LAPORAN PENDAHULUAN NSTEMI + DCA

I. Konsep Dasara Penyakit

A. Pengertian
Non-ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI) adalah oklusi sebagian dari arteri
koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen
ST pada EKG. NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara permintaan dan suplai
oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan
iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementaraakan menyebabkan perubahan
reversible pada tingkat sel dan jaringan.

B. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis
akut atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat
menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada
subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun
menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari
penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah
dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri koroner
mungkin juga bertanggung jawab. Faktor resiko:
1) Yang tidak dapat diubah
 Umur
 Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah   menopause
 Riwayat penyakit jantung coroner pada anggota keluarga di usia muda (anggota
keluarga laki-laki muda dari usia 55 tahun atau anggota keluarga perempuan yang
lebih muda dari usia 65 tahun).
 Hereditas
 Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2) Yang dapat diubah
 Mayor: hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas, Diet tinggi lemak
jenuh, kalori.
 Minor: Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif, stress psikologis
berlebihan.
3)     Faktor penyebab
a) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena
penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak
aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat.
Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari
plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan
penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.
b) Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin
diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner
epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh
hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi
endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi
abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.
c) Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena
spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan
aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner
perkutan (PCI).
d) Inflamasi dan/atau infeksi
Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan
dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi
plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak
meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat
mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat
mengakibatkan SKA.
e) Faktor atau keadaan pencetus
Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi
pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa
penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard,
dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. SKA jenis ini
antara lain karena:
 Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan
tirotoksikosis.
 Berkurangnya aliran darah coroner.
 Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan
hipoksemia.
 Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak
terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari
satu penyebab dan saling terkait.

C. Manifestasi Klinis
a. Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu.
Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada
infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat
dingin atau perasaan takut. Biasanya nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai
ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut
biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.
b. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark
yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna.
c. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering
pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan
cegukan.
d. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing atau sinkop dari aritmia ventrikel dan gelisah.

D. Patofisiologi
Non ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan
suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner.
Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil.
Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot
polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti
lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam
lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan
limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin
proinflamasi seperti TNF α , dan IL-6. Selanjutnya IL-6 merangsang pengeluaran hsCRP di
hati.

E. Pemeriksaan Penunjang
 1. Biomarker Jantung (Troponin T dan Troponin I)
Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan yang sangat penting
pada diagnostik, stratifikasi dan pengobatan penderita Sindroma Koroner Akut (SKA).
Troponin T mempunyai sensitifitas 97% dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi kerusakan
sel miokard bahkan yang minimal sekalipun (mikro infark). Sedangkan troponin I memiliki
nilai normal 0,1. Perbedaan troponin T dengan troponin I:
(a) Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen inhibitorik
yang berfungsi mengikat aktin.
(b) Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi mengikat
tropomiosin.

2. EKG (T Inverted dan ST Depresi)

Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan ST depresi yang
menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi iskemia, gelombang T menjadi
terbalik (inversi), simetris, dan biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik). Bila
pada kasus ini tidak didapatkan kerusakan miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB
(creatine kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap normal, diagnosisnya adalah angina
tidak stabil. Namun, jika inversi gelombang T menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar
troponin, dan diagnosisnya menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan
oleh thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi spontan), atau oklusi
yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik.

3. Echo Cardiografi  pada Pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark

a) Area Gangguan
b) Fraksi Ejeksi. Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta.
Freksi pada prinsipnya adalah presentase dari selisih volume akhir diastolik
dengan volume akhir sistolik dibagi dengan volume akhir diastolik. Nilai
normal > 50%. Dan apabila < dari 50% fraksi ejeksi tidak normal.
4. Angiografi koroner (Coronari angiografi)
Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner. Apabila pasien mengalami
derajat stenosis 50% pada pasien dapat diberikan obat-obatan. Dan apabila pasien mengalami
stenosis lebih dari 60% maka pada pasien harus di intervensi dengan pemasangan stent.

F. Penatalaksanaan
Tatalaksana awal pasien dugaan SKA (dilakukan dalam waktu 10 menit):
1. Memeriksa tanda-tanda vital
2. Mendapatkan akses intra vena
3. Merekam dan menganalisis EKG
 4. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik
5. Mengambil sediaan untuk pemeriksaan enzim jantung, elektrolit serta
pemeriksaan koagulasi.
6. Mengambil foto rongten thorax (<30 menit).
EKG harus dilakukan segera dan dilakukan rekaman EKG berkala untuk
mendapatkan ada tidaknya elevasi segmen ST. Troponin T/I diukur saat masuk, jika normal
diulang 6-12 jam kemudian. Enzim CK dan CKMB diperiksa pada pasien dengan onset < 6
jam dan pada pasien pasca infark < 2minggu dengan iskemik berulang untuk mendeteksi
reinfark atau infark periprosedural.
 Tatalaksana awal SKA tanpa elevasi segmen ST di unit emergency:
1. Oksigen 4 L/ menit (saturasi oksigen dipertahankan > 90%)
2. Aspirin 160 mg (dikunyah).
3. Tablet nitrat 5mg sublingual (dapat diualang 3x) lalu per drip bila masih nyeri dada.
4. Mofin IV (2,5mg-5mg) bila nyeri dada tidak teratasi dengan nitrat.
 Tatalaksana lanjut berdasarkan stratifikasi risiko (skor risiko TIMI)
1. Risiko tinggi/ sedang:
a) Anti iskemik : beta blocker, nitrat, calcium-channel blocker.
b) Beta blocker diberikan pada pasien tanpa kontarindikasi, khususnya pasien
dengan hipertensi dan takikardia.
c) Nitrat intra vena atau oaral efektif mengatasi episode nyeri dada akut.
d) Calcium-channel blocker dipakai untuk mengurangi gejala pada pasien yang telah
menerima nitrat dan beta-blocker, bermanfaat pada pasien yang kontraindikasi
beta-blocker dan pada pasien angina vasospastik.

e) Anti platelet oral: aspirin, clopidogrel.

 aspirin diberikan pada semua pasien SKA, dosis awal 16o mg-325 mg dan
selanjutnya 75-100 mg per hari untuk jangka panjang.
 Pada semua, clopidogrel diberi dengan dosis loading 300mg per oral,
selanjutnya 75 mg per hari, clopidogrel dapat diberikan hingga 12 bulan
kecuali dengan komplikasi perdarahan berlebih.
 Pasien dengan kontarindikasi aspirin, clopidogrel diberikan sebagai pengganti.
 Pasien yang direncanakan menjalani prosedur invasif (PCI= pecutaneous
coronary intervention), clopidogrel diberikan dengan dosis loading 600 mg
untuk mencapai inhibisi fungsi platelet yang lebih cepat dan optimal.

2. Resiko sedang sampai tinggi

a) Anti koagulan/ antitrombin: Heparin
b) Anti koagulan diberi pada semua pasien selain anti platelet.
 c) Revaskularisasi koroner
 Angiografi koroner dini (<72 jam ) diikuti oleh revaskularisasu (PCI atau
bedah pintas koroner) direkomendasikan pada pasien dengan risiko sedang dan
tinggi.
 Angiografi koroner urgensi (<24 jam) direkomendasikan pada pasien dengan
angina refrakter atau berulang yabg disertai perubahan segmen ST, gagal
jantung, aritmia yang mengancam hidup dan hemodinamik yang tidak stabil
d) Terapi tambahan: ACE inhibitor atau penghambat reseptor angiotensin.

3. Risiko rendah, diberi terapi:

a) Aspirin
b) Beta-blocker
c) Pertimbangan untuk uji latih jantung (treadmill).
d) Dapat dipulangkan setelah observasi.
II. Konsep Dasar Asuhana Keperawatan
A. Pengkajian
1. Pengkajian Persistem :
a) B1: Breath (Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea)
b) B2: Blood (Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG Aritmia,
Suara jantung bisa tidak terdengar pada VF. Tekanan darah sukar / tidak dapat
diukur/ normal, Saturasi oksigen bisa menurun < 90%)
c) B3: Brain (Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu, tempat
dan orang)
d) B4: Bladder (Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya,
oliguria, anuria)
e) B5: bowel (Konstipasi)
f) B6: Bone (Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2detik, diaforesis, kelemahan)

2. Keluhan Utama Pasien :

a) Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau
seperti tertindih barang berat.
b) Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan
kiri bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
c) Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
d) Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih
dari 20 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum
Nitrogliserin.
e) Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan,
dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan,
kulit dinghin dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.
f) Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya
ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun,
takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4
Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi,
LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub,
 pulmonari crackles, urin output menurun, vena jugular amplitudonya meningkat
(LVdisfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver,
hati lembek.
g) Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/ CI.
B. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
dx. 1 Nyeri dada akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner
Tujuan : Klien terbebas dari rasa nyeri
Kriteria Hasil : Subjektif : keluhan nyeri dada, pusing dan mual berkurang/hilang.
Objektif : irama sinus, ST isoelektris, gelombang T positif, kardiak isoenzim
dalam keadaan normal, tanda-tanda vital normal.
Intervensi Rasional
1. Monitor nyeri dada (awal serangan, sifat, 1-2 data tersebut bermanfaat dalam menentukan
lokasi, lamanya dan faktor pencetus). penyebab dan efek nyeri dada, serta menjadi
2. Anjurkan klien untuk segera minta dasar perbandingan dengan gejala pasca terapi
bantuan perawat atau dokter bila
merasakan nyeri.
3. Upayakan lingkungan tenang. Batasi 3-5 lingkungan tenang mendukung istirahat dan
aktivitas selama serangan nyeri dada. tidur nyaman sehingga mengurangi konsumsi
Bantu mengubah posisi oksigen miokard.
4. Upayakan rencana tindakan dan latihan
aktivitas yang tidak mengganggu periode
tidur dan istirahat kllien.
5. Berikan latihan ROM
6. Nilai respon klien terhadap aktivitas, 6-7 aktivitas yang disertai tanda dan gejala
catat adanya ST depresi, disritmia, tersebut mengindikasikan tidak adekuatnya
kelelahanm pusing, sesak dan nyeri dada. sirkulasi koroner yang mengakibatkan iskemia.
7. Menilai tanda-tanda vital saat istirahat
dan setelah aktivitas.

dx. 2 : Gangguan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.
Tujuan : Gangguan perfusi jaringan jantung berkurang / tidak meluas selama dilakukan
tindakan perawatan di RS.
Kriteria Hasil : - Nyeri dada berkurang (skala nyeri 1-3)
- Gambaran ST depresi berkurang atau tidak ada
- TD= 120/80 mmHg
- Nadi=60-100x/menit
- EKG: Irama sinus reguler.
Intervensi Rasional
1. Observasi tanda-tanda vital tiap 1-4jam, 1-9 data tentang perubahan kondisi fisik klien
status hemodinamika bermanfaat dalam diagnosa gagal jantung kiri.
2. Monitor tanda dan gejala penurunan Penuruna curah jantung mengakibatkab
perfusi (nyeri dada, disritmia, takikardia, penurunan tekanan tekanan darah dan perfusi
takipnea, hipotensi dan penurunan curah jaringan, peningkatan denyut jantung sebagai
jantung) mekanisme kompensasi untuk mempertahankan
curah jantung.
3. Monitor bunyi dan irama jantung secara
kontinue, catat adanya denyut prematur
 ventrikel kontraksi
4. Palpasi denyut nadi perifer guna
mengkaji adanya denyutan prematur.
5. 5.      Observasi adanya tanda dan gejala
penurunan curah jantung ( pusing, pucat,
diaforesis, pingsan, akral dingin)
6. Monitor tanda dan gejal gangguan
perfusi renal (produksi urin < 30 ml/jam,
peningkatan BUN dan kreatinin, edema
perifer, tidak adanya reaksi diuretik).
7. Monitor tanda dan gejala yang
menujukkan penurunan perfusi jaringan
(kulit dingin, pucat, lembab, berkeringat,
sianosis, denyut nadi lemah, edema
perifer).
8. Atur posisi baring setiap 2 jam,
menggerakkan kaki dan tangan secara
aktif dan pasif setiap 1 jam
9. Monitor tanda dan gejala yang
menunjukkan penurunan perfusi otak
(gelisah, bingung, apatis, somnolen).
10.Rekam pola EKG secara periodik selama 10. Pemeriksaan EKG periodik berguna untuk
periode serangan dan catat adanya menentukan diagnosis perluasan area iskemik.
disritmia atau perluasan iskemia atau
infark miokard.
11.Kolaborasi tim medis untuk terapi dan a. Disrimia menurunkan curah jantung yang
tindakan. ekstrem dan perfusi jaringan.
a. Anti disritmia: Lidocain, aminodaron b. Bitrat merelaksasikan otot polos vaskular
(bila ada indikasi klinis) (vasodilatasi) vena dan arteri sehingga
b. Vasodilator: nitrogliserin (ISDN, ACE menurunkan preload.
Inhibitor). c. Dengan dosis yang tepat dapat meningkatkan
c. Inotropic: Dopamin atau dobutamin kontraktilitas miokard dan meningkatkan
sesuai indikasi. perfusi jaringan.
d. Pemasangan pacemaker atau kateter d. Terapi oksigen dapat meningkatkan suplai
Swanganz (bila ada TAVB) oksigen miokard.
e. CABG jika ada indikasi klinis e. Pacemaker membantu memperbaiki irama
f. PTCA atau Coronary artery stenting jika jantung sehingga meningkatkan curah jantung
ada indikasi klinis. dan perfusi jaringan.
f. Memperbaiki sirkulasi koroner, meningkatkan
suplai oksigen dan perfusi miokard.
12.Observasi reaksi atau efek terapi, efek 12. Efek samping obat yang dapat
samping, toksisitas membahayakan kondisi klien harus dikaji dan
dilaporkan.
13.Hindari respon valsava yang merugikan. 13. Respon valsava dapat menurunkan
Atur diet yang diberikan. kontraktilitas miokard.
14.Pertahankan intake cairan maksimal 14. Mempertahankan keseimbangan cairan dan
2000 ml/ 24 jam (bila tidak ada edema). mencegah overload cairan ekstraseluler.

dx.3 Kecemasan behubungan dengan keadaan fisik yang tidak dapat diperkirakan.
Tujuan : Klien dan keluarga mampu mengekspresikan rasa takut atau kecemasan secara
positif.
Kriteria Hasil : Klien mampu mengekspresikan rasa takut dan cemas secara wajar serta merasa
optimis bahwa kondisinya dapat pulih. Klien juga mendiskusikan pengaruh penyakitnya
terhadap gaya hidup.
Intervensi Rasional
1. Berikan penjelasan singkat tentang 1. Penjelasan tentang prosedur membantu klien
tujuan, hasil yang diharapkan setiap menjadi kooperatif.
prosedur dan efek samping.
2. Berikan kesempatan kepada klien untuk 2. Lingkungan fisik dan psikologis yang nyaman
mengenal lingkungannya dan tim membantu klien rileks dan senang.
keperawatan
3. Berikan waktu secukupny bagi klien 3-5 kecemasan dapat meningkatkan konsumsi
untuk berbicara dengan keluarga atau Oksigen miokard, dukungan orang terdekat dapat
teman dekat. menurunkan tingkat kecemasan dan memberikan
4. Observasi efek yang terjadi setelah klien kenyamanan psikologis.
mendapatkan kunjungan dari orang
terdekat.
5. Berikan dukungan untuk
mengekspresikan perasaan,
mendengarkan keluhan klien.
6. Diskusikan kondisi kllien dan perubahan 6-7 perubahan pola hidup dalam masa pemulihan
pola hidup yang harus dijalani setelah dapat mencegah serangan ulang. Rehabilitasi
pulang dari rumah sakit. kardio terprogram dapat menurunkan kecemasan.
7. Anjurkan berpartisipasi aktif dalam
program rehabilitasi kardio.