penemuanangiograf yang khas antara lain
eksentrisitas, batas yang ireguler, ulserasi,penampakkan yang kabur, dan
filing defect yang mengesankan adanyatrombus intrakoroner.

IX. PENATALAKSANAAN
Dalam hal penatalaksanaan obat-obatan yang diperlukan dalam menangani
SKA adalah:
9.1. Anti Iskemia
9.1.1. Penyekat Beta (Beta blocker).
Keutamaan terapi penyekatbeta terletak pada efeknya terhadap
reseptor beta-1 yang mengakibatkanturunnya konsumsi oksigen
miokardium. Terapi hendaknya tidak diberikanpada pasien dengan
gangguan konduksi atrio-ventrikler yang signifian,
asma bronkiale, dan disfungsi akut ventrikel kiri. Pada kebanyakan

15
kasus,preparat oral cukup memadai dibandingkan injeksi. Penyekat beta
direkomendasikan bagi pasien UAP atau NSTEMI, terutamajika terdapat
hipertensi dan/atau takikardia, dan selama tidak terdapatindikasi kontra .
penyekat beta oral hendaknya diberikandalam 24 jam pertama . Penyekat
beta juga diindikasikanuntuk semua pasien dengan disfungsi ventrikel kiri
selama tidak adaindikasi kontra. Pemberian penyekat beta pada pasien
denganriwayat pengobatan penyekat beta kronis yang datang dengan SKA
tetapdilanjutkan kecuali bila termasuk klasifiasi Kilip ≥III.

9.1.2 Nitrat.
Keutamaan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi venayang
mengakibatkan berkurangnya preload dan volume akhir diastolikventrikel
kiri sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang. Efeklain dari nitrat
adalah dilatasi pembuluh darah koroner baik yang normalmaupun yang
mengalami aterosklerosis.
1. Nitrat oral atau intravena efektif menghilangkan keluhan dalam
faseakut dari episode angina
2. Pasien dengan UAP/NSTEMI yang mengalami nyeri dada
berlanjutsebaiknya mendapat nitrat sublingual setiap 5 menit sampai
maksimal3 kali pemberian, setelah itu harus dipertimbangkan
penggunaannitrat intravena jika tidak ada indikasi kontra
3. Nitrat intravena diindikasikan pada iskemia yang persisten,
gagaljantung, atau hipertensi dalam 48 jam pertama
UAP/NSTEMI.Keputusan menggunakan nitrat intravena tidak boleh
menghalangipengobatan yang terbukti menurunkan mortalitas seperti
penyekatbeta atau angiotensin converting enzymes inhibitor (ACE-I) .
4. Nitrat tidak diberikan pada pasien dengan tekanan darah sistolik<90
mmHg atau >30 mmHg di bawah nilai awal, bradikardia berat(<50

16
 kali permenit), takikardia tanpa gejala gagal jantung, atau
infarkventrikel kanan
5. Nitrat tidak boleh diberikan pada pasien yang telah
mengkonsumsiinhibitor fosfodiesterase: sidenafi dalam 24 jam,
tadalafi dalam48 jam. Waktu yang tepat untuk terapi nitrat setelah
pemberianvardenafi belum dapat ditentukan

9.1.3 Calcium channel blockers (CCBs).

Nifedipin dan amplodipin mempunyaiefek vasodilator arteri dengan
sedikit atau tanpa efek pada SA Node atauAV Node. Sebaliknya verapamil
dan diltiazem mempunyai efek terhadap SA Node dan AV Node yang
menonjol dan sekaligus efek dilatasi arteri. SemuaCCB tersebut di atas
mempunyai efek dilatasi koroner yang seimbang. Olehkarena itu CCB,
terutama golongan dihidropiridin, merupakan obat pilihanuntuk mengatasi
angina vasospastik. Studi menggunakan CCB pada UAP danNSTEMI
umumnya memperlihatkan hasil yang seimbang dengan penyekatbeta
dalam mengatasi keluhan angina.
1. CCB dihidropiridin direkomendasikan untuk mengurangi gejala
bagipasien yang telah mendapatkan nitrat dan penyekat beta.
2. CCB non-dihidropiridin direkomendasikan untuk pasien NSTEMI
denganindikasi kontra terhadap penyekat beta.
3. CCB nondihidropiridin (long-acting) dapat dipertimbangkan
sebagaipengganti terapi penyekat beta.
4. CCB direkomendasikan bagi pasien dengan angina vasospastik .
5. Penggunaan CCB dihidropiridin kerja cepat (immediate-release)
tidakdirekomendasikan kecuali bila dikombinasi dengan penyekat beta.
.

17
5.2.Antiplatelet

1. Aspirin harus diberikan kepada semua pasien tanda indikasi

kontradengan dosis loading 150-300 mg dan dosis pemeliharaan
75-100mg setiap harinya untuk jangka panjang, tanpa
memandang strategipengobatan yang diberikan..
2. Penghambat reseptor ADP perlu diberikan bersama aspirin
sesegeramungkin dan dipertahankan selama 12 bulan kecuali ada
indikasi kontraseperti risiko perdarahan berlebih
3. Penghambat pompa proton (sebaiknya bukan omeprazole)
diberikanbersama DAPT (dual antiplatelet therapy - aspirin dan
penghambatreseptor ADP) direkomendasikan pada pasien dengan
riwayat perdarahansaluran cerna atau ulkus peptikum, dan perlu
diberikan pada pasiendengan beragam faktor risiko seperti infeksi
H. pylori, usia ≥65 tahun,serta konsumsi bersama dengan
antikoagulan atau steroid .
4. Penghentian penghambat reseptor ADP lama atau permanen
dalam 12bulan sejak kejadian indeks tidak disarankan kecuali ada
indikasi klinis..
5. Ticagrelor direkomendasikan untuk semua pasien dengan risiko
kejadianiskemik sedang hingga tinggi (misalnya peningkatan
troponin) dengandosis loading 180 mg, dilanjutkan 90 mg dua
kali sehari. Pemberiandilakukan tanpa memandang strategi
pengobatan awal. Pemberianini juga dilakukan pada pasien yang
sudah mendapatkan clopidogrel(pemberian clopidogrel kemudian
dihentikan,
6. Clopidogrel direkomendasikan untuk pasien yang tidak bisa
menggunakanticagrelor. Dosis loading clopidogrel adalah 300
mg, dilanjutkan 75 mg setiap hari

18
 7. Pemberian dosis loading clopidogrel 600 mg (atau dosis loading
300mg diikuti dosis tambahan 300 mg saat IKP)
direkomendasikan untukpasien yang dijadwalkan menerima
strategi invasif ketika tidak bisamendapatkan ticagrelor.
8. Dosis pemeliharaan clopidogrel yang lebih tinggi (150 mg setiap
hari)perlu dipertimbangkan untuk 7 hari pertama pada pasien
yang dilakukan
9. Pada pasien yang telah menerima pengobatan penghambat
reseptorADP yang perlu menjalani pembedahan mayor non-
emergensi (termasukCABG), perlu dipertimbangkan penundaan
pembedahan selama 5 harisetelah penghentian pemberian
ticagrelor atau clopidogrel bila secaraklinis memungkinkan,
kecuali bila terdapat risiko kejadian iskemik yangtinggi
10.Ticagrelor atau clopidogrel perlu dipertimbangkan untuk
diberikan (ataudilanjutkan) setelah pembedahan CABG begitu
dianggap aman.
11.Tidak disarankan memberikan aspirin bersama NSAID
(penghambat COX-
2 selektif dan NSAID non-selektif) .Keterangan: DAPT perlu
tetap diberikan selama 12 bulan tanpa memperdulikanjenis stent.

9.3. Penghambat Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa

Pada pemilihan kombinasi agen antiplatelet oral, agen penghambat
reseptorglikoprotein IIb/IIIa dan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko
kejadianiskemik dan perdarahan

19
 Penggunaan penghambat reseptorglikoprotein IIb/IIIa dapat diberikan
pada pasien IKP yang telah mendapatkanDAPT dengan risiko tinggi
(misalnya peningkatan troponin, trombus yangterlihat) apabila risiko
perdarahan rendah . Agen ini tidak disarankandiberikan secara rutin
sebelum angiograf atau pada pasien yangmendapatkan DAPT yang diterapi
secara konservatif .

9.4. Antikogulan.
Terapi antikoagulan harus ditambahkan pada terapiantiplatelet secepat
mungkin.
1. Pemberian antikoagulan disarankan untuk semua pasien
yangmendapatkan terapi antiplatelet
2. Pemilihan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko perdarahan dan
iskemia, dan berdasarkan profi efiasi-keamanan agen tersebut.
3. Fondaparinuks secara keseluruhan memiliki profi keamanan
berbandingrisiko yang paling baik. Dosis yang diberikan adalah 2,5 mg
setiap harisecara subkutan .
4. Bila antikoagulan yang diberikan awal adalah fondaparinuks,
penambahanbolus UFH (85 IU/kg diadaptasi ke ACT, atau 60 IU untuk
mereka yangmendapatkan penghambat reseptor GP Iib/IIIa) perlu
diberikan saat IKP.
5. Enoksaparin (1 mg/kg dua kali sehari) disarankan untuk pasien
denganrisiko perdarahan rendah apabila fondaparinuks tidak tersedia
6. Heparin tidak terfraksi (UFH) dengan target aPTT 50-70 detik
atauheparin berat molekul rendah (LMWH) lainnya (dengan dosis
yangdirekomendasikan) diindaksikan apabila fondaparinuks atau
enoksaparintidak tersedia .

20
 7. Dalam strategi yang benar-benar konservatif, pemberian
antikoagulasiperlu dilanjutkan hingga saat pasien dipulangkan dari
rumah sakit
8. Crossover heparin (UFH and LMWH) tidak disarankan .

9.5. Kombinasi Antiplatelet dan Antikoagulan

1. Penggunaan warfarin bersama aspirin dan/atau clopidogrel
meningkatkanrisiko perdarahan dan oleh karena itu harus dipantau
ketat.
2. Kombinasi aspirin, clopidogrel dan antagonis vitamin K jika
terdapatindikasi dapat diberikan bersama-sama dalam waktu sesingkat
mungkindan dipilih targen INR terendah yang masih efektif.
3. Jika antikoagulan diberikan bersama aspirin dan clopidogrel,
terutamapada penderita tua atau yang risiko tinggi perdarahan, target
INR 2- 2,5lebih terpilih.

9.6. Inhibitor ACE dan Penghambat Reseptor Angiotensin

Pada dasarnya Inhibitor angiotensin converting enzyme (ACE)

berguna dalam mengurangi remodeling dan menurunkan angka kematian
penderita pascainfark-miokardyang disertai gangguan fungsi sistolik
jantung, dengan atau tanpa gagaljantung klinis.Penggunaannya terbatas
pada pasien dengan karakteristik tersebut, walaupun pada penderita dengan
faktor risiko PJK atau yang telahterbukti menderita PJK, beberapa
penelitian memperkirakan adanya efekantiaterogenik.
1. Inhibitor ACE diindikasikan penggunaannya untuk jangka
panjang,kecuali ada indikasi kontra, pada pasien dengan fraksi ejeksi
ventrikelkiri ≤40% dan pasiendengan diabetes mellitus, hipertensi, atau
penyakitginjal kronik (PGK)

21
 2. Inhibitor ACE hendaknya dipertimbangkan pada semua penderita
selainseperti di atas. Pilih jenis dan dosis inhibitor ACE yang
telahdirekomendasikan berdasarkan penelitian yang ada.
3. Penghambat reseptor angiotensin diindikasikan bagi pasien infark
mikoard yang intoleran terhadap inhibitor ACE dan mempunyai fraksi
ejeksi ventrikel kiri ≤40%, dengan atau tanpa gejala klinis gagal
jantung.

9.7. Statin
Dalam penatalaksanaan statin tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL
dan tanpa mempertimbangkanmodifiasi diet, inhibitor
hydroxymethylglutary-coenzyme A reductase (statin)harus diberikan pada
semua penderita UAP/NSTEMI, termasuk mereka yangtelah menjalani
terapi revaskularisasi, jika tidak terdapat indikasi kontra
Terapi statin dosis tinggi hendaknya dimulai sebelum pasien keluar
rumahsakit, dengan sasaran terapi untuk mencapai kadar kolesterol LDL
<100 mg/dL. Menurunkan kadar kolesterol LDL sampai <70 mg/dL
mungkinuntuk dicapai.

X.DAFTAR PUSTAKA
1. Honestdocs editorial team, ditijau oleh dr ahmad muhlisin

STEMI : Pengertian, Gejala, Peyebab, Pengobatan, 2019

2. Setiati,S,Ilmu Penyakit dalam,jakarta 2011

3. Sulistiani,W.Analisis faktor resiko yang berkaitan dengan penyakit
jantung,2005
4. Hariadi,Ali arsyad Rakhim,Hubungan obesitas dengan beberapa faktor resiko
Penyakit jantung koroner

22