Anda di halaman 1dari 15

TUGAS ILMIAH KEPANITERAAN KLINIK FK UMS

CASE REPORT
SEORANG LAKI – LAKI 41 TAHUN DENGAN MELENA DISERTAI VARISES
ESOFAGUS GRADE III

PENYUSUN
Shafira Nurul Amalia, S. Ked
J510215284

PEMBIMBING
Dr. Mohammad Ananto C, Sp.PD

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2022
HALAMAN PENGESAHAN
TUGAS ILMIAH KEPANITERAAN KLINIK FK UMS
CASE REPORT

Prodi Profesi Dokter Fakultas Kedokteran


Universitas Muhammadiyah Surakarta

Judul : Seorang Laki – Laki 41 Tahun Dengan Melena Disertai Varises Esofagus Grade
III

Penyusun :Shafira Nurul Amalia, S.Ked J510215284


Pembimbing : dr. Mohammad Ananto C,Sp.PD

Magetan, 28 September. 2022


Menyetujui,
Pembimbing

dr. Mohammad Ananto C, Sp.PD

Mengetahui,
Kepala Program Studi Profesi Dokter
Fakultas Kedokteran UMS
dr. Iin Novita N.M., M.Sc, Sp.PD

LAPORAN KASUS : SEORANG LAKI – LAKI 41 TAHUN DENGAN MELENA


DISERTAI VARISES ESOFAGUS GRADE III
CASE REPORT : A 41 YEAR MAN WITH MELENA WITH GRADE III ESOPHAGAL
VARICES
Shafira Nurul Amalia, S.Ked*, dr. Mohammad Ananto C, Sp.PD**
* Fakultas Kedokteran, Universitas Muhammadiyah Surakarta
** Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD dr. Sayidiman Magetan

ABSTRAK
Melena adalah kondisi terjadinya perubahan feses yang lengket dan hitam seperti
aspal (ter) dengan bau busuk dan perdarahannya sejumlah 50-100 ml atau lebih, melena ini
menunjukkan perdarahan SCBA ( Saluran Cerna Bagian Atas ), salah satu penyebab melena
berasal dari kelainan esofagus, gaster, dan duodenum. Dalam kasus ini, seorang laki - laki 41
tahun datang dengan keluhan BAB hitam seperti petis sebanyak 7x disertai pusing ,mual,
muntah, perut kembung, nyeri pada ulu hati dan BAK seperti warna teh. Pada pemeriksaan
di dapatkan tekanan darah 107/53 mmHg, nadi 103 kali/menit , dan saturasi oksigen 97 %.
Diketahui pasien memiliki riwayat penyakit hemathemesis dan melena satu bulan yang lalu,
dan asam lambung , pasien rutin kontol ke RS Moewardi solo untuk melakukan pemeriksaan
endoskopi, hasil dari pemeriksaan yaitu varises esofagus grade III. pemeriksaan foto thorax
didapatkan hasil pneumonia. Berdasarkan hasil laboratorium menunjukkan HBsAg reaktif,
Penatalaksanaan medikamentosa berupa inf. NaCl 20 tpm, inj. ceftriaxon 2x1, inj vit K 3x1,
inj kalnex 3x1, drip pantoprazol 8 mg/jam 4x1, drip somanovel 250 mg/jam 2x1, lactulosa 1
x cth 2, asam folat 2x1, tenovofir 1x1, sucralfat 3x cth.
Kata kunci : melena, varises esofagus, hepatitis B

ABSTRACT
Melena is a condition where the stool changes are sticky and black like asphalt (tar) with a
foul odor and bleeding is 50-100 ml or more, this melena indicates SCBA (Upper
Gastrointestinal) bleeding. , and the duodenum. In this case, a 41-year-old man came with 7
times complaints of black stools like petis accompanied by dizziness, nausea, vomiting,
flatulence, pain in the pit of the stomach and tea-colored stools. On examination, the blood
pressure was 107/53 mmHg, pulse was 103 beats/minute, and oxygen saturation was 97%. It
was known that the patient had a history of hematemesis and melena one month ago, and
gastric acid. The patient was routinely dicked at Moewardi Solo Hospital for an endoscopy.
The result of the examination was grade III esophageal varices. X-ray examination revealed
pneumonia. Based on laboratory results showing reactive HBsAg, medical management in
the form of inf. NaCl 20 tpm, inj. ceftriaxon 2x1, inj vit K 3x1, inj kalnex 3x1, drip
pantoprazole 8 mg/hour 4x1, drip somanovel 250 mg/hour 2x1, lactulosa 1 x example 2, folic
acid 2x1, tenovofir 1x1, sucralfate 3x for example.
Keywords: melena, esophageal varices, hepatitis B

PENDAHULUAN mengatakan memiliki riwayat konsumsi


obat OAINS yaitu Renadinac untuk
Perdarahan saluran cerna bagian
meredakan nyeri gout arthritis, jamu,
atas (SCBA) yaitu perdarahan yang berasal
rokok, dan suka makan makanan pedas.
dari dalam lumen saluran cerna di atas
Dilingkungan keluarga pasien terdapat
(proksimal) ligamentum Treit, mulai dari
anggota keluarga yang merokok.
jejunum proksimal, duodenum, gaster, dan
esophagus. Hal tersebut mengakibatkan Berdasarkan pemeriksaan status
muntah darah (hematemesis) dan BAB generalis pada pasien didapatkan hasil
darah berwarna hitam seperti aspal bentuk kepala normal, tidak terdapat jejas
(melena). Melena adalah kondisi pada kepala, bentuk wajah simetris, sclera
terjadinya perubahan feses yang lengket ikterik (+), konjungtiva anemis (+), edema
dan hitam seperti aspal (ter) dengan bau palpebra (-), mukosa mulut normal, ulkus
busuk dan perdarahannya sejumlah 50-100 pada mulut (-), papil lidah atropi (-),
ml atau lebih, melena ini menunjukkan pembesaran kelenjar getah bening (-),
perdarahan SCBA ( Saluran Cerna Bagian peningkatan tekanan vena jugularis (-),
Atas ), salah satu penyebab melena berasal pembesaran tiroid (-).
dari kelainan esofagus, gaster, dan
duodenum (Longo et al, 2012).

LAPORAN KASUS
Seorang laki - laki berusia 41 tahun Gambar 1. Sklera ikterik
datang ke IGD RSUD dr. Sayidiman
Magetan pada Senin, 26 September 2022
pukul 10:25 WIB dengan keluhan BAB
hitam seperti petis sebanyak 7x disertai
pusing ,mual, muntah, perut kembung,
nyeri pada ulu hati dan BAK seperti warna
teh . Pasien sebelumnya pernah MRS di
Irna Sadewa dengan keluhan BAB hitam
seperti petis dan muntah darah pada
tanggal 22 Agustus 2022 dan kemudian di
rujuk ke RS Moewardi Solo menunjukkan
hasil varises esofagus (VE) grade III dan
gastropati hipertensi porta .
Keluarga pasien memiliki keluhan
yang serupa. Riwayat penyakit pada ibu
pasien yaitu hepatitis B.
Pasien memiliki aktivitas sehari-
hari sebagai petani dan serabutan. Pasien
Gambar 2. Ikterik pada kulit
Pada pemeriksaan thorak di
temukan spider naevi pada dada sebelah
kiri.

Gambar 4. Caput Medusa


Pemeriksaan ekstremitas superior
didapatkan hasil eritema palmaris (+), dan
CRT < 2 detik. Pemeriksaan ekstremitas
Gambar 3. Spider naevi inferior didapatkan hasil akral hangat,
Pada pemeriksaan paru – paru edema (+), ikterik (+), dan CRT < 2 detik.
didapatkan hasil pada inspeksi bentuk dada
normal, simetris, dan tidak ada retraksi
dada. Pada palpasi didapatkan hasil
fremitus (+/+) dan ketinggalan gerak (-/-),.
Kemudian pada perkusi didapatkan hasil
yaitu suara sonor (+/+). Pada auskultasi
didapatkan hasil suara dasar vasikular
(+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-).
Berdasarkan hasil pemeriksaan
jantung ictus cordis tidak terlihat namun
teraba pada spasium interkosta V linea
midclavicularis sinistra dan tidak terdapat
pelebaran batas jantung. Berdasarkan
auskultasi didapatkan hasil suara jantung I
dan II regular dan tidak terdapat bising Gambar 5. Eritema Palmaris
jantung.
Berdasarkan pemeriksaan
Berdasarkan pemeriksaan abdomen laboratorium darah lengkap pada tanggal
didapatkan hasil caput medusa (+), jejas 26 September 2022 didapatkan hasil
(-), distensi (+), bising usus (+), nyeri hemoglobin 7,7 (L), hematokrit 22.7 (L),
tekan abdomen (+), undulasi (+), nyeri lekosit 11.9 (H), eritrosit 2.51 (L), limfosit
ketuk CVA (-), serta pada perkusi 11 (L), monosit 10 (H), RDW-CD 75.6
didapatkan hasil timpani. (H), RDW-CV 23.4 (H), monosit absolut
1.24 (H).
Berdasarkan pemeriksaan
laboratorium darah lengkap pada tanggal
27 September 2022 di dapatkan hasil
hemoglobin 7.2 (L), hematokrit 21.1 (L),
lekosit 19.3 (H), eritrosit 2.33 (L),
eosinofil 0 (L), neutrofil segmen 81 (H), Gambar 6. Hasil foto thorax AP
limfositt 8 (L), monosit 10 (H), RDW-CD menunjukkan terdapat pneumonia
75.7 (H), RDW-CV 23.7 (H), monosit
Pemeriksaan penunjang
absolut 1.89 (H), Berdasarkan
elektrokardiografi (EKG) menunjukkan
pemeriksaan laboratorium kimia klinik
adanya infark miokard.
pada tanggal 27 September 2022 di
dapatkan hasil SGOT 492 (H), SGPT 206
(H), BUN 31.59 (H), asam urat 2.30 (L).
berdasarkan pemeriksaan imunologi di
dapatkan hasil HbsAg reaktif.
Berdasarkan pemeriksaan
laboratorium darah lengkap pada tanggal
29 September 2022 di dapatkan hasil
hemoglobin 6.5 (L), hematokrit 19.0 (LL),
lekosit 13.1 (H), eritrosit 2.06 (L),
eosinofil 0 (L), neutrofil segmen 83 (H), Gambar 7. Hasil EKG menunjukkan
limfosit 8 (L), RDW-CD 65.3 (H), RDW- terdapat infark miokard
CV 21.5 (H), monosit absolut 1.06 (H).
Pemeriksaan penunjang endoskopi
Berdasarkan pemeriksaan pada Tanggal 30 Agustus 2022 di RS
laboratorium darah lengkap pada tanggal Moewardi Solo didapatkan hasil VE grade
30 September 2022 di dapatkan hasil III post LVE, Gastropati hipertensi porta.
hemoglobin 5.9 (L), hematokrit 17.5 (LL),
lekosit 14.7 (H), eritrosit 1.92 (L),
eosinofil 0 (L), neutrofil segmen 78 (H),
limfosit 12 (L), monosit 9 (H), RDW-CD
64.6 (H), RDW-CV 23.2 (H), monosit
absolut 1.34 (H).
Pemeriksaan penunjang foto thorax
AP pada tanggal 27 Agustus 2022
didapatkan hasil pneumonia.

Gambar 8. Hasil Pemeriksaan


Endoskopi
Berdasarkan hasil anamnesis, pantoprazol 8 mg/jam 4x1, drip somanovel
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan 250 mg/jam 2x1, lactulosa 1 x cth 2, asam
penunjang diagnosis pada kasus ini adalah folat 2x1, tenovofir 1x1, sucralfat 3x cth.
melena dengan varises esofagus .
Penatalaksanaan medikamentosa antara
lain, inf. NaCl 20 tpm, inj. Cefrtriaxon
2x1, inj vit K 3x1, inj kalnex 3x1, drip

CUE AND Problem Initial Dx Planning Dx Planning Tx Planning


CLUE List monitoring

Tn. S /41 th/50 1. Melena 1.1 Varises - Protein Non - TTV


kg esofagus plasma Farmakologi dan KU
1.2 Ulkus (albumin, - Perdarah
pepticum globulin) -Tirah baring an
S: 1.3 Gastritis - Elektrofore - Puasa
erosive sis protein
- BAB darah - Faal
warna hitam, hemostasis
- nyeri perut ulu Farmakologi
hati, kembung -infus PZ 20 tpm

-Drip
O: pantoprazol
8mg/jam
GCS :
-Drip somanovel
E4V5M6 250 mg/jam

TD : 107/53 - inj. Vit K 3x1


mmHg
-inj Kalnex 3x1
HR : 103x/mnt
-Sucralfate sirup
S : 37.3 3xc

Tn. S/ 41 th/ 50 2. Anemi 1. Anemia - Hapusan Non farmakologi - TTV


kg a et causa darah tepi - Cek DL
normo perdarah - TIBC - Tirah baring - Cek Hb
sitik an
S: normo Farmakologi
kromi
- BAB darah k - Asam folat
warna hitam 2x1
7x - Transfusi
- Konjungtiva PRC 5 kolf
anemis
- Nafsu makan
menurun
O:

Hb 7.7 g/dl

MCV 90.4

MCH 30.7

GCS :

E4V5M6

TD : 107/53
mmHg

HR : 103x/mnt

S : 37.3

Tn. S/ 41 th/ 50 3.1 Ikterik 3.1 Hepatitis B -USG abdomen Farmakologi - TTV
kg 3.2 Spider 3.2 Sirosis - Keluhan
naevi - albumin - Tenofovir 300 pasien
S: 3.3 Eritem serum mg 1x1

- Riwayat a
Hepatiti palmar
sB is
- Riwayat 3.4 Caput
endosco medu
py 1 sa
bulan
yll
- BAK
seperti
the

O:

SGOT 492 U/L

SGPT 206 U/L

HBsAg reaktif

GCS :

E4V5M6

TD : 107/53
mmHg
HR : 103x/mnt

S : 37.3

Tn. S/ 41 th/ 50 4.pneumon 1. pneum Farmakologi - KU:


kg ia onia Batuk
- Inj. - TTV
Ceftriax - DL
on setelah
S:
AB 5
- hari
O:

Foto thorax :
Pneumonia

Leukosit 11.9

Hb 7.7 g/dl

GCS :

E4V5M6

TD : 107/53
mmHg

HR : 103x/mnt

S : 37.3

PEMBAHASAN lanjut usia, proporsi perdarahan ulkus


peptikum diperkirakan bertambah.
Melena adalah kondisi perdarahan
Kejadian perdarahan SCBA
saluran cerna atas atau di usus besar menunjukkan adanya variasi geografis
yang mengakibatkan warna feses yang besar mulai dari 48-160 kasus per
menjadi kehitaman. Feses Anda 100.000 penduduk, dengan kejadian
tertinggi pada laki-laki dan lanjut usia
kemungkinan juga akan mempunyai (Simandibrata et al, 2012).
tekstur lengket, kering mengkilap, dan Menurut Djojoningrat (2011) faktor
mengeluarkan bau busuk (Longo et al, risiko perdarahan SCBA yaitu,
1. Usia
2012).
Perdarah SCBA sering terjadi pada
Kasus-kasus yang terjadi di orang dewasa dan risiko meningkat pada
Indonesia sekitar 70% penyebab SCBA usia > 60 tahun.
adalah ruptur varises esofagus. Namun, 2. Jenis kelamin
dengan perbaikan manajemen penyakit Kasus perdarahan SCBA lebih sering
hepar kronik dan peningkatan populasi dialami oleh laki-laki. Penelitian di
Amerika Serikat menunjukkan bahwa penyembuhan.
sekitar 51,4% yang mengalami 8. Diabetes Melitus (DM)
perdarahan SCBA berjenis kelamin laki- Beberapa penelitian menyatakan bahwa
laki. DM merupakan penyakit komorbid yang
3. Penggunaan obat antiinflamasi sering ditemui dan menjadi faktor risiko
non steroid (OAINS) untuk terjadinya perdarahan. Namun,
Jenis-jenis OAINS yang sering belum ada penelitian yang menjelaskan
dikonsumsi adalah ibuprofen, mekanisme pasti yang terjadi pada
diklofenak, meloxicam, naproxen, perdarahan SCBA yang disebabkan oleh
indomethacin, ketoprofen, piroxicam DM.
dan ketorolac. 9. Infeksi bakteri Helicobacter
4. Penggunaan obat-obat pylori
antiplatelet H. pylori merupakan bakteri gram
Penggunaan aspirin dosis rendah (75 mg negative berbentuk spiral yang hidup
per hari) dapat menyebabkan faktor dibagian dalam lapisan mukosa yang
perdarahan naik menjadi dua kali lipat. melapisi dinding lambung. Beberapa
Aspirin dapat menyebabkan ulkus penelitian di Amerika Serikat
lambung, ulkus duodenum, komplikasi menunjukkan tingkat infeksi H. pylori
perdarahan dan perforasi pada lambung. <75% pada pasien ulkus duodenum.
Obat antiplatelet seperti clopidogrel Hasil penelitian di New York 61% dari
berisiko tinggi apabila dikonsumsi oleh ulkus duodenum dan 63% dari ulkus
pasien dengan komplikasi saluran cerna. gaster disebabka oleh infeksi H. pylori.
5. Merokok 10. Chronic kidney disease (CKD)
Dari hasil penelitian menunjukkan Patogenesis perdarahan saluran cerna
merokok meningkatkan risiko terjadinya pada CKD masih beum jelas, diduga
ulkus duodenum, ulkus gaster maupun faktor yang berperan antara lain efek
keduanya. Merokok menghambat proses uremia terhadap mukosa saluran cerna,
penyembuha ulkus, memicu disfungsi trombosit akibat uremia,
kekambuhan dan meningkatkan risiko hipergastrinemia, penggunaan
komplikasi. antiplatelet dan antikoagulan, serta
6. Alkohol heparinisasi pada saat dialisis.
Mengonsumsi alcohol konsentrasi tinggi 11. Hipertensi
dapat merusak pertahanan mukosa Hipertensi menyebabkan disfungsi
lambung terhadap ion hidrogen dan endotel sehingga mudah terkena jejas.
menyebabkan lesi akut mukosa gaster 12. Chronic heart failure (CHF)
yang ditandai dengan perdarahan pada Penelitian yang ada mengatakan bahwa
mukosa. CHF dapat meningkatkan faktor risiko
7. Riwayat Gastritis perdarahan SCBA sebanyak 2 kali lipat.
Riwayat gastritis memiliki dampak besar Ulkus peptikum merupakan penyebab
terhadap terjadinya ulkus. Pada paling umum dari perdarahan saluran
kelompok ini diprediksi risiko terjadi cerna bagian atas yaitu sekitar 50%.
bukan karena sekresi asam tetapi oleh Penyebab lainnya yaitu gastropati
adanya gangguan dalam mekanisme (OAINS, alkohol, stres, dll), robekan
pertahan mukosa dan proses mallory-weis, esofagitis, varises
esofagus, neoplasma, dll. azigos dan hemiazigos, dan
dibawah diagfragma vena
esophagus masuk kedalam vena
gastrika sinistra. Hubungan
antara vena porta dan vena
sistemik memungkinkan pintas
dari hati pada kasus hipertensi
portal. Aliran kolateral melalui
vena esofagus menyebabkan
terbentuk varises esophagus
(vena varikosa esophagus). Vena
yang melebar ini dapat pecah,
menyebabkan perdarahan yang
Tabel 1. Penyebab Saluran Cerna bersifat fatal (Tripathi, et al.
Bagian Atas 2015).

(Sumber: Longo et al. 2012)


c. Gastritis Erosif
a. Ulkus Peptikum
Gastritis merupakan suatu
Perdarahan merupakan
keadaan peradangan atau
penyulit ulkus peptikum yang
perdarahan mukosa lambung
paling sering terjadi, sedikitnya
yang dapat bersifat akut, kronik,
ditemukan pada 15-25% kasus
difus, atau local. Banyak sekali
selama perjalanan penyakit.
etiologi yang dapat menyebabkan
Walaupun ulkus disetiap tempat
terjadinya gastritis, antara lain
dapat mengalami perdarahan,
endotoksin bakteri, kafein,
namun tempat perdarahan
alcohol, aspirin, OAINS, dan
tersering adalah dinding posterior
stress lebih sering dianggap
bulbus duodenum, karena
sebagai penyebab gastritis akut
ditempat ini dapat terjadi erosi
(Bunnet, et al. 2015).
arteri pankreatikoduodenalis atau
arteria gastroduodenalis. Tiga
d. Esofagitis
faktor utama dalam patogenesis
ulkus adalah H. pylori, OAINS, Esofagitis merupakan
dan pH asam (Bunnet, et al. peradangan pada lapisan
2015). esofagus atau kerongkongan
yang berisiko menimbulkan
b. Varises Esofagus kerusakan jaringan-jaringan
esofagus. Esofagitis yang dapat
Esophagus bagian bawah
menyebabkan perdarahan ialah
merupakan saluran kolateral
esofagitis refluks kronis.
penting yang timbul akibat
Esofagitis refluks kronis
sirosis dan hipertensi portal.
merupakan bentuk esofagitis
Vena esophagus daerah leher
yang paling sering ditemukan
mengalirkan darah ke vena
secara klinis. Gangguan ini panjang OAINS dan dosis yang
disebabkan oleh sfingter tinggi (Drini, 2017).
esophagus bagian bawah yang
Pada anamnesis menurut Adi, P. (2014)
bekerja dengan kurang baik dan
yang perlu ditekankan adalah:
refluks asam lambung atau getah
alkali usus ke dalam esophagus ● Sejak kapan terjadinya perdarahan
yang berlangsung dalam waktu dan berapa perkiraan darah yang
yang lama. Sekuele yang terjadi keluar
akibat refluks adalah peradangan, ● Riwayat perdarahan sebelumnya
perdarahan, dan pembentukan
● Ada tidaknya perdarahan di bagian
jaringan parut dan striktur
tubuh lain
(Bunnet, et al. 2015).
● Penggunaan obat-obatan
e. Sindroma mallory-weis terutama anti infamasi non-
steroid dan anti koagulan
Hematemesis atau melena
● Kebiasaan minum alkohol
yang secara khas mengikuti yaitu
muntah-muntah berat yang ● Mencari kemungkinan adanya
berlangsung beberapa jam atau penyakit hati kronik, dispepsia,
hari, dapat ditemukan satu atau demam berdarah, demam tifoid,
beberapa laserasi mukosa CKD, DM, hipertensi dan alergi
lambung mirip celah yang obat-obatan
biasanya berada di sisi lambung ● Riwayat konsumsi obat-obatan
pada gastroesofageal junction terutama OAINS dan obat asam
(Bunnet, et al. 2015). urat
● Riwayat mengkonsumsi jamu-
Penyebab lain yang jarang jamuan
terjadi adalah duodenitis erosif,
neoplasma, aortoenteric fistulas, ● Riwayat transfusi sebelumnya
gastric antral vascular ectasia Dalam pemeriksaan fisik, menurut
(watermelon stomach), Djojoningrat, D. (2011) yang pertama
dieulafoy's lesion, prolapse harus dilakukan adalah penilaian ABC,
gastropathy, hemobilia atau pasien-pasien dengan hematemesis yang
hemosuccus pancreaticus masif dapat mengalami aspirasi atau
(perdarahan dari ductus biliaris sumbatan jalan nafas, hal ini sering ini
atau ductus pancreaticus) sering dijumpai pada pasien usia tua dan
(Bunnet, et al. 2015). pasien yang mengalami penurunan
Faktor risiko penggunaan kesadaran.
OAINS pada gastritis erosif dan ● Tanda-tanda syok : takikardia,
peptic ulcer sangat dipengaruhi akral dingin dan lembab, takipnu,
oleh usia >65 tahun, riwayat oliguria, penurunan kesadaran,
penyakit peptic ulcer, penyakit hipotensi ortostatik, JVP
jantung, pemakaian jangka (Jugular Vein Pressure)
meningkat.
● Tanda-tanda penyakit hati kronis hemetemesis, melena atau hematemesis
dan sirosis : hipertensi portal –melena dapat ditentukan lokasi
(pecahnya varises esofagus,
perdarahan dan penyebab
asites, splenomegali), ikterus,
edema tungkai dan sakral, spider perdarahannya. Kadar Hb minimal untuk
nevi, eritema palmarum, dilakukan endoskopi adalah 8 mg/dL
ginekomasti, venektasi dinding
dengan keadaan hemodinamik stabil
perut (caput medusa).
● Tanda-tanda anemia : pucat, (Turner, J.R. 2010)
koilonikia, telangiektasia Lokasi dan sumber perdarahan
● Tanda-tanda keganasan : ● Esofagus :Varises, erosi, ulkus, tumor
limfadenopati, organomegali ● Gaster : Erosi, ulkus, tumor, polip,
(hepatomegali, splenomegali),
angiodisplasia, dilafeuy, varises,
penurunan berat badan,
anoreksia, rasa lemah. gastropati kongestif
● Pemeriksaan abdomen : untuk ● Duodenum :Ulkus, erosi, tumor,
mengetahui adanya nyeri tekan, divertikulitis
distensi, atau massa. Adanya
nyeri tekan epigastrik merupakan Tatalaksana perdarahan SCBA adalah
tanda ulkus peptikum, dan resusitasi yang dilakukan dengan
adanya hepatosplenomegali pemberian cairan intravena dan
meningkatkan kemungkinan suplementasi oksigen, koreksi
varises. koagulopati berat dan transfusi darah
● Pemeriksaan rektal untuk massa, pada saat dibutuhkan. Pada kondisi
darah, melena, dan darah samar hemodinamik tidak stabil, berikan infus
pada feses. Warna feses ini cairan kristaloid dan pasang monitor
mempunyai nilai prognostik CVP (central venous pressure).
Pemeriksaan endoskopi Tujuannya untuk memulihkan tanda-
merupakan gold standard. Tindakan tanda vital dan mempertahankan tetap
stabil. Penderita dengan perdarahan 500
endoskopi selain untuk diagnostik dapat – 1000 cc perlu diberi infus Dextrose
dipakai pula untuk terapi. Prosedur ini 5%, Ringer laktat atau Nacl 0,9% (Adi,
tidak perlu dilakukan segera (bukan P. 2014).

prosedur emergensi), dapat dilakukan Salah satu usaha menghentikan


perdarahan yang sudah lama dilakukan
dalam kurun waktu 12 - 24 jam setelah
adalah kumbang lambung melalui pipa
pasien masuk dan keadaan hemodinamik nasogastrik. Kumbah lambung ini sangat
stabil. Tidak ada keuntungan yang nyata diperlukan untuk persiapan pemeriksaan
bila endoskopi dilakukan dalam keadaan endoskopi dan dipakai untuk membuat
perkiraan kasar jumlah perdarahan.
darurat. Dengan pemeriksaan endoskopi
Pemasangan pipa nasogastrik ini
ini lebih dari 95% pasien-pasien dengan dilakukan pada perdarahan yang diduga
masih berlangsung disertai dengan mukosa gastroduodenal. Pemberian
gangguan hemodinamik. NGT bertujuan diawali dengan bolus 250 mcg/iv,
untuk mencegah distensi lambung, dilanjutkan per infus 250 mcg/jam
aspirasi, dekompresi dan menilai selama 12-24 jam atau sampai
perdarahan (Alwi, I. 2017). perdarahan berhenti, sedangkan untuk
Vitamin K dapat dipertimbangkan octreotide 0,1 mg/2 jam sampai
karena berguna untuk meningkatkan peradarahan berhenti atau bila mampu
biosintesis beberapa faktor pembekuan diteruskan 3 hari setelah skleroterapi
darah yaitu protombin, faktor VII, faktor atau ligasi varises esofagus (Alwi, I.
IX dan faktor X yang berlangsung di 2017).
hati (Alwi, I. 2017). Pilihan pertama untuk mengatasi
varises esofagus adalah ligasi varises.
Asam traneksamat merupakan
Terapi pilihan adalah hemostasis
obat golongan antifibrinolitik yang
endoskopi. Ligasi varises mengurangi
bekerja mengurangi perdarahan dengan
efek samping dari pemakaian sklerosan,
cara menghambat aktivitas plasminogen
serta lebih menurunkan frekuensi
menjadi plasmin pada pembekuan darah.
terjadinya ulserasi dan striktur. Bila
Karena plasmin berfungsi mendegradasi
ligasi sulit dilakukan, skeloterapi dapat
fibrin, maka asam traneksamat bekerja
digunakan sebagai terapi alternatif.
menghambat degradasi fibrin, yang
berujung pada meningkatnya aktivitas Komplikasi yang bisa terjadi pada
pembekuan darah (Alwi, I. 2017). perdarahan saluran cerna adalah
timbulnya anemia, pneumoni aspirasi,
Obat-obatan golongan anti sekresi
koma hepatikum, syok hipovolemik
asam yang dilaporkan bermanfaat untuk
yang dapat diikuti dengan gagal ginjal
mencegah perdarahan ulang SCBA
akut. Bila berlangsung terus-menerus,
karena ulkus peptikum adalah proton
hal tersebut dapat menyebabkan
pump inhibitor dosis tinggi. Pemberian
kegagalan multi organ dan kematian
diawali dengan bolus omeprazol 80
(Adi, P. 2014).
mg/iv dilanjutkan per infus 8
mg/kgBB/jam selama 72 jam. Skala prognostik dapat ditentukan
Pada perdarahan SCBA, antasida, berdasarkan gejala klinis, hasil
sitoprotektor (sukralfat), dan antagonis laboratorium dan hasil endoskopi untuk
reseptor H2 dapat diberikan untuk membedakan pasien dengan risiko
penyembuhan lesi mukosa penyebab rendah dengan pasien yang memiliki
perdarahan. Somatostatin dan analognya risiko perdarahan berulang. Banyak
(ocreotide) diketahui dapat menurunkan faktor yang mempengaruhi prognosis
aliran darah splanknik. Dapat digunakan penderita seperti faktor umur, kadar Hb,
untuk perdarahan varises esofagus dan tekanan darah selama perawatan, dan
perdarahan nonvarises. Octreotide dapat lain-lain. Faktor risiko terjadinya
menghambat sekresi asam dan pepsin perdarahan berulang pada perdarahan
sekaligus mengurangi aliran darah saluran cerna bagian atas non-variceal:
(Wilkins, T. 2012)
DAFTAR PUSTAKA
Adi, P. 2014. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Dalam Sudoyo, A. W.
Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing; 1873-1880
Alwi, I., Salim, S. 2017. Panduan Praktis Klinis: Penatalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta: Interna Publishing; 176-181
Bunnet, N. W., et al. 2015. Penyakit Gastrointestinal. Dalam Ganong, W.F. Patofisiologi
Penyakit Edisi 5. Jakarta: EGC; 397-401
Djojoningrat, D. 2011. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas (Hematemesis Melena).
Dalam: Rani, A. A. Buku Ajar Gastroenterologi Edisi 1. jakarta: Pusat Penerbit Ilmu
Penyakit Dalam FKUI; 33-44
Drini, M., 2017. Peptic ulcer disease and non-steroidal anti-inflammatory drugs. Australian
Prescriber; 40(3): 91-93
Longo, D. L., et al. 2012. Chapter 47 Gastrointestinal Bleeding on Harrison’s Manual of
Medicine 18th Edition. New York: McGraw Hill; 261-264
Simandibrata, M., et al. 2012. Konsensus Nasional Penatalaksanaan Perdarahan Saluran
Cerna Atas Non Varises di Indonesia. Jakarta: Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia
Tripathi, D., et al. 2015. UK guidelines on the management of the variceal haemorrhage in
cirrhotic patients. UK: BMJ Publishing Group; 1-25
Turner, J. R., 2010. The Gastrointestinal Tract dalam Robbins and Cotran Pathologis Basis of
Disease. 8th edition. Philadelphia: Elsevier Saunders Inc; 763-770
Wilkins, T., Khan, N., et al. 2012. Diagnosis and Management of Upper Gastrointestinal
Bleeding. Georgia: Georgia Health Sciences University; 85-5: 469-476

Anda mungkin juga menyukai