Laporan Kasus

INFARK MIOKARD NON-ST ELEVASI INFEROLATERAL

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Program Internsip Dokter Indonesia
Wahana RSUD Teungku Peukan Aceh Barat Daya

Oleh:

dr. Aqil Yuniawan Tasrif

Dokter Pendamping:

dr. Dinda Feraliana

PESERTA INTERNSIP DOKTER INDONESIA

WAHANA RSU TEUNGKU PEUKAN
ACEH BARAT DAYA
PERIODE 1/2021
 BAB I
PENDAHULUA
N

Penyakit jantung yang disebabkan oleh karena kelainan pembuluh darah koroner
disebut penyakit jantung koroner (PJK) yang lebih dikenal dengan sindrom koroner akut.
Penyakit ini menyerang pembuluh darah yang mengalirkan darah ke jantung sehingga terjadi
penyempitan pada arteri koroner. Penyempitan arteri ini terjadi akibat adanya proses
aterosklerosis atau spasme ataupun kombinasi keduanya1.
Menurut American Heart Association (AHA), sebanyak 15,5 juta orang berusia di
atas 20 tahun di Amerika Serikat memiliki PJK, sementara prevalensi yang dilaporkan
meningkat seiring bertambahnya usia bagi wanita dan pria 2. Berdasarkan hasil Riset
Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2013 menunjukkan bahwa prevalensi PJK sebesar 0,5% dari
seluruh pasien penyakit tak menular. Daerah tertinggi berdasarkan diagnosis PJK oleh dokter
ialah Sulawesi Tengah (0,8%) diikuti Sulawesi Utara, DKI Jakarta dan Aceh masing-masing
(0,7%)3.
Sindrom koroner akut berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui
berhubungan dengan kebanyakan kasus Unstable Angina Pectoris (UAP), infark miokard
tanpa ST elevasi (NSTEMI) dan infark miokard dengan ST elevasi (STEMI) 4. Infark miokard
sendiri dapat didefinisikan sebagai kondisi terjadinya kematian sel miokardium atau otot
jantung yang disebabkan oleh iskemia berkepanjangan, atau tidak tersedianya aliran oksigen
yang cukup untuk sel tersebut5. UAP dan NSTEMI diketahui merupakan suatu
kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis. Diagnosis NSTEMI
ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis Angina Tak Stabil menunjukkan bukti
adanya nekrosis miokard berupa peningkatan penanda biologis jantung6.
Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada,yang menjadi salah satu
gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD, diperkirakan 5,3 juta
kunjungan/tahun. Kira-kira 1/3 darinya disebabkan oleh UA/NSTEMI,dan merupakan
penyebab tersering kunjungan ke Rumah Sakit pada penyakit jantung2.
 BAB II
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. W
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 63 Tahun
Alamat : Tangan-Tangan
Pekerjaan : Pensiunan

Status Perkawinan : Menikah

Tanggal MRS : 5 Oktober 2021

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Nyeri dada sebelah kiri

Tn. W datang ke IGD RS dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri yang dirasakan sejak
kurang lebih 3 jam yang lalu dan semakin memberat. Nyeri dirasakan >20 menit, tidak
berkurang dengan istirahat dan memberat saat beraktivitas. Pasien pernah merasakan
keluhan seperti ini namun membaik dengan sendirinya ketika istirahat. Selain itu pasien
juga mengatakan nyeri menjalar sampai ke punggung. Rasa nyeri disertai mual dan
muntah sebanyak 2x. Pasien juga keringat dingin. Pasien mengeluhkan sekarang
badannya terasa lemas.

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Riwayat DM dan hipertensi disangkal
 Riwayat Hipertensi disangkal
 Riwayat kolesterol tinggi tidak diketahui
C. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
GCS 15 (E4M6V5)
BB : 70 kg, TB : 168 cm, IMT : 24,8 kg/m2 (normal)
Sakit sedang / gizi cukup / compos mentis

Tanda Vital
Tekanan darah : 120/70 mmHg
Nadi : 97x/menit
Pernapasan : 20x/menit
Suhu : 36,8oC

Pemeriksaan Kepala dan Leher

Mata : Anemis (-), ikterus (-)
Bibir : Sianosis (-)
Leher : DVS R+2 cmH2O

Pemeriksaan Thoraks
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan
Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-)
Perkusi : Sonor kiri dan kanan, batas paru-hepar ICS 4 kanan
Auskultasi : BP: vesikular, bunyi tambahan : ronkhi -/-, wheezing -/-

Pemeriksaan Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Pekak
Batas atas jantung ICS II sinistra
Batas kanan jantung ICS IV linea parasternalis dextra
Batas kiri jantung ICS V linea midclavicularis sinistra
Auskultasi : BJ : S I/II murni, regular

Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Datar, ikut gerak nafas
 Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan epigstrium (-), hepar dan lien tidak
teraba
Perkusi : Timpani (+)

Pemeriksaan Ekstremitas
Akral hangat, edema tungkai -/-

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil laboratorium di IGD :

 Rapid Test Covid-19 Non reaktif

Hematologi:

Hb :15 g/dl

Lekosit : 9.200 / µL

Hematokrit : 40 %

GDS : 150 mg/dl

Chol. Total : 273 mg/dL

Trigeliserid : 186 mg/dL

 Hasil pemeriksaan EKG:

Kesimpulan:
Irama : Sinus
Heart rate : 100 x/menit
Axis : Normoaksis
Gelombang P : 0,2 mV dan 0,08 s
Qs Pattern :-
Kompleks QRS : 0,2 s
PR interval : 0,3 s
ST elevasi :-
ST depresi : tidak ada
T inverted : II, III, aVF, V5 dan V6
Hipertrofi : tidak ada
Kesan:
Infark Miokard Non ST Elevasi Inferolateral

E. DIAGNOSIS KERJA
Chest pain ec Non ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) dengan
Dislipidemia

F. DIAGNOSIS BANDING
Unstable Angina Pectoris (UAP)
Gastroesofageal Reflux Disease (GERD)

G. PENATALAKSANAAN
Konsul dr. Sp. PD
- O2 nasal kanul 2-4 lpm
- IVFD RL 0,9 % 20gtt/i
- Drips. Omeprazole vial/ 24jam
- Double antiplatelet (Clopidogrel 75mg dan Aspilet 80mg) masing-masing 4 tab
- Atorvastatin tab 1x 20mg
- ISDN 5 mg sublingual, maksimal 3 tablet dalam 15 menit
- Concor 1x2,5 mg
- Vasola (Fondaparinux) 2,5 mg dalam 0,5 cc 1 kali sehari
- Alprazolam 1x0,25 mg
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

I. Jantung dan Pembuluh Darah7

Jantung yang sedikit lebih besar dari pada tinju, adalah pompa muskular dengan fungsi
ganda dan pengaturan diri secara otomatis, dan bagian- bagiannya bekerja sama untuk
mengalirkan darah ke berbagai bagian tubuh. Sisi kanan jantng menerima darah yang miskin
akan oksigen (biru) dari tubuh melalui vena cava suprior dan vena cava inferior dan
memompanya ke paru-paru melaui truncus pulmonalis untuk oksigenisasi, sedangkan sisi kiri
menerima darah yang kaya akan kosigen (merah) dari paur-paru dan memompanya ke dalam
aorta untuk disalurkan ke tubuh. Jantung berpetak empat: atrium dextrum dan atrium
sinistrum, serta ventriculus dexter dan ventriculus sinister. Atrium adalah petak menerima
yang memompa darah ke dalam ventriculus, yakni petak penyalur keluar.

Dinding masing-masing ventriculus jantung terdiri dari tiga lapisan

 Endocardium, lapisan dalam yang melapisi ventriculus jantung dan katupnya

 Myocardium, lapisan tengah yang dibentuk oleh serabut otot jantung
 Epicardium, lapisan luar yang dibentuk oleh lamina visceralis pericardium serosum
Jantung dan pangkal pembuluh besar menempati kantong pericardium yang di sebelah
ventral berhubunagn dengan strenum, cartilago costalis, dan ujung medial costa III
sampai costa V di sebelah kiri. Jantung terletak miring dengan dua sepertiga bagian di
sebelah kanan tubuh, dan mempunyai dasar (basis), ujung (apex), tiga permukaan, dan
empat tepi.

Dasar jantung

 Terletak di sebelah dorsal

 Dibentuk teutama oleh atrium sinistrum
 Merupakan tempat keluar aorta ascendens dan truncus pulmonalis, serta tempat masuk
vena cavaa superior

Ujung jantung (apex cordis)

 Dibentuk oleh ventriculus sinister

 Terletak disebelah kiri, dorsal dari spatium intercoatale V pada orang dewasa, 7-9 cm
dari bidang median
 Merupakan tempat terjadinya pulsasi jantung maksimal, yakni lokasi denyut apeks
(denyut jantung)

Permukaan jantung adalah sebagai berikut :

 Permukaan sternokostal, dibentuk terutama oleh ventriculus dexter

 Permukaan diafragmatik, dibentuk terutama oleh atrium sinistrum dan untuk sebagaian
oleh ventriculus dexter; permukaan ini biasanya terletak horisontal atau sedikit
mencekung dan berhubungan dengan centrum tendineum diaphragmatis
 Permukaan pulmonal, dibentuk terutama oleh ventriculus sinister; pada oermukaan ini
terdapat incissura caardiaca paru-paru kiri.
Tepi jantung adalah sebagai berikut :

 Tepi kanan, agak cembung, dibentuk terutama oleh ventriculus dexter dan hanya sedikit
oleh ventriculus sinister
 Tepi kiri, dibentuk terutama oleh ventriculus siister dan sedikit oleh auricula sinistra
 Tepi atas, dibentuk oleh auricula dextra dan auricula sinistra, yakni tempat keluar dan
masuknya pembuluh besar.

Atrium Dextrum. Rongga ini membentuk tepi kanan jantung dan menerima darah venosa
dari vena cava superior dan vena cava inferior serta sinus coronarius. Aurricula dextra adalah
kantong muskular berupa kerucut kecil yang menganjur dari atrium dextrum dan menutupi
aorta ascendens. Sinus coronarius terletak di bagian dorsal sulcus coronarius dan menerima
darah dari vena-vena jantung

Bagian dalam atrium dextrum memiliki bagaian belakang yang licin dan berdinding tipis,
dikenal sebagai sinus venarum cavarum yang menampung kedua venacava dan sinus
coronarius, dan bagian depan yang kasar, lebih berotot, dilengkapi dengan rigi-rigi muskular
(musculi pectinati). Batas luar antara kedua bagian tadi berupa alur vertikal dangkal yang
disbut rigi vertikal yang dikenal sebagai crista terminalis. Vena cava superior bermuara ke
dalam bagian kranial setinggi cartilago costalis III dextra. Vena cava inferior bermuara ke
dalam bagian kaudal, hampir dalam perpanjangan vena cava superior. Muara sinus coronaris
terdapat antara ostium atrioventriculare dextrum dan muara vena cava inferior. Septum
interatriale memisahkan kedua atrium dan pada septum inteatriale terdapat fossa ovalis
sebesar sidik ibu jari lonjong yakni sisa foramen ovale dan katupnya pada janin [lihat Moore
dan Persaud (1993), tercantum pada bacaan yang dianjurkan].

Ventriculus Dexter. Ventriculus dexter membentuk bagaian permukaan sternokosal

jantung terbesar, sebagai kecil permukaan diafragmatik dan hampir seluruh tepi bawah
jantung. Ke arah kranial ventriculus dexter meruncing menjadi kantong berupa kerucut yang
disebut conus arteriosus yang beralih menjadi truncus pulmonalis

Bagaian dalam ventriculus sinister menunjukkan adanya pematang muskular yang tidak
beraturan dan disebut trabecule carneae, dan sebuah rigi muskular tebal (crista
supraventricularis) yang memisahkan bagaian yang berigi dan muskular terhadap conus
arterosus yang dindingnya licin.
 Pintu masuk ventriculus dexter menerima darah dari atrium dextrem melalui ostium
atrioventriculare dextrum yang terletak dorsal dari copus sterni setinggi spatia intercostalia
IV-V;sekeliling ostium atrioventriculare dextrum terdapat cincin berserabut sebagai bagaian
kerangka jantung fibrus yang merupakan tempat lekat bagi katup dan serabut otot (cincin-
cincin kokoh sekeliling keempat lubang lintas jantung utama menahan terjadinya dilatasi
yang mungkin terjadi sewaktu darah dipaksa melaluinya).

Valva trunci pulmonalis terletak setinggi cartilago costalis III; valva trunci pulmonalis
terdiri dari tiga valvula semilunaris yaitu valvua semilunaris anterior, valvua semilunaris
dextra, valvua semilunaris sinistra, masing-masing cekung, jika dilihat dari atas.

Valva atrioventricularis dextra mengawasi ostium atrioventriculare dextrum [katup

jantung ini seringkali disebut valva tricuspidalis karena memiliki tiga cuspis (cuspis anterior,
cuspis posterior, cuspis septalis); alas masing-masing cuspis tertambat pada annulus fibrosus
sekeliling ostium atrioventriculare.

Chordae tendinae melekat pada sisi-sisi bebas dan permukaan ventikular ketiga cupsis
valva atrioventricularis dextra; tali-tali berurat ini menghndari terdorrongnya suspis ke dalam
atrium dextrum sewaktu tekanan dalam ventriculus dexter meningkat. Musculus papillaris
membentuk tinjol-tonjol berupa kerucut yang alasnya melekat pada dinding ventriculus,
sedangkan chordae tendinae dilepaskan dari ujungnya. Dalam ventriculus dexter biasany
terdapat musculus papillaris septalis sesuai dengan cuspis valva atrioventricularis dextra.

Septum interventriculare yang terdiri dari bagian berupa selaput (part membrannancea)
dan bagian muskular (pars muscularis), merupakan penyekat kuat yang terletak tak miring
antara ventriculus dexter dan ventriculus sinister (bagian kranniodorsal sekat ini berupa
selaput tipis; pars muscularis septum interventriculare lebih panjang, lebih tebal dan
menonjol ke kanan karena tekanan darah dalam ventriculus sinister yang tinggi).
Trabecula septomarginalis, pita muskular yang lenkung, melintas dari bagian kaudal
septum interventriculare ke alas musculas papillaris anterior; trabecula septomarginalis ini
penting karena di dalamnya terdpat cabang kanan fasciculus atrioventricularis, sebagaian dari
sistem konduksi jantung

Atrium Sinistrum, petak ini membentuk bagian alas jantung terbesar. Auricula sinistra
membentuk bagian kranial tepi kiri jantung

Bagian dalam atrium sinistrium

 Bersifat licin kecuali auricula yang memiliki rigi-rigi muskular (musculi pectinati)
 Dimasuki empat vena pulmonalis (dua kranial dan dua kaudal) lewat dinding dorsalnya
 Berdinding agak lebih dari pada atrium dextrum
 Memperlihat septum interatriale yang miring ke dorsal belakang
 Memiliki ostium atrioventriculare sinistrum untuk mengantar darah yang kaya akan
oksigen, dari atrium sinistrium ke dalam ventriculus sinster.

Ventriculus Sinister. Bagian jantung ini membentuk apex cordis, hampir seluruh permukaan
dan tepi kiri, dan permukaan diafragmatik. Karena tekanan darah jauh lebih tinggi dalam
peredaran sistemik dari pada dalam peredaran pulmonal, ventriculus sinister bekerja lebih
keras dari pada ventriculus dextra

Pada bagian dalam ventriculus sinister

 Ketebalan dindingnya dua kali lipat ketebalan dinding ventriculus dexter

 Dari bagian atasnya tampak keluar aorta ascendens yang berdiameter kira-kira 2,5 cm
 Memilki rongga berbentuk kerucut yang lebih panjang dari pada ukuran ventriculus
dexter
 Terdapat bagaian kraniventral yang dibentuk oleh serambia aorta, berdinding licin dan
beralih menjadi aorta ascendens
 Tedapat ostium aortae dibagian dorsokranial ventriculus sinister , dilingkari oleh cincin
fibrus yang merupakan alas bagi valvula semilunaris dextra, valvula semilunaris
posterior, dan valvua semilunaris sinistra valva aortae
 Hampir selurhnya tertutup anyaman trabecula carnae yang lebih halus dan lebih lebih
banyak dari pada di ventriculus dexter
 Terdapat valva atrioventricularis sinistra (valva mitralis) dengan cuspis anterior dan
cuspis posterior yang teratur miring, dan terletak dorsal dari sternum setingi cartilago
costalis IV sinistra untuk mengawasi lubang antara atrium sinistrium dan ventriculus
sinister
 Memiliki musculus papillaris anterior dan muculus papillaris posterior yang lebih besar
dri pada musculus papillaris ventriculus dexter karena tugas ventriculus sinister yang
lebih berat.
Valva aortae terletak miring, dorsal dari sisi kiri sternum setinggi spatium intercostale
III. Sinus aortae terbentuk di sebelah atas setiap cuspis (kelopak) karena pelebaran dinding
aorta. Perhatikan bahwa asal arteria coronaria dextra terletak dalam sinus aortae dexter;
arteria coronaria sinistra berasal dari sinus aortae sinister, dan tidak ada arteri yang berasal
dalam sinus aotae posterior (sinus nonkoronar).

Vaskularisasi Arterial Jantung. Arteria coronaria memasok mycardium dan

epicardium jantung. Kedua pembuluh berasal dari aorta ascendens, tepat di atas valva aortae.
Pembuluh-pembuluh tadi mengantar darah ke kedua atrium dan kedua ventriculus jantung,
tetapi cabang-cabang ke atrium biasanya kecil

Arteria coronaria dextra berasal dari sinus aortae dexter dan melintas dalam sucus
atrioventricularis (sulcus coronarius). Di dekat asalnya arteria coronaria dextra bisanya (kira-
kira 60%) melepaskan satu cabang, yakni ramus nodi sinu-atrialis, yang mangantar darah ke
nodus sinu-atrialis. Arteria coronaria dextra kemudian melintas ke tepi bawah jantung dan
melepaskan ramus marginalis dexter yang melintas ke apex cordis. Setelah melepaskan
cabang tersebut, arteria cornaria dextra mebelok ke kiri dan memasuki sulcus
interventricularis posterior. Di sini dilepaskan ramus interventricularis posterior yag besar
dan menurun ke apex cordis. Cabang ini mengurus pendarahan kedua ventriculus, dan di
dekat apex cordis beranastomosis dengan ramus circumflexus dan ramus interventricularis
anterior dari arteria coronaria sinistra. Di dekat akhirnya, arteria coronaria dextra melepaskan
ramus nodi atrioventricularis yang mengantar darah ke nodus atrioventricularis dan
fasciculus atrioventricularis.
Arteria coronaria sinistra dilepaskan dari sinus aortae sinister dan melintas antara
auricula sinistra dan truncus pulmonalis untuk mencapai sulcus interventricularis anterior.
Pada sekitar 40% dari semua jantung ramus nodi sinu-atrialis berasal dari arteria coronaria
sinistra, lalu menaik pada permukaan dorsal atrium sinistrum ke nodus sinu-atrialis. Cabang
besar arteria coronaria sinistra, yakni ramus interventricularis anterior mengikuti sulcus
cabang tersebut mengitari tepi bawah jatung dan beranatomosis dengan ramus
interventricularis posterior dari arteria coronaria dextra.
Ramus interventricularis dari arteria coronaria dextra. Ramus interventricularis dari
anterior mengurus pendarahan kedua ventriculus dan septum interventriculare. Ramus
circumflexus yang lebih kecil dari arteria coronaria sinistra, mengikuti sulcus
interventricularis, engitari tepi kiri jantung ke permukaan jantung. Ramus circumflexus
melepaskan ramus marginalis yang mengikuti tepi kiri jantung. Ramus cirsumflexus berakhir
sinister dan atrium dan atrium sinistrum. Pada banyak orang ramus interventricularis anterior
memiliki cabang ktiga yang dikenal sebagai ramus diagnalis dan menurun pada permukaan
sternokostal jantung.
 Penyaluran Balik Darah dari jantung. Darah dalam jantung terutama disalurkan
melalui vena yang mencurahkan isinya ke dalam sinus coronarius dan untuk sebagian kecil
melaui vena-vena kecil (venae cordis minimae, venae ventriculi dextri anteriores) yang yang
bermuara ke dalam atrium dextrum. Sinus coronarius vena utama jantung, merupakan terusan
pembuluh balik yang lebar dan melintas dari kiri ke kanan dalam bagian dorsal sulcus
atrioventricularis. Sinus coronarius menampung vena cordis magna pada ujungnya di sebelah
kiri, dan vena cordis media dan venae cordis parva pada ujugnya di sebelah kanan. Vena
interventricularis posterior sinistra dan vena marginalis juga bermuara ke dalam sinus
coronarius.

Bagan 2.6

Vaskularisasi Arterial Jantung

Arteria Asal Lintasan Disribusi Anastomosis

A. Coronaria Sinus aortae dexter Mengikuti sulcus AV,lalu Atrium dextrum, Ramus cicumflexcus dan
dextra melintas ke tepi bawah nodus SA dan AV, ramus IV anterior

Jantung; memasuki sulcus dan bagian dorsal a. coronaria sinistra

IV posterior septum intervenriculare

Ramus nodi A. coronaria dextra Menaik ke nodus SA Truncus pulmonalis

 SA dekat pangkalnya dan nodus SA

(60%)

Ramus A. coronaria dextra Melintasi ke tepi bawah Ventriculus dexter Ramus IV

Marginalis dan apex cordis dan apex cordis

Ramus Interventr A. coronaria dextra Sulcus IV posterior Ventriculus sinister, Ramus circumflexus,

cularis posterior ke apex cordis ventriculus dexter ramus IV anteior

dan septum a. coronaria sinistra

interventriculare

Ramus nodi A. coronaria dextra Melintas ke nodus AV Nodus AV

AV dekat ujung

A. Coronaria Sinus aortae melintasi dalam sulcus AV dan Hampir seluruh A. coronaria
Sinistra Sinister melepaskan ramus intervntricularis ventriculus dan atrium dextra

Anterior dan ramus sinistrum, septum IV

Circumflexus fasciculus AV, dapat

memperdarahi nodus

AV

Ramus nodi A. coronaria sinistra Menaik pada permukaan dorsal Atrium sinistrum dan

SA (kira-kira 40%) atrium sinistrum ke nodus nodus SA

SA

Ramus IV A. coronaria sinistra Melintasi sepanjang sulcus IV Ventriculus dexter, Ramus IV post

Anterior ke apex cordis ventriculus sinister, erior a.

Coronaria

dan septum IV dextra

Ramus A. coronaria sinistra Melintasi kekiri dalam sulcus Ventriculus sinister A. coronaria

Circumflexus AV dan menuju ke permukaan dan atrium dextra

dorsial jantung sinistrum

Ramus Ramus circumflexus mengikuti tepi kiri Ventriculus sinister Ramus IV

Maginalis Jantung

AV, atrioventricularis; IV, interventricularis; SA, sinus-atrialis

II. Penyakit Jantung Koroner (PJK)8

Penyakit jantung koroner adalah Penyakit dimana pembuluh darah jantung (arteri koronaria)
menjadi sempit,disebabkan oleh peristiwa artherosclerosis.

Disfungsi Endotel

Disfungsi endotel dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut,seperti :

1. Peningkatan permeabilitas
2. Peningkatan adhesi dan infiltrasi monosit
3. Peningkatan sekresi molekul vaso aktif dan inflamasi
4. Peningkatan adhesi dan agregasi trombosit
5. Peningkatan aktivitas proagulan dan gangguan fibrinolisis

Hal ini menyebabkan terjadinya aterosklerosis dengan manifesatsi klinik berupa

PJK,stroke,dan penyakit vaskuler ditempat lain.

Manifestasi klinis PJK

Pembagian klinis dari PJK sebagai berikut :

1. Angina Pektoris Stabil (Chronic Stable Angina)

2. Sindroma Koroner Akut (Acute Coronary Syndrome)
a) Angina tidak stabil (Unstable Angina)
b) Infark Miokrad Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI = Non ST Segment
Elevation Myocardial Infarction)
c) Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST (STEMI = ST Segment Elevation
Myocardial infarction)
3. Gagal jantung
4. Meninggal mendadak (Sudden Death)

Prinzmetal Vasospastic Varian Angina Sindroma Koroner Akut (Acute Coronary

Syndrome)

Non ST Segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI )

Definisi

NSTEMI termasuk sindroma koroner akut yang biasanya (tidak selalu) disebabkan oleh PJK
atherosclerosis,disertai risiko kematian dan M.I (Myocardial Infarction),dari pemeriksaan
angiography dan angioscopy menunjukan bahwa NSTEMI seringkali akibat sobeknya plak
atherosclerotic yang diikuti dengan proses patologis dengan akibat menurunnya atau
berkurangnya aliran arteri coronaria akibat terbentuknya trombus.

Etiologi

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan oksigen

miokard yang diperberat oleh obstruksi Koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau
proses vasokonstrikai koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan
nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada sub endokardium.

Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan
penanda nekrosis. Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan
dari penyempitan arteri coroner disebabkan oleh thrombusnonocclusive yang telah
dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu.

Faktor Risiko

1. Faktor risiko yg tidak dapat diubah :

a. Umur 

b. Jenis kelamin

c. Riwayat penyakit jantung coroner

d. Hereditas

e. Ras

2. Faktor risiko yg dapat di ubah :

a. Mayor : hyperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes,obesitas, diet tinggi lemak jenuh,

kalori 

b. Minor : inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, stress psikologis berlebihan

Gejala Klinis

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti
diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau
tertekan, dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau
leher.
Patofisiologi

Non ST Segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI ) dapat disebabkan oleh

penurunan suplai oksigen atau peningkatan kebutuhan oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena
thrombosis akut atau proses vasokontriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner
diawali dengan adanya rupture plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya
mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan
konsentrasi factor jaringan yang tinggi.Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai
konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi.Pada lokasi
ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses
inflamasi. Sel sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α,dan IL-
6.Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

Biomarker Kerusakan Miokard

Troponin T atau troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih disukai,karena
lebih spesifik daripada enzim jantung seperti CK dan CKMB.Pada pasien dengan
IMA,peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai
2 minggu.CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di otot skeletal,tapi
berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali
normal dalam 48 jam.

Penatalaksanaan

Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi
segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada
setiap pasien NSTEMI yaitu:

a. Terapi anti iskemia

Bertujuan untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri

dada berulang. Dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi
ini terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan denganintravena dan
penyekat beta oral.

1). Nitrat

a) Pertama kali diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri
dada iskemia. 
 b) Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3X dgn interval5 menit,
direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10 ug/menit).

c) Dimana laju dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit setiap keluhan
menghilang / tekanan sistolik <100 mmHg.

d) Setelah nyeri dada hilang, dapat digantikan dengan nitrat oral/dapat

menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeriselama 12-24
jam.

2) Penyekat Beta

Penyekat beta oral diberikan dgn frekuensi jantung 50-60X/menit.Antagonis

kalsium yng mengurangi frekuensi jantung seperti verapamilatau diltiazem
direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi
nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi pengikat
beta.

b. Terapi antiplatelet

1. Aspirin

Berfungsi penghambat siklooksigenase-1. Pada pemberian terapi aspirindpt terjadi

sindrom resistensi insulin yg ditandai dgn penghambat agresasi platelet dan/kegagalan
yg dapat memperpanjang waktu pendarahan

2. Clopidogrel

Clopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien yg direncanakan mendapatkan pendekatan

non invasif dini, pasien yang bukan merupakan kadidat operasi koroner segera/memiliki
kontraindikasi untuk operasi dankateterisasi ditunda selama >24-36 jam.
kandidat operasi koroner segera/memiliki kontraindikasi untuk operasi dan kateterisasi
ditunda selama >24-36 jam.

3. Terapi Antikoagulan

a) UFH (Unfractionated Heparin)

Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam

7 penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana
NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun.

Namun,terdapat banyak kerugian UFH termasuk dalam ikatan yang non spesifik dan
menyebabkan inaktivasi platelet, endotel vascular, fibrin, platelet factor 4 dan sejumlah
 protein sirkulasi.

 b)  LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

Merupakan inhibitor utama pada sirkulasi trombin dan juga pada factor
X sehingga obat ini mempengaruhi tidak hanya kinerja trombin dlmsirkulasi (efek anti
faktor IIa-nya) dan juga mengurangi pembentukan trombin (efek IIa-nya). Keuntungan
praktik obat ini adalah absorbsi yang cepat dan dapat diprediksi setelah pemberian
subkutan.

Komplikasi

Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:

a. Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada
syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 %
atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium. 

b. Edema paru

Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh.
Faktor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative
menjadi batas positif. Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:

1) Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan

kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.

2)  Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti
pneumonia atau terhirupnya bahan - bahan yang berbahaya sepertigas klorin atau gas
sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan
secara cepat keluar dari kapiler.

Unstable Angina (Angina tidak stabil)

Definisi

Unstable angina termasuk sindroma koroner akut yang biasanya (tidak selalu) disebabkan
oleh PJK atherosclerosis,disertai risiko kematian dan M.I (Myocardial Infarction),dari
pemeriksaan angiography dan angioscopy menunjukan bahwa unstable angina seringkali
akibat sobeknya plak atherosclerotic yang diikuti dengan proses patologis dengan akibat
menurunnya atau berkurangnya aliran arteri coronaria akibat terbentuknya thrombus.

Gambaran Klinis

Keluhan pasien umumnya baru berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang
bertambah dari biasa.Nyeri dada dengan lokasi di substernal atau sedikit di kirinya,dengan
penjalaran ke leher rahang,bahu,punggung,satu atau kedua lengan.Nyeri dada dapat disertai
keluhan sesak napas,mual sampai muntah,kadang-kadang disertai keringat dingin.

Patogenesis

 Ruptur Plak

Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pectoris tak stabil,sehingga
tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya
mempunyai penyempitan yang minimal.Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur
sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang,dan pada 97% pasien dengan angina
tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%.Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang
mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap).Plak yang tidak
stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel
makrofag.Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal
atau pada bahu dari timbunan lemak.Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak
yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara
enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi
terbentuknya thrombus.Bila thrombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark
dengan elevasi segmen ST,sedangkan bila thrombus tidak menyumbat 100%,dan hanya
menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.

 Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan thrombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina
tak stabil.Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang
terjadi antara lemak,sel otot polos,makrofag dan kolagen.Inti lemak merupakan bahan
terpenting dalam pembentukan thrombus yang kaya trombosit,sedangkan sel otot polos dan
sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam
plak tak stabil.Setelah berhubungan dengan darah,faktor jaringan berinteraksi dengan faktor
VIIa untuk memulai kaskadereaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan thrombus dan
fibrin.Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel,terjadi agregasi platelet dan platelet
melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas,vasokontriksi dan
pembentukan thrombus.Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan
terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai thrombosis yang
intermiten,pada angina tak stabil.

 Vasospasme

Terjadinya vasokontriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.Diperkirakan
adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam
perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme.Spasme yang
terlokalisasir seperti pada angina Printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak
stabil.Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil,dan mempunyai peran
dalam pembentukan thrombus.

 Erosi pada Plak tanpa Ruptur

Terjadi penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot
polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel,adanya perubahan bentuk dan lesi karena
bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan
keluhan iskemia.

Presentasi Klinis Unstable Angina

 Rest Angina

Angina yang terjadi pada keadaan istirahat,biasanya berlangsung lebih dari 20 menit.

 New onset angina

Baru pertama kali dialami,memenuhi CCS klas III

 Increasing angina

Angina yang makin berat,sebelumnya sudah terdiagnosa sebagai angina pectoris,dalam

perjalanan waktu sakit dada menjadi lebih sering,lebih lama,ambang sakit lebih rendah.

Perbedaan antara Unstable Angina dan NSTEMI

Perbedaan antara Unstable Angina dan NSTEMI ialah apakah iskemia yang timbul cukup
berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium,diagnosis angina tak stabil
bila pasien memiliki keluhan iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun
CKMB,dengan ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia,seperti adanya depresi segmen
ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelobang T yang negatif.Karena kenaikan
enzim biasanya dalam waktu 12 jam,maka pada tahap awal serangan,angina tak stabil sering
kali tak bisa dibedakan dengan NSTEMI.

ST Segment Elevation Myocardial infarction (STEMI )

Gejala Klinis

Nyeri dada dengan lokasi di substernal,retrosternal,prekordial dengan penjalaran ke lengan

kiri,leher,rahang bawah,gigi,punggung/interskapula,perut,serta lengan kanan,dengan sifat
sakit seperti ditekan rasa terbakar,ditindih benda berat,seperti ditusuk,rasa diperas dan
dipelintir,nyeri dapat disertai mual,muntah,sulit bernapas,keringat dingin,cemas dan lemas.

Patogenesis

 Aterosklerosis (85%),beberapa factor yang berperan yaitu rupture

plak,ulserasi,agregasi trombosit,pelepasan vasokontriksor sehingga terjadi spasme.
 Tanpa aterosklerosis :emboli,anomaly congenital, kelainan hematology yaitu
polisitemia,memakai cocaine yang belum lama

Faktor Risiko
Hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stress, serta riwayat penyakit jantung

koroner pada keluarga.

Chronic Stable Angina (Angina Pektoris Stabil)

Definisi

Angina pektoris stabil adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium.

Gejala klinis

Nyeri dada retrosternal dengan penjalaran ke leher,rahang,bahu,punggung,lengan kiri,kualitas

nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan
yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma,seperti diremas-remas atau dada mau pecah
dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas.Nyeri yang
pertama sekali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit.
Pada pemeriksaan fisik auskultasi ditemukan gallop dan rhonki basah.

Canadian Cardiovascular Society Functional Classification of Angina Pectoris

Canadian cardivascular society grading scale biasanya dipakai untuk menilai beratnya angina
pectoris.

Klas I :Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2 lantai dan lain-lain
tak menimbulkan nyeri dada.Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat,berjalan cepat
serta terburu-buru waktu kerja atau berpergian.

Klas II : Aktivitas sehari-hari agak terbatas,misalnya angina pectoris timbul bila melakukan
aktivitas lebih berat dari biasanya,seperti jalan kaki 2 blok,naik tangga lebih dari 1 lantai atau
terburu-buru,berjalan menanjak atau melawan angina dan lain-lain.

Klas III : Aktivitas sehari-hari nyata terbatas,angina pectoris timbul bila berjalan 1-2
blok,naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa.

Klas IV : Angina pectoris timbul waktu istirahat sekalipun,hampir semua aktivitas dapat
menimbulkan angina,termasuk mandi,menyapu dan lain-lain.

Faktor Risiko

Kebiasaan makan/kolesterol,diabetes mellitus,hipertensi,merokok,penyakit vascular lain

seperti strok dan penyakit vascular perifer,obesitas,kurangnya latihan.
 BAB IV
KESIMPULAN

Penyakit jantung yang disebabkan oleh karena kelainan pembuluh darah koroner disebut
penyakit jantung koroner (PJK) yang lebih dikenal dengan sindrom koroner akut. Penyakit ini
menyerang pembuluh darah yang mengalirkan darah ke jantung sehingga terjadi penyempitan
pada arteri koroner. Prognosis pada sebagian besar pasien yang mendapatkan tata laksana yang
adekuat cenderung baik dan tanpa disertai komplikasi. Namun komplikasi juga dapat terjadi
pada pasien. Komplikasi ini dapat ditemukan pada minggu pertama atau kedua pasca serangan
infark, baik pada saat pasien masih dalam rawatan rumah sakit atau setelah pasien lepas
rawatan. Pada beberapa kasus komplikasi ini dapat berujung kematian.
 DAFTAR PUSTAKA

1. CDC. Coronary Artery Disease. Centers for Disease Control and Prevention.
2021.
2. Khan MA, Hashim MJ, Mustafa H, Baniyas MY, Al Suwaidi SKBM,
AlKatheeri R, et al. Global Epidemiology of Ischemic Heart Disease: Results
from the Global Burden of Disease Study. Cureus. 2020;12(7).
3. Dasar RK. Penyajian Pokok-Pokok Hasil Riset Kesehatan Dasar 2013. 2013;

4. Libby P, Theroux P. Pathophysiology of Coronary Artery Disease. In:

Circulation. Boston: American Heart Association; 2005. p. 3481–8.
5. Montecucco F, Carbone F, Schindler T. Pathophysiology of ST-segment
elevation myocardial infarction: novel mechanisms and treatments. European
Heart Journal. 2016;37(16):1268–83.
6. Heusch G, Gersh BJ. The pathophysiology of acute myocardial infarction and
strategies of protection beyond reperfusion: a continual challenge. European
Heart Journal. 2017;38(11):774–84.
7. Snell RS. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta: EGC; 2007. 35–42 p.

8. Studies NH. Coronary Heart Disease. National Institutes of Health. 2020.