LAPORAN KASUS
FAKULTAS KEDOKTERAN
Juli 2015
UNIVERSITAS HASANUDDIN
DISUSUN OLEH :
DEWI SHINTA
C111 09 879
SUPERVISOR :
Dr. Akhtar Fajar M, Sp.JP. FIHA
LEMBAR PENGESAHAN
: C 111 09 879
Mengetahui :
Supervisor,
BAB I
LAPORAN KASUS
I.
IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn. AJ
RM
: 718040
Umur
: 55 tahun
Kelamin
: Laki-laki
Pekerjaan
: Wiraswasta
Agama
: Islam
Alamat
: Ling Talangame, Ternate
Tanggal MRS
: 05-07-2015
II.
ANAMNESIS
1. Keluhan Utama : Nyeri dada
2. Anamnesis Terpimpin :
Nyeri dada dialami secara tiba-tiba pada saat pasien sedang mengendarai
motor sejak 5 jam yang lalu sebelum masuk Rumah Sakit. Nyeri dada
dirasakan seperti tertekan benda berat dan menjalar ke punggung kiri
atas dengan durasi > 20 menit. Nyeri dirasakan tembus sampai ke
belakang dan disertai keringat dingin. Mual ada, muntah tidak ada. Sesak
tidak ada. Riwayat sesak sebelumnya tidak ada. Orthopneu tidak ada,
Paroxysmal Nocturnal Dyspneu (PND)
keluhan yang sama ada, 5 tahun yang lalu. Pasien sempat di rawat di RS
Umum di Ternate dan didiagnosa dengan Penyakit Jantung.
3. Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat nyeri dada sebelumnya : Pernah
- Riwayat DM
: Tidak ada
- Riwayat Hipertensi
: Tidak ada
4. Riwayat Kebiasaan :
- Riwayat Merokok
: Ada, 1 bungkus per hari
- Riwayat Minum Alkohol : Disangkal
III.
FAKTOR RISIKO :
Dapat dimodifikasi : Merokok
Tidak dapat dimodifikasi : Usia 55 tahun, Jenis kelamin laki-laki
IV.
PEMERIKSAAN FISIS
Status generalis
Sakit sedang / gizi baik / compos mentis
Tanda vital
Tekanan darah: 110/70 mmHg
Nadi: 114 kali per menit
Pernapasan : 24 kali per menit
Suhu: 36,5 C
Pemeriksaan Kepala dan Leher
Mata :
Anemis (-), ikterus (-)
Bibir :
Sianosis (-)
Leher :
JVP R+0 cm H2O
Pemeriksaan Thoraks
Inspeksi
: Simetris kiri dan kanan
Palpasi
: Massa tumor (-), nyeri tekan (-)
Perkusi
: Sonor kiri dan kanan, batas paru-hepar ICS 4
kanan
Auskultasi : BP: vesikular, bunyi tambahan: ronchi -/-, wheezing -/ Pemeriksaan Jantung
Inspeksi
: Ictus cordis jantung tidak tampak
Palpasi
: Ictus cordis jantung tidak teraba
Perkusi
: Batas jantung kanan di garis parasternalis, dan batas
Auskultasi
Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi
: Datar, ikut gerak napas
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
Palpasi
: Massa tumor (-), nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak
Perkusi
teraba.
: Timpani (+)
Pemeriksaan Ekstremitas
Edema -/V.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium
Pemeriksaan
Hasil
Nilai Normal
WBC
RBC
HGB
HCT
PLT
PT
INR
APTT
Ureum
Creatinine
10.2 [10^3/mm3]
4.77 [10^6/mm3]
14.3 g/dL
42.8 %
356 [10^3/mm3]
10.2 detik
0.98
23.5 detik
26 mg/dl
1.17 mg/dl
4.0 - 10.0
4.50 - 6.50
14.0 18.0
40.0 54.0
150 - 400
10 - 14
22.0 30.0
10 50
< 1.3
SGOT
28 U/L
< 38
SGPT
33 U/L
< 41
CK
227.00 U/L
CK-MB
24.8 U/L
< 25
Troponin I
0.22 ng/ml
< 0.01
Natrium
141 mmol/l
136 145
Kalium
4.7 mmol/l
3.5 5.1
Klorida
109 mmol/l
97 111
GDP
68 mg/dl
110
GD2PP
115 mg/dl
<200
HBA 1c
2.8%
46
Kolesterol total
199 mg/dl
200
Kolesterol HDL
30 mg/dl
>55
Kolesterol LDL
151 mg/dl
<130
Trigliserida
145 mg/dl
200
b. Foto Thorax
Kesan :
Tidak tampak kelainan radiologik pada foto thorax ini
c. EKG
05/07/2015
Interpretasi
Sinus Rhytm
Heart rate
: 68 bpm
PR interval
: 0,16 sec
P Wave
: 0,08 sec
QRS interval : 0,08 sec
ST segment
: ST Elevasi pada V2-V3
T wave
: Normal
Kesimpulan : Sinus Rhytm, HR 68 bpm, normoaksis, ST Elevasi pada V2-V3
05/07/2015
Interpretasi
Sinus Rhytm
Heart rate
: 65 bpm
PR interval
: 0,16 sec
P Wave
: 0,12 sec
QRS rate
: 0,08 sec
ST segment
: Normal
Kesimpulan : Sinus Rhytm HR 65 bpm, normoaxis ST Segment normal
06/07/2015
Interpretasi
Sinus Rhytm
Heart rate
PR interval
P Wave
QRS rate
ST segment
T wave
: 65 bpm
: 166 ms
: 0,08 sec
: 90 ms
: ST Elevasi pada V2-V3
: Normal
07/07/2015
Interpretasi
Sinus Rhytm
Heart rate
: 75 bpm
PR interval
: 0,16 second
P Wave
: Kesan Normal (0,08 sec)
QRS rate
: 0,08 second
ST segment
: ST Elevasi di V2- V3(early repolarization)
T wave
: Normal
Kesimpulan : Sinus rhytm, HR 75 bpm, normoaksis, ST Eevasi di V2-V3
d. Echocardiography
Interpretasi :
VI.
2,1cm
E/A >1 Pseudonormal
Kesan : - Fungsi sistolik ventrikel kiri normal
-Disfungsi diastolik ventrikel kiri grade II
DIAGNOSA
Non ST- Elevasi Myocardial Infarction
VII. TERAPI
- NaCl 0,9% 500 cc/ 24 jam
- Aspilet 80 mg/24 jam/oral
- Brilinta 90 mg/12 jam/oral
- Simvastatin 20 mg/24 jam/oral
- Farsorbid 10 mg/8 jam/oral
BAB II
PEMBAHASAN
A. PENDAHULUAN
Sindrom Koroner Akut menunjukkan gejala Iskemik Miokard Akut. Akut iskemik
biasanya, tapi tidak selalu, disebabkan karena rupture dari plak aterosklerosis, retak,
erosi, atau kombinasi dari thrombosis intrakoroner, dan ini berhubungan dengan
meningkatnya risiko kematian atau nekrosis otot jantung. SKA terdiri dari NSTEMI,
Unstable Angina Pectoris, dan STEMI.(1)
Angina pectoris tak stabil (unstable angina = UA) dan infark miokard akut tanpa
elevasi ST ( non ST elevation myocardial infarction = NSTEMI) diketahui merupakan
suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga
pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI
ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya
nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.
Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada yang menjadi salah satu
gejalan yang paling sering didapatkan pada pasien yang dating ke IGD, diperkirakan 53
juta kunjungan/tahun. Kir-kira 1/3 darinya disebabkan oleh UA/NSTEMI, dan
merupakan penyebab tersering kunjungan ke Rumah Sakit pada penyakit jantung.
Angka kunjungan UA/NSTEMI semakin meningkat, sementara angka infark miokard
dengan elevasi ST (STEMI) menurun.
Penatalaksanaan UA/NSTEMI telah disusun dalam pedoman (guidelines) oleh
American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA).
Guidelines untuk tatalaksana UA/NSTEMI juga dibuat oleh European Society of
Cardiology daan memiliki kemiripan dengan guidelines Amerika. Perlu diingat bahwa
penatalaksanaan sangat tergantung kepada sarana/ prasarana yang tersedia di tempat
pelayanan masing-masing khususnya untuk tindakan intervensi koroner.(2)
B. DEFINISI
Angina pectoris ditandai dengan rasa tidak nyaman pada dada dan tangan yang tidak
dapat digambarkan sebagai nyeri tapi dihubungkan dengan aktivitas fisik atau stress dan
membaik dalam waktu 5-10 menit dengan istirahat dan/ atau nitrogliserin sublingual.
Unstable angina dapat dikatakan sebagai angina pectoris atau equivalent ischemic
discomfort jika terdapat satu dari ketiga kriteria :
1. Terjadi saat istirahat ( atau dengan aktivitas ringan), biasanya berakhir >10
menit
2. Severe atau serangan baru (terjadi 4-6 minggu) dan/ atau
3. Terjadi dengan crescendo angina
Diagnosis NSTEMI dapat ditentukan dengan gejala klinis dari Unstable Angina
dengan bukti adanya nekrosis otot jantung, yang ditandai dengan meningkatnya
biomarker jantung.(3)
C. PATOFISIOLOGI
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah
koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan
penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh
proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya
trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah
koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat
pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang
menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner.
Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan
oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium
mengalami nekrosis (infark miokard). Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh
oklusi total pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi
yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung
(miokard). Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas
miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), distritmia
dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian
pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas. Mereka mengalami
SKA karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial
(Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus,
dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan
(IKP). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi,
takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai
plak aterosklerosis.(4)
D. MANIFESTASI KLINIS
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif
dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian
nitrogliserin.
Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit
meningkat. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang
dipompa jantung. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard
berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai.
Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu
beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.
Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah.
Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik
abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung
tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara
jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Jika didengar dengan
seksama, dapat terdengar suara friction rub perikard, umumnya pada pasien infark
miokard transmural tipe STEMI.
Faktor Risiko :
1. Tidak dapat diubah
Umur seiring dengan bertambahnya umur, maka resiko penyakit jantung
akan meningkat, sama seperti penyakit-penyakit lainnya. Hal ini terkait
dengan kemungkinan terjadinya atherosclerosis yangmakin besar, terkait
dengan deposit lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin menurun
seiring dengan bertambahnya umur.
E. DIAGNOSIS
Diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu
Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat
biasa.
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark
akut, EKG pasien dengan trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak
terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen
ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI.
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial
dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran
limfatik .Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan
protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut
antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine
kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III),
myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT).
Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark
miokard.
EKG
Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan
elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam,
bisa berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar atau
pseudo-normalization, atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Untuk
menegakkan diagnosis Non STEMI, perlu dijumpai depresi segmen ST 0,5 mm di
V1-V3 dan 1 mm di sandapan lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi
segmen ST tidak persisten (<20 menit), dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi
segmen ST pada STEMI. Inversi gelombang T yang simetris 2 mm semakin
memperkuat dugaan Non STEMI.
F. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan pada pasien sindrom koroner akut adalah untuk mengontrol
simtom dan mencegah progresifitas dari NSTEMI, atau setidaknya mengurangi tingkat
kerusakan miokard. Terapi serta pencegahan untuk NSTEMI dapat dilakukan dengan
cara sebagai berikut :
1. Terapi untuk mengurangi area infark pada miokard
Terapi ini bertujuan untuk mencegah meluasnya area infark pada miokard.
Terapi dapat dilakukan dengan beberapa cara antara lain dengan pemberian :
Aspirin
Aspirin berfungsi sebagai penghambat aktivitas cyclooxygenase (COX) pada
platelets. Akibatnya platelet tidak dapat menghasilkan thromboxane A2
sehingga menghambat agregasi platelet. Selain itu aspirin juga berpengaruh
pada proses perjalanan penyakit unstable angina. Dosis yang diberikan
kepada pasien sekitar 75 300 mg/hari. Aspirin memiliki efek samping
dilakukan PCI.
Heparin
Prinsip penghambatan oleh heparin terjadi pada tahap koagulasi. Dimana pada
saat itu terjadi penghambatan thrombin yang mengaktivasi factor V dan VIII.
Terapi Lainnya
Terapi lain yang dapat diberikan adalah menggunakan ani trombolitik. Selain
itu direkomendasikan juga pemberian antikoagulan warfarin untuk terapi
jangka panjang.
2. Terapi untuk tanda dan gejala iskemik yang muncul
Aritmia
Gagal jantung
Komplikasi mekanik
Shock kardiogenik
DAFTAR PUSTAKA
1.
Daga LC, Kaul U, Mansoor A. Approach STEMI and NSTEMI. Association
oF Physicians India. 2011;Vol 59.
2.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST. Jakarta: InternaPublishing; 2009.
3.
Loscazlo J, Libby P, Braunwald E. Harrison's Principle of Internal
Medicine Disorder of the Cardiovascular System2010.
4.
Indonesia PDSK. PEDOMAN TATALAKSANA SINDROM KORONER AKUT.
2015;3.