Disusun Oleh:
Sherly Asriani
1508438039
Pembimbing :
dr. Haryadi, SpJP(K).FIHA
KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2016
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu secara
global, yaitu lebih banyak orang meninggal setiap tahunnya karena penyakit
kadiovaskuler dari pada penyebab lainnya. Penyakit kardiovaskular yang saat ini
diperkirakan akan menjadi penyebab utama kematian di negara-negara industri dan
negara berkembang pada tahun 2020 adalah Coronary Artery Disease (CAD) atau
Penyakit Jantung Koroner (PJK). Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan keadaan
gawat darurat dari PJK.1 Penyakit Jantung Koroner merupakan salah satu penyakit
mematikan dan prevalensinya terus mengalami peningkatan sepanjang tahunnya.1
Di Amerika Serikat, pada tahun 1998, penyakit jantung koroner merupakan
penyebab kematian utama dengan persentase sebesar 48%, dan pada tahun 2004
didapatkan angka kematian akibat penyakit jantung koroner di Amerika Serikat
sebesar 450.000 kematian, sedangkan di Indonesia, berdasarkan hasil Survei
Kesehatan Nasional tahun 2001 didapatkan 3 dari 1000 penduduk Indonesia
menderita penyakit jantung koroner.1,2 Penyakit Jantung Koroner dapat terjadi secara
kronis maupun akut. Hal yang menakutkan bagi sebagian orang adalah penyakit
jantung koroner akut atau lebih dikenal dengan Sindrom Koroner Akut.1
Sindrom Koroner Akut adalah ketidakmampuan jantung akut akibat suplai
darah yang mengandung oksigen ke jantung tidak adekuat. 2 Keadaan tersebut dapat
menyebabkan penurunan fungsi jantung. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom
Koroner Akut dibagi menjadi angina pektoris tidak stabil, infark miokard tanpa
elevasi segmen ST atau NonST segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)
dan infark miokard dengan elevasi segmen ST atau ST segment Elevation Myocardial
Infarction (STEMI).
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Definisi
Sindrom koroner akut (SKA) adalah suatu istilah yang digunakan untuk
merujuk pada sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuai dengan iskemia
miokard akut. SKA dapat berupa angina pektoris tidak stabil (UAP), infark miokard
dengan non-ST elevasi (NSTEMI) , infark miokard dengan ST elevasi (STEMI) dan
atau kematian jantung mendadak.3
2.2
Etiologi
Etiologi dari sindrom koroner akut adalah 90% akibat adanya trombus yang
menyumbat pada arteri koroner yang aterosklerosis. Diyakini faktor utama pemicu
terjadinya trombosis koroner adalah plak yang ruptur dan erosi. Derajat sumbatan
arteri koroner akan mempengaruhi gejala klinis yang timbul.
Etiologi lain dari sindrom koroner akut adalah
Patofisiologi
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh
darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi
plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan
diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah
trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang
pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli
yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat
vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran
darah
koroner. Berkurangnya
aliran darah
2.4
Diagnosis
a.
Anamnesis
Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang tipikal
(angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina tipikal berupa rasa
tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area
interskapular,
bahu,
atau
epigastrium.
Keluhan
ini
dapat
berlangsung
intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering
disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak
napas, dan sinkop.3 Selain itu anamnesis mengenai faktor risiko terjadinya SKA juga
penting untuk memperkuat kemungkinan diagnosis.
Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah
penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak napas yang
tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan
atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda (25-40 tahun) atau usia lanjut
(>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal ginjal menahun, atau demensia.
Walaupun keluhan angina atipikal dapat muncul saat istirahat, keluhan ini patut
dicurigai sebagai angina ekuivalen jika berhubungan dengan aktivitas.3
Nyeri dengan gambaran di bawah ini bukan karakteristik iskemia miokard
(nyeri dada nonkardiak) :
1. Nyeri pleuritik (nyeri tajam yang berhubungan dengan respirasi atau batuk)
2. Nyeri abdomen tengah atau bawah
3. Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan satu jari, terutama di daerah apeks
ventrikel kiri atau pertemuan kostokondral.
4. Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerakan tubuh atau palpasi
5. Nyeri dada dengan durasi beberapa detik
6. Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah
b.
Pemeriksaan fisik
Tujuan dilakukannya pemeriksaan fisik adalah untuk menegakkan diagnosis
Pemeriksaan Electrokardiogram
Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina cukup
bervariasi, yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block) baru/
persangkaan baru, elevasi segmen ST yang persisten (20 menit) maupun tidak
persisten, atau depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T.
EKG yang mungkin dijumpai pada pasien NSTEMI dan UAP antara lain:
1.
2.
3.
Nondiagnostik
4.
Normal
Hasil EKG 12 sadapan yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan
diagnosis SKA tanpa elevasi segmen ST, misalnya akibat iskemia tersembunyi di
daerah sirkumfleks atau keterlibatan ventrikel kanan, oleh karena itu pada hasil EKG
normal perlu dipertimbangkan pemasangan sadapan tambahan.
LOKASI IMA
Anterior
V1, V2, V3, V4
Anteroseptal
V4V6, I, aVL
Anterolateral
Inferior: II, III, and aVF
Inferior
I and aVL
Lateral
II, III, aVF, and V5 and V6
Inferolateral
d.
Pemeriksaan
Marka
Jantung
Pemeriksaan troponin I/T adalah standard baku emas dalam diagnosis
NSTEMI, di mana peningkatan kadar marka jantung tersebut akan terjadi dalam
waktu 2 hingga 4 jam. Penggunaan troponin I/T untuk diagnosis NSTEMI harus
digabungkan dengan kriteria lain yaitu keluhan angina dan perubahan EKG.
Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika marka jantung meningkat sedikit
melampaui nilai normal atas (upper limit of normal, ULN). Tes yang negatif pada
satu kali pemeriksaan awal tidak dapat dipakai untuk menyingkirkan diagnosis infark
miokard akut. Kadar troponin pada pasien infark miokard akut meningkat di dalam
darah perifer 3 4 jam setelah awitan infark dan menetap sampai 2 minggu bila
terjadi nekrosis luas. Apabila pemeriksaan troponin tidak tersedia, pemeriksaan
CKMB dapat digunakan. CKMB akan meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam,
mencapai puncaknya saat 12 jam, dan menetap sampai 2 hari.3
Penatalaksanaan
1.
Anti Iskemia
a.
Selektivitas
Aktivitas
parsial
agonis Dosis
angina
untuk
Atenolol
B1
50-200 mg/hari
Bisoprolol
B1
10 mg/hari
Carvedilol
a dan b
2x6,25 mg/hari,
titrasi sampai
maksimum 2x25
mg/hari
Metoprolol
B1
50-200 mg/hari
Propanolol
Nonselektif
2x20-80 mg/hari
b.
Nitrat
Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang mengakibatkan
berkurangnya preload dan volume akhir diastolic ventrikel kiri sehingga konsumsi
oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah
koroner baik yang normal maupun yang mengalami aterosklerosis.
1. Nitrat oral atau intravena efektif menghilangkan keluhan dalam fase akut dari
5. Nitrat tidak boleh diberikan pada pasien yang telah mengkonsumsi inhibitor
fosfodiesterase: sidenafil dalam 24 jam, tadalafil dalam 48 jam. Waktu yang tepat
untuk terapi nitrat setelah pemberian vardenafil belum dapat ditentukan (Kelas IIIC).
Tabel 2. Jenis dan dosis nitrat untuk terapi IMA
Nitrat
Isosorbid dinitrate (ISDN)
Dosis
Sublingual 2,515 mg (onset 5 menit)
Oral 15-80 mg/hari dibagi 2-3 dosis
Isosorbid 5 mononitrate
Nitroglicerin
c.
atau tanpa efek pada SA Node atau AV Node. Sebaliknya verapamil dan diltiazem
mempunyai efek terhadap SA Node dan AV Node yang menonjol dan sekaligus efek
dilatasi arteri. Semua CCB tersebut di atas mempunyai efek dilatasi koroner yang
seimbang.Oleh karena itu CCB, terutama golongan dihidropiridin, merupakan obat
pilihan untuk mengatasi angina vasospastik. Studi menggunakan CCB pada UAP dan
NSTEMI umumnya memperlihatkan hasil yang seimbang dengan penyekat beta
dalam mengatasi keluhan angina.
1. CCB dihidropiridin direkomendasikan untuk mengurangi gejala bagi pasien yang
telah mendapatkan nitrat dan penyekat beta (Kelas I-B).
2. CCB non-dihidropiridin direkomendasikan untuk pasien NSTEMI dengan indikasi
kontra terhadap penyekat beta (Kelas I-B).
3. CCB nondihidropiridin (long-acting) dapat dipertimbangkan sebagai pengganti
terapi penyekat beta (Kelas IIb-B).
Penggunaan
CCB
dihidropiridin
kerja
cepat
(immediate-release)
tidak
Dosis
180-240 mg/hari dibagi 2-3 dosis
120-360 mg/hari dibagi 3-4 dosis
30-90 mg/hari
5-10 mg/hari
2.
Antiplatelet
1.
Aspirin harus diberikan kepada semua pasien tanda indikasi kontra dengan
dosis loading 150-300 mg dan dosis pemeliharaan 75-100 mg setiap harinya
untuk jangka panjang, tanpa memandang strategi pengobatan yang diberikan
(Kelas I-A).
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Dosis pemeliharaan clopidogrel yang lebih tinggi (150 mg setiap hari) perlu
dipertimbangkan untuk 7 hari pertama pada pasien yang dilakukan IKP tanpa
risiko perdarahan yang meningkat (Kelas IIa-B).
9.
Pada pasien yang telah menerima pengobatan penghambat reseptor ADP yang
perlu menjalani pembedahan mayor non-emergensi (termasuk CABG), perlu
dipertimbangkan penundaan pembedahan selama 5 hari setelah penghentian
pemberian ticagrelor atau clopidogrel bila secara klinis memungkinkan,
kecuali bila terdapat risiko kejadian iskemik yang tinggi (Kelas IIa-C).
10.
11.
Keterangan: DAPT perlu tetap diberikan selama 12 bulan tanpa memperdulikan jenis
stent.
Tabel 4. Jenis dan dosis antiplatelet untuk terapi IMA
Antiplatelet
Aspirin
Dosis
Dosis loading 150-300 mg, dosis
Ticagrelor
pemeliharaan 75-100 mg
Dosis loading 180
mg,
dosis
Clopidogrel
dosis
pemeliharaan 75 mg/hari
3.
glikoprotein IIb/IIIa dan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko kejadian iskemik dan
perdarahan (Kelas I-C).Penggunaan penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa dapat
diberikan pada pasien IKP yang telah mendapatkan DAPT dengan risiko tinggi
(misalnya peningkatan troponin, trombus yang terlihat) apabila risiko perdarahan
rendah (Kelas I-B).Agen ini tidak disarankan diberikan secara rutin sebelum
angiografi (Kelas III-A) atau pada pasien yang mendapatkan DAPT yang diterapi
secara konservatif (Kelas III-A).
4.
Antikogulan.
Terapi antikoagulan harus ditambahkan pada terapi antiplatelet secepat
mungkin.
1. Pemberian antikoagulan disarankan untuk semua pasien yang mendapatkan terapi
antiplatelet (Kelas I-A).
2. Pemilihan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko perdarahan dan iskemia, dan
berdasarkan profil efikasi-keamanan agen tersebut. (Kelas I-C).
3. Fondaparinuks secara keseluruhan memiliki profil keamanan berbanding risiko
yang paling baik. Dosis yang diberikan adalah 2,5 mg setiap hari secara subkutan
(Kelas I-A).
4. Bila antikoagulan yang diberikan awal adalah fondaparinuks, penambahan bolus
UFH (85 IU/kg diadaptasi ke ACT, atau 60 IU untuk mereka yang mendapatkan
penghambat reseptor GP Iib/IIIa) perlu diberikan saat IKP (Kelas I-B).
5. Enoksaparin (1 mg/kg dua kali sehari) disarankan untuk pasien dengan risiko
perdarahan rendah apabila fondaparinuks tidak tersedia (Kelas I-B).
6. Heparin tidak terfraksi (UFH) dengan target aPTT 50-70 detik atau heparin berat
molekul rendah (LMWH) lainnya (dengan dosis yang direkomendasikan)
diindaksikan apabila fondaparinuks atau enoksaparin tidak tersedia (Kelas I-C).
7. Dalam strategi yang benar-benar konservatif, pemberian antikoagulasi perlu
dilanjutkan hingga saat pasien dipulangkan dari rumah sakit (Kelas I-A).
8. Crossover heparin (UFH and LMWH) tidak disarankan (Kelas III-B).
Dosis
2,5 mg subkutan
1mg/kg, dua kali sehari
Bolus i.v. 60 U/g, dosis
maksimal 4000 U.
Infus i.v. 12 U/kg selama
24-48 jam dengan dosis maksimal 1000 U/jam
target aPTT 11/2-2x control
5.
6.
Dosis
2-3 x 6,25-50 mg
2,5-10 mg/hari dalam 1 atau 2 dosis
2,5-20 mg/hari dalam 1 dosis
5-20 mg/hari dalam 1 atau 2 dosis
Statin
Tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa mempertimbangkan
dengan sasaran terapi untuk mencapai kadar kolesterol LDL <100 mg/dL (Kelas IA). Menurunkan kadar kolesterol LDL sampai <70 mg/dL mungkin untuk dicapai.
2.6
Prognosis
Perdarahan dikaitkan dengan prognosis yang buruk pada NSTEMI, sehingga
Skor
9
7
3
2
0
39
35
28
17
7
0
0
1
3
6
8
10
11
Jenis kelamin
Laki-laki
Perempuan
Tanda gagal jantung saat datang
Tidak
Ya
Riwayat penyakit vaskular sebelumnya
Tidak
Ya
Diabetes
Tidak
Ya
Tekanan darah sistolik, mmHg
90
91-100
101-120
121-180
181-200
200
0
8
0
7
0
6
0
6
10
8
5
1
3
5
Tingkat risiko
Sangat rendah
Rendah
Moderat
Risiko perdarahan
3,1%
5,5%
8,6%
41-50
>50
Tinggi
Sangat tinggi
11,9%
19,5%
BAB III
ILUSTRASI KASUS
Identitas Pasien
Nama
: Tn. R
Umur
: 48 tahun
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Pekerjaan
: wiraswasta
Status
: Menikah
Alamat
Masuk RS
: 17 Desember 2016
dirasakan di bagian tengah dada seperti dihimpit benda berat, menjalar ke punggung
dan lengan kiri dengan durasi lebih kurang 30 menit. Nyeri tidak berkurang dan tidak
hilang dengan beristirahat. Lokasi nyeri tidak dapat ditunjuk dengan satu jari dan
tidak dipengaruhi posisi. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas, mual, lemah. Tidak
ada batuk, muntah, demam tidak ada dan nyeri ulu hati tidak ada. BAK dan BAB
tidak ada keluhan. Pasien di bawa ke RSUD AA. Kemudian di rawat di bangsal
RSUD Arifin Achmad bagian Kardiologi.
Riwayat Penyakit Dahulu
-Pasien mengaku belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya
-Riwayat hipertensi tidak ada
-Riwayat Diabetes Melitus (+) sejak 15 tahun yang lalu, pasien pernah kontrol
namun tidak rutin
-Riwayat Stroke (-)
- Riwayat penyakit vaskuler (-)
-Riwayat trauma (-)
Riwayat Penyakit Dalam Keluarga
Alkohol (-)
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
Kesadaran
: Komposmentis
Keadaan umum
Vital Sign
: - Tekanan darah
: 170/100 mmHg
Frekuensi nadi
: 90x/menit, regular
Suhu
: 36,40 C
Tb
:160 cm
Bb
: 70 kg
IMT
: 27,34 ( Obesitas 1)
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Kepala Leher
Mata
-
Leher
-
Pemeriksaan Thorax
Paru
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
: tympani
Auskultasi
: BU (+) normal
Ekstremitas
Akral hangat
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium :
Pemeriksaan laboratorium (17/12/2016) :
Darah rutin :
HGB
: 11,3g/dL (N)
HCT
: 33,2% (N)
WBC
: 20.130 /uL ()
PLT
: 216.000/ uL ( N)
GLUKOSA
: 377 ()
COL. Total
: 323 ()
LDL
: 247 ()
HDL
: 57 (N)
TG
: 93(N)
Ureum
: 45
Kreatinin
: 2,20
FAAL HATI :
AST
: 25 IU/L (N)
ALT
: 24 U/L (N)
ALB
: 3,2
ELEKTROLIT
Na+ : 134 (134-145 mmol/L)
K+
Troponin I
: 0,50 ug/l
Interpretasi :
mengeluhkan sesak nafas, mual, lemah. Tidak ada batuk, muntah,dan nyeri ulu hati
tidak ada. BAK dan BAB tidak ada keluhan.
Pada pemeriksaan fisik TD 170/100, kepala dan leher tidak ditemukan
kelainan. Pemeriksaan fisik jantung, paru, abdomen dan ekstremitas dalam batas
normal. Dari pemeriksaan EKG didapatkan ST Depresi pada lead I, Avl, V4,V5,V6
dan T inferted pada : lead I, V4,V5,V6 serta pemeriksaan troponin I 0,50 ug/l. Dari
hasil foto rontgen didapat kan CTR > 58 % ,di temukan efusi pleura minimal pada
kedua lapangan paru dan infiltrat pada perihiler.
DIAGNOSIS KERJA
-Hipertensi heart desease
- Akut Non STEMI
- DM tipe II
-Dislipidemia
RENCANA PENATALAKSANAAN
Non Farmakologi:
Posisikan pasien semi fowler
Bedrest
Farmakologis :
Oksigen 3 Liter/menit nasal kanul
IVFD Ringer laktat 12 tpm
ISDN 3 x 5 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Clopidogrel 1 x 75 mg
Novorapid 3 x 16 unit
Ramipril 1x 5 mg
Spironolakton 1x 100 mg
Simvastatin 1 x 20mg
Inj.Ceftriaxon 2x 1 gr
Ranitidin 2 x 1
FOLLOW UP
1. 19 Desember 2016 ( hari kedua )
S : Nyeri dada dirasakan berkurang, sesak napas berkurang, mual muntah (-),
demam (-), bak dan bab lancar .
BAB IV
PEMBAHASAN
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dapat
disimpulkan bahwa pasien mengalami infark miokard akut tanpa ST elevasi. Dari
hasil anamnesis didapatkan keluhan nyeri dada tipikal angina yaitu nyeri yang berupa
rasa tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area
interskapular,
bahu,
atau
epigastrium,
keluhan
ini
dapat
berlangsung
intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit) .2 Pasien juga memiliki faktor
risiko berupa hipertensi, DM Tipe 2, Dislipidemia yang merupakan faktor resiko dari
PJK.5 Keluhan nyeri dada pada pasien terjadi karena oklusi lumen arteri koroner yang
mendadak sehingga mengganggu aliran darah ke distal dan menyebabkan infark pada
miokard.5
Dari pemeriksaan fisik jantung didapatkan batas jantung dalam batas normal,
suara jantung 1 dan 2 reguller, tidak ditemukan mumur ataupun gallop. Dari
pemeriksaan EKG didapatkan adanya gambaran ST depresi di Lead I, aVL, V4-V6,
dan gambaran T inverted V4-V6, Dari hasil laboratorium didapatkan peningkatan
kadar kolesterol, trigliserida, dan penurunan kadar HDL. Hal ini merupakan faktor
resiko terjadinya aterosklerosis. Selain itu didapatkan juga peningkatan enzim
Jantung yaitu Troponin I. Hal ini menandakan bahwa pasien mengalami infark.4
Penatalaksanaan pasien saat di ruangan adalah dengan pemberian Oksigen 3
liter/menit dan tatalaksana farmakologisnya IVFD RL, ISDN 3x5 mg, Aspilet 1x80
mg, Clopidogrel 1x75 mg, ISDN 3 x 5 mg, Ranitidin 2x 50 mg, Simvastatin 1x20 mg,
Ramipril 1x 5 mg, Spironolakton 1 x 100 mg, novorapid 3 x 16 unit. Penatalaksanaan
pada pasien sudah sesuai dengan anjuran terapi pada pasien IMA tanpa ST elevasi,
dimana telah dilakukan pemberian oksigen, anti angina : ISDN , antiplatelet :
clopidogrel dan aspilet, ACE Inhibitor : Ramipril, golongan ACE Inhibitor untuk
mengurangi remodeling, dan pemberian statin: simvastatin. Pada pasien dengan Akut
NSTEMI juga diberikan anti koaguan yang bertujuan untuk menghambat terjadinya
agregasi trombosit.3 Pada pasien ini tidak diberikan antikoagulan karena berdasarkan
nilai score Crusade pasien ini adalah 45 dan termasuk kedalam risiko tinggi untuk
mengalami perdarahan. Antikoagulan tidak dianjurkan diberikan bersama aspirin dan
clopidogrel, terutama pada penderita tua atau yang risiko tinggi perdarahan.3
Prediktor
Hematokrit
<31
31-33,9 33,2
34-36,9
37-39.9
40
Klirens kreatinin, mL/menit
15
>15-30
>30-60 40
Skor
9
7
3
2
0
39
35
28
>60-90
>90-120
>120
Laju denyut jantung (kali per menit)
70
71-80
81-90 90
91-100
101-110
111-120
121
Jenis kelamin
Laki-laki
Perempuan
Tanda gagal jantung saat datang
Tidak
Ya
Riwayat penyakit Cascular sebelumnya
Tidak
Ya
Diabetes
Tidak
Ya
Tekanan darah sistolik, mmHg
90
91-100
101-120
121-180 170
181-200
200
Total
17
7
0
0
1
3
6
8
10
11
0
8
0
7
0
6
0
6
10
8
5
1
3
5
45
DAFTAR PUSTAKA
1.
Fitri Z, Masrul S, Eti Y. Gambaran Profil Lipid pada Pasien Sindrom Koroner
Akut di Rumah Sakit Khusus Jantung Sumatera Barat Tahun 2011-2012. Artikel
penelitian dalam Jurnal Kesehatan Andalas. 2013; 3(2) 167 Available from :
http://jurnal.fk.unand.ac.id