BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Sindrom Koroner Akut (SKA) atau yang lazim disebut Penyakit
Jantung Koroner (PJK) merupakan suatu masalah kardiovaskular yang utama
karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian yang
tinggi (Irmalita et al., 2014).
Laporan WHO memperkirakan 17,5 juta populasi meninggal akibat
penyakit kardiovaskular pada tahun 2005, di mana angka tersebut
mewakili 30% dari seluruh kematian. Sekitar 80 % dari kematian tersebut
terjadi pada negara-negara berpendapatan rendah dan menengah. Jika
hal tersebut berlanjut, maka di tahun 2015 diperkirakan sekitar 20 juta orang
akan meninggal akibat penyakit kardiovaskular, khususnya PJK (Marlianis
2013). Menurut survei data di RSUD dr. Moewardi Surakarta seluruh
kasus rawat Inap dan rawat jalan PJK selama periode Mei 2013 sampai
dengan Mei 2014 sebanyak 5.680 jiwa pertahun.
Pasien dengan nyeri dada merupakan salah satu keluhan yang paling
banyak ditemukan di klinik. Salah satu bentuk nyeri dada yang paling sering
ditemukan adalah angina pektoris yang merupakan gejala PJK dan dapat
bersifat progresif serta menyebabkan kematian, sehingga jenis nyeri dada ini
memerlukan pemeriksaan yang lebih lanjut dan penanganan yang serius
(Bahri, 2004).

B. Rumusan Masalah

1) Apa yang dimaksud Sindroma Koroner Akut ?

2) Etiologi Sindroma Koroner Akut ?
3) Apa saja klasifikasi Sindroma Koroner Akut ?
4) Apa saja patofisiologi Sindroma Koroner Akut ?
5) Apa saja faktor resiko pada sindroma koroner ?
6) Apa saja faktor resiko Utama?
7) Apa saja faktor resiko pendukung?

1
C. Tujuan

1) Mengetahui apa yang dimaksud Sindroma Koroner Akut

2) Mengetahui Etiologi Sindroma Koroner Akut
3) Mengetahui Apa saja klasifikasi Sindroma Koroner Akut
4) Mengetahui Apa saja patofisiologi Sindroma Koroner Akut
5) Mengetahui Apa saja faktor resiko pada sindroma koroner
6) Mengetahui Apa saja faktor resiko Utama
7) Mengetahui Apa saja faktor resiko pendukung

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Sindroma Koroner Akut

Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah suatu terminologi yang
digunakan untuk menggambarkan kumpulan proses penyakit yang meliputi
angina pektoris tidak stabil (APTS), infark miokard gelombang non-Q atau
infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial
infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard
dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/ STEMI).
Menurut Garko, penyakit jantung koroner atau penyakit arteri koroner adalah
penyakit jantung di mana dinding endotel bagian dalam pada satu atau lebih
arteri koroner menjadi sempit akibat akumulasi kronis dari plak ateromatous
yang mengurangi aliran darah yang kaya nutrisi dan oksigen sehingga
merusak struktur dan fungsi jantung dan meningkatkan resiko nyeri dada
(contohnya angina pektoris) dan serangan jantung (infark miokard).

B. Etiologi Sindroma Koroner Akut

Penyebab tersering adalah deposit ateroma di jaringan subintima pada
arteri koroner besar dan sedang (aterosklerosis) 10. Aterosklerosis adalah
proses kronis yang progresif dan tiba-tiba muncul dengan karakteristik berupa
penumpukan lemak, elemen fibrosa dan molekul inflamasi pada dinding arteri
koroner. Progresivitas aterosklerosis berhubungan dengan faktor lingkungan
dan genetik dimana faktor tersebut akan berubah menjadi faktor resiko
penyakit jantung koroner.
Penyebab sindroma koroner akut adalah menurut Departmen
Kesehatan:
a) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard
oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus
yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak
sampai menyumbat. Pada kebanyakan pasien, mikroemboli (emboli

3
 kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang
ruptur akan mengakibatkan infark kecil di distal adalah petanda
kerusakan miokard

b) Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)

Penyebab agak jarang , yang mungkin sebab oleh spasme fokal
yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina
prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos
pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel. Juga bisa terjadi
akibat konstiksi abnormal pada pembuluh darah yang kecil.

c) Obstruksi mekanik yang progresif

Penyebab ini adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena
spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan
aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi
koroner perkutan (PCI).

d) Inflamasi dan/atau infeksi

Inflamasi bisa disebabkan oleh/berhubungan dengan infeksi, yang
mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur
dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak dapat
mengakibatkan penipisan dan ruptur plak sehingga terjadi SKA.

e) Faktor atau keadaan pencetus

Faktor ini merupakan faktor sekunder dari kondisi pencetus diluar
arteri koroner. Penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang
menyebabkan terbatasnya perfusi miokard, dan biasanya pasien ini
menderita angina stabil.

C. Klasifikasi Sindroma Koroner Akut

1. Angina Pektoris Tak Stabil (APTS)

4
 APTS \adalah dimana simptom iskemia sesuai SKA, tanpa terjadi
peningkatan enzim petanda jantung (CK-MB, troponin) dengan atau
tanpa perubahan EKG yang menunjukkan iskemia (depresi segmen
ST, inversi gelombang T dan elevasi segmen ST yang transien.
Yang termasuk dalam angina tak stabil adalah :
a) Bila pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di
mana angina adalah cukup berat dan frekuensi lebih dari 3 kali
per hari.
b) Bila pasien dengan angina yang makin bertambah berat,
sebelumnya angina stabil, tapi serangan angina timbul lebih
sering dan lebih berat nyerinya tetapi faktor presipitasi makin
ringan.
c) Pasien dengan serangan angina masa istirahat.
2. Infark Miokard Tanpa Elevasi Segmen ST (NSTEMI)
Infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) adalah sama
dengan angina pektoris tak stabil dan penatalaksanaan juga adalah
sama. Akan tetapi NSTEMI ditegakkan dengan adanya nekrosis
miokard dan adanya peningkatan biomaker jantung.
3. Infark Miokard Dengan Elevasi Segmen ST (STEMI)
Infark miokard ini merupakan gambaran cedera miokard
transmural akibat oklusi total arteri koroner oleh trombus.

D. Patofisiologi Sindroma Koroner Akut

1. Angina Pektoris Tak Stabil
a. Ruptur Plak
Ruptur plak arterosklerotik adalah penyebab penting untuk
kasus angina pektoris tak stabil, hingga terjadi oklusi subtotal atau
total secara tiba-tiba dari pembuluh koroner yang sebelumnya
mempunyai penyempitan yang minimal. Plak arterosklerotik
terdiri dari inti yang mengandung lemak dan jaringan fibrotik
(fibrotic cap). Plak yang tidak stabil bila terdapat infiltrasi sel
makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak berdekatan

5
 intima yang normal. Keretakan bisa juga terjadi pada dinding plak
yang lemah karena terdapat enzim protease yang dihasilkan oleh
makrofag yang dapat melemahkan dinding plak (fibrous cap).
Ruptur menyebabkan terjadinya aktivasi, adhesi dan agregasi
platelet dan mengakibatkan terbentuknya trombus.
Trombus akan menyebabkan penyumbatan pembuluh darah
100% dan mengakibatkan terjadinya infark dengan elevasi
segmen ST, sedangkan bagi pembuluh yang tidak disumbat 100%
dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan menyebabkan
angina tak stabil
b. Trombosis dan agregasi trombosit
Agregasi platlet dan pembentukan trombus merupakan
salah satu faktor terjadinya angina tak stabil. Trombosis terjadi
akibat interaksi antara lemak, sel otot polos dan sel busa (foam
cell) yang terdapat dalam plak berhubungan dengan ekspresi
faktor jaringan dalam plak tak stabil.
Bila berhubungan dengan darah, faktor jaringan
berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi
yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.
c. Vasospasme
Spasme berlaku bila terdapat perubahan tonus pembuluh
darah yang terjadi karena adanya produksi bahan vasoaktif dan
disfungsi endotel oleh platelet. Spasme sering kali terjadi pada
plak yang tak stabil dan berperan dalam pembentukan trombus.
Spasme yang terlokalisir pada angina prinzmetal juga
menyebabkan angina tak stabil.
d. Erosi pada plak tanpa ruptur
Penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya
proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap
kerusakan endotel. Perubahan bentuk pembuluh karena
bertambahnya sel otot polos dapat menyebabkan penjempitan
pembuluh dengan cepat.

6
2. Infark Miokard dengan Elevasi Segmen ST (STEMI)
STEMI terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosik
sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara
cepat pada lokasi injury vaskular, injury dicetus oleh hipertensi,
merokok dan akumulasi lipid. Stenosis arteri koroner berat yang
berkembang secara lambat selalunya tidak akan memicu STEMI.
Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich
red thrombus, menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon
pada terapi trombolitik.
Pada lokasi ruptur, agonis(kolagen,ADP,efinefrin,serotonin)
memicu aktivasi trombosit yang akan memproduksi dan melepaskan
tromboxanA2 (vasokonstriktor). Juga terjadi perubahan konfirmasi
reseptor glikoprotein IIb/IIIa.Setelah mengalami konversi fungsi,
reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuan asam amino pada
protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand
(vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen
yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelets dan agrerasi.
Kaskade koagulasi di aktivasi oleh tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi
protrombin ke trombin dan fribrinogen ke fibrin. Arteri koroner
tersebut akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregasi
trombosit dan fibrin.3
3. Infark Miokard Tanpa Elevasi Segmen ST (NSTEMI)
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard. NSTEMI juga terjadi karena
trombosis akut atau konstriksi koroner.
Trombosis akut diawali dengan ruptur plak yang tidak stabil.
Plak ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos
yang rendah ,fibrous cap tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang

7
 tinggi. Di lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit
T yang mengindikasi proses inflamasi.

E. Faktor Resiko
Faktor resiko penyakit jantung koroner dapat dibagi kepada dua
faktor resiko utama dan faktor resiko pendukung.
Faktor resiko utama adalah faktor yang sering menyebabkan
penyakit jantung koroner. Faktor resiko utama dapat dibagi lagi kepada
dua yaitu faktor resiko utama yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor
resiko utama yang dapat dimodifikasi.

F. Faktor Resiko Utama

1. Faktor risiko utama yang tidak dapat dimodifikasi :
a) Usia
Pertambahan usia berkait rapat dengan perubahan pada
arteri koroner. Perubahan utama yang terjadi adalah penebalan
tunika intima disertai tunika media yang mengalami fibrosis 16.
Umur dapat mempengaruhi faktor lain untuk meningkatkan risiko
terhadap penyakit jantung koroner. Faktor lain seperti tekanan
darah tinggi, obesitas dan peningkatan kadar lemak. Gangguan
dalam profil lemak, seperti nilai total kolesterol dan peningkatan
LDL disertai penurunan HDL, juga berhubung dengan
pertambahan umur.
b) Jenis kelamin
Pria mempunyai risiko lebih besar dan kecenderungan
mendapat serangan lebih awal dalam kehidupannya kalau
dibandingkan wanita. Setelah menopause, estrogen tidak
melindungi wanita, maka angka kematian pada wanita akibat
penyakit jantung koroner meningkat.
Wanita mempunyai faktor resiko tambahan yang berperan
meningkatkan kejadian terjadinya penyakit jantung koroner.
Faktor resiko tambahan adalah seperti sindrom ovarium polikistik,

8
 preeklampsia, menopause, penggunaan obat kontrasepsi oral dan
terapi hormonal.
Wanita dengan sindrom ovarium polikistik menyebabkan
peningkatan resiko terjadinya sindroma metabolik dan faktor
resiko penyakit jantung koroner.
Wanita hamil dengan preeklampsia ditandai dengan
hipertensi (>140/90 mmHg) dan proteinuria (> 0,3g/24 jam) masa
kehamilan 20 minggu berisiko 2 kali terkena penyakit jantung
koroner dibanding dengan wanita normotensi selama masa
kehamilan.
Menopause awal pada wanita meningkatkan resiko terkena
penyakit jantung koroner atau stroke dibanding dengan wanita
yang dapat menopause pada waktu normal.
c) Genetik
Studi mengenai genom berhasil mengidentifikasi SNPs
(single nucleotide polymorphism) berkaitan dengan peyakit
jantung koroner, infark miokard atau keduanya. Gen Ch9p21 SNP
adalah gen yang berperan dalam terjadinya penyakit jantung
koroner dan infark miokard.
Anak dari orang tua dengan penyakit jantung koroner lebih
berpotensi terkena penyakit jantung. Baik pria atau wanita yang
memiliki minimum satu orang tua yang memiliki penyakit jantung
koroner beresiko 1,4 - 1,6 kali untuk terkena penyakit jantung
koroner.

2. Faktor resiko utama yang dapat dimodifikasi :

a) Merokok
Rokok mengandung zat kimia seperti nikotin, karbon
monoksida, ammonia, formaldehida, tar dan lain-lain. Bahan aktif
utama adalah nikotin yang memberi efek akut dan tar memberi efek
kronis. Nikotin menyebabkan efek simpatomimetik pada sistem
kardiovaskuler seperti takikardi, kontraksi ventrikuler di luar sistol,

9
 meningkatkan noradrenalin dalam plasma, meningkatkan tekanan
darah, cardiac output naik, dan meningkatkan konsumsi oksigen
sehingga menyebabkan penyempitan aterosklerotik, penempelan
platelet dan menurunkan HDL.
Merokok dapat meningkatkan oksidasi dari LDL yang dapat
meningkatkan faktor lain seperti hiperlipidemia, hipertensi, dan
diabetes melittus.
Merokok meningkatkan resiko penyakit jantung koroner
sebanyak 2-4 kali dari orang yang tidak merokok. Orang yang
merokok satu bungkus rokok setiap hari resiko serangan jantung
berlipat 2 kali dari orang yang tidak merokok. Wanita yang merokok
mempunyai resiko 25% lebih besar terkena penyakit jantung koroner
dibanding dengan pria yang merokok.

b) Kadar lemak yang abnormal (kolestrol dan trigliserida)

Kolesterol adalah salah satu komponen lemak tubuh yang sangat
penting bagi sel yang sehat. Bila tubuh mengakumulasikannya dalam
jumlah banyak, maka kolesterol akan deposit ke dinding pembuluh
darah dan menghambat aliran darah. Ini akan meningkatkan resiko
serangan jantung.
Kolesterol terdiri dari HDL (high density lipoprotein) dan LDL
(low density lipoprotein). HDL berperan membawa kadar lemak yang
tinggi ke dalam jaringan hati untuk dimetabolisme dan diekskresi dari
tubuh. LDL berperan membawa kolesterol ke jaringan, termasuk arteri
coroner.
Komponen lain adalah trigliserida. Kadarnya selalu berpasangan
dengan kadar HDL yang rendah. Rasio non-HDL kolesterol,
trigliserida dan total kolesterol dengan HDL kolesterol lebih
berhubungan dengan resiko penyakit jantung koroner dibandingkan
dengan hanya LDL kolesterol.

10
c) Tekanan darah tinggi
Tekanan darah tinggi meningkatkan kerja jantung dan
menyebabkan dinding jantung menjadi kaku dan tebal yang
menyebabkan jantung tidak bekerja dengan baik dan meningkatkan
resiko serangan jantung, stroke dan gagal ginjal.
Terdapat dua patofisiologi bagaimana hipertensi menyebabkan
penyakit jantung koroner. Teori pertama adalah, hipertensi
menyebabkan kerusakn pada endotel yang menybabkan senyawa
vasodilator tidak keluar dan membuat penumpukan oksigen reaktif
serta penumpukan faktor -faktor inflamasi yang mendukung
aterosklerosis, trombosis dan penyumbatan pembuluh darah. Teori
kedua, hipertensi menyebabkan peningkatan afterload yang
mengakibatkan hipertropi dari ventrikel kiri yang menybabkan
meningkatnya kebutuhan oksigen miokardium dan penurunan aliran
darah koroner.
Orang dengan hipertensi memiliki resiko 3 kali lebih besar
untuk terkena penyakit jantung koroner dibanding dengan orang yang
normotensi.

d) Aktivitas fisik yang kurang

Aktivitas fisik yang kurang dapat meningkatkan resiko penyakit
jantung koroner sebanyak 2 kali lipat dan dapat memperburukkan
faktor-faktor resiko yang lain seperti tekanan darah, kadar kolesterol,
trigliserida yang tinggi, diabetes dan berat badan. Seseorang dengan
aktivitas fisik sedang yang intensif selama 150 menit/minggu dan
tambahan 300 menit/minggu akan menurunkan resiko penyakit jantung
koroner sebesar 14% dibanding dengan orang yang tidak melakukan
aktivitas fisik.

e) Berat badan berlebihan (obesitas dan overweight)

Obesitas abdominal atau sentral, dapat diukur melalui berat
badan dan juga lingkar pinggang. Obesitas sentral dapat menyebabkan

11
 berbagai hal seperti peningkatan kadar insulin dan resistensi insulin
(diabetes melitus) dimana insulin bisa menyebabkan peningkatan
tekanan darah dengan mempengaruhi retensi garam.
Berat badan berlebihan akan meningkatkan kerja jantung
karena meningkatkan jumlah tahanan perifer total sehingga tekanan
darah menjadi tinggi. Ini menyebabkan penebalan dinding ventrikel
sehingga meningkatkan massa pada ventrikel terutama ventrikel kiri.
Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan trigliserida
serta menurunkan kadar HDL.
Peningkatan 10kg berat badan akan meningkatkan tekanan
sistol sebesar 3mmHg dan tekanan diastol sebesar 2,5mmHg (Artham,
et al., 2009) dan setiap peningkatan IMT sebesar 4kg/m² meningkatkan
resiko terkena penyakit jantung iskemik sebesar 26%.

f) Diabetes melitus
Kadar gula dalam darah yang tinggi menyebabkan peningkatan
plak ateromatous pada arteri. Kematian pasien diabetes melitus sering
disebabkan serangan sindroma koroner akut dibandingkan dengan
yang tidak memiliki diabetes mellitus. Diabetes dapat meningkatkan
resiko menjadi penyakit jantung sebesar 2 kali lipat.

G. Faktor Resiko Pendukung

Faktor resiko pendukung adalah faktor yang berhubungan dengan
peningkatan resiko penyakit jantung koroner, tetapi hasilnya tidak terlalu
bermakna. Faktor resiko pendukung terdiri dari :
a) Stress
Stress merupakan efek fisik dan emosi yang dapat berefek pada
jantung akibat perlepasan hormon-hormon tertentu yang dapat
meningkatkan tekanan darah dan dapat mendorong pembentukan
clotting pada arteri. Yang termasuk dalam pemicu stress adalah isolasi
sosial, stress pekerjaan dan peristiwa dalam kehidupan. Stress bisa
meningkatkan tekanan darah karena menyebabkan vasokonstriksi pada

12
 pembuluh darah arteri. Ini bisa menyebabkan peningkatan serangan
jantung.
Faktor psikologi seperti stress, depresi, dan anxiety secara
signifikan kontribusi dalam onset, gejala klinis dan prognosis penyakit
jantung koroner. Orang yang mengalami stres berat beresiko terkena
penyakit jantung koroner sebesar 1,27 kali dibanding yang mengalami
stres ringan.

b) Alkohol
Alkohol berlebihan dapat menyebabkan peningkatan tekanan
darah sehingga menyebabkan gagal jantung dan memicu stroke.
Minum alkohol dalam jumlah sedang dapat menurunkan resiko
penyakit jantung. Alkohol dengan dosis 15g/hari untuk wanita dan
30g/hari untuk pria secara signifikan dapat meningkatkan kadar HDL,
apolipoprotein A1, adiponektin dan tidak berefek pada level
trigliserida.

c) Diet dan Nutrisi yang tidak sehat

Mengkonsumsi daging yang telah diproses berkaitan dengan
insidensi yang lebih tinggi dari penyakit jantung koroner. Diet yang
tidak sehat seperti tinggi gula, lemak, dan garam dapat menyebabkan
peningkatan berat badan, tekanan darah, kadar lemak dalam tubuh dan
kadar gula darah sehingga meningkatkan resiko penyakit jantung
koroner.
Untuk mencegah penyakit jantung, asam lemak jenuh diganti
dengan asam lemak tidak jenuh rantai jamak daripada asam lemak
tidak jenuh rantai tunggal atau karbohidrat 45 dan menghindari
konsumsi makanan trans-fatty acid dan makanan tinggi indeks
glikemik.

13
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah penyakit jantung koroner atau
penyakit arteri koroner adalah penyakit jantung di mana dinding endotel
bagian dalam pada satu atau lebih arteri koroner menjadi sempit akibat
akumulasi kronis dari plak ateromatous yang mengurangi aliran darah yang
kaya nutrisi dan oksigen sehingga merusak struktur dan fungsi jantung dan
meningkatkan resiko nyeri dada (contohnya angina pektoris) dan serangan
jantung (infark miokard).

B. Saran
Dengan tersusunnya makalah ini semoga bisa bermanfaat bagi
pembaca maupun penulis. Kritik dan saran dari pembaca sangat kami
butuhkan, karena penulis sadar bahwa penyusunan makalah ini jauh dari kata
sempurna.dan kami sangat mengharapkan kritik dan saran itu dari
pembaca.untuk penulisan makalah selanjutnya yang lebih baik.

14
 DAFTAR PUSTAKA

Kementerian Kesehatan RI. Situasi Kesehatan Jantung. Pusat Data dan

Informasi Kementerian Kesehatan RI. 2014; 1-8

Departmen Kesehatan Republik Indonesia. Pharmaceutical Care untuk

Pasien Penyakit Jantung Koroner: Fokus Sindrom Koroner Akut. 1st ed.
Jakarta. Bakti Husada; 2006

Harun S, Alwi I. Infark miokard akut tanpa elevasi ST. In: A.W Sudoyo, et al.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publising; 2009. p
1757

15