TUGAS ILMIAH KEPANITERAAN KLINIK FK UMS

CASE REPORT
SEORANG LAKI-LAKI 65 TAHUN DENGAN MELENA NON VARISEAL

PENYUSUN
Fathya Nurohmah Choirunnisa, S. Ked

PEMBIMBING
Dr. Mohammad Ananto Cahyoajibroto, Sp.PD

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2022
 HALAMAN PENGESAHAN
TUGAS ILMIAH KEPANITERAAN KLINIK FK UMS
CASE REPORT

Prodi Profesi Dokter Fakultas Kedokteran

Universitas Muhammadiyah Surakarta

Judul : Seorang Laki-Laki 65 Tahun dengan Melena Non-Varisea

Penyusun : Fathya Nurohmah Choirunnisa, S.Ked J510215269
Pembimbing : dr. Mohammad Ananto Cahyoajibroto,Sp.PD

Magetan, 28 September 2022

Menyetujui,
Pembimbing

dr. Mohammad Ananto C, Sp.PD

Mengetahui,
Kepala Program Studi Profesi Dokter
Fakultas Kedokteran UMS

dr. Sulistyani, Sp.N

LAPORAN KASUS : SEORANG LAKI-LAKI 65 TAHUN DENGAN MELENA NON-
VARISEAL
CASE REPORT : A 65-YEAR-OLD MAN WITH NON-VARICEAL MELENA
Fathya Nurohmah Choirunnisa, S.Ked*, dr. Mohammad Ananto C, Sp.PD**
* Fakultas Kedokteran, Universitas Muhammadiyah Surakarta
** Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD dr. Sayidiman Magetan

ABSTRAK
Melena adalah buang air besar berwarna hitam seperti ter yang berasal dari saluran
cerna bagian atas. Dalam kasus ini, seorang laki-laki 65 tahun datang dengan keluhan BAB
hitam encer sebanyak 4 kali disertai mual,muntah 1 kali dan nyeri perut di epigastrium. Pada
pemeriksaan didapatkan tekanan darah 148/79 mmHg, nadi 75 kali/ menit, dan saturasi
oksigen sebesar 93 %. Diketahui pasien memiliki Riwayat mengkonsumsi obat pegal linu
sejak lama, dan telah melakukan endoskopi di RSI Aisyah Madiun dengan hasil ulkus
peptikum dan gastritis erosive. Pemeriksaan foto thorax didapatkan hasil elevasi
hemidiaphragma dextra. Berdasarkan pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil hb 8,1.
Penatalaksanaan medikamentosa berupa , transfusi PRC 4 kolf, inf. NaCl 20 tpm, inj.
Pantoprazole 40 mg 1x1, inj. Vit K 2mg 1A, inj. Asam traneksamat 250 mg 1Amp, inj.
Antrain 1g 3x1, inj. Ceftriaxone 1g 2x1, sucralfate syr 3xCI, Asam folat 2x1, cefixime 2x1,
repimid 2x1, paracetamol 3x 1 ¼, methylprednisolone 4 mg 1-1-0, maltofer 1x1
Kata kunci : Melena, Saluran Cerna Bagian Atas, NSAID

ABSTRACT
Melena is a black, tar-like bowel movements that come from the upper gastrointestinal tract.
In this case, a 65-year-old man came with complaints of watery black stools 4 times
accompanied by nausea, vomiting 1 time and abdominal pain in the epigastrium. On
examination, blood pressure was 148/79 mmHg, pulse was 75 beats/minute, and oxygen
saturation was 93%. It is known that the patient has a history of taking pain and aches for a
long time, and has performed endoscopy at Madiun Hospital with the results of peptic ulcer
and erosive gastritis. Examination of the chest x-ray revealed the right hemidiaphragm
elevation. Based on laboratory examination, the result of hb is 8.1. Medical management in
the form of transfusion of PRC 4 kolf, inf. NaCl 20 tpm, inj. Pantoprazole 40 mg 1x1, inj.
Vitamin K 2mg 1A, inj. Tranexamic acid 250 mg 1Amp, inj. Antrain 1g 3x1, inj. Ceftriaxone
1g 2x1, sucralfate syr 3xCI, Folic acid 2x1, cefixime 2x1, repimide 2x1, paracetamol 3x 1 ,
methylprednisolone 4 mg 1-1-0, maltofer 1x1
Keywords: Melena, Upper Gastrointestinal, NSAID
PENDAHULUAN
Melena adalah buang air besar
berwarna hitam seperti ter yang berasal
dari saluran cerna bagian atas. Yang
dimaksud dengan saluran cerna bagian atas
adalah saluran cerna di atas ligamentum
treitz, yakni dari jejunum proksimal,
duodenum, gaster, dan esophagus. Pada
perdarahan SCBA penting untuk
dibedakan antara perdarahan yang
disebabkan oleh varises esofagus dan non-
varises dikarenakan perbedaan tatalaksana
dan prognosis.
LAPORAN KASUS
Seorang laki-lai berusia 65 tahun
datang ke IGD RSUD dr. Sayidiman
Magetan pada Rabu, 21 September 2022
pukul 10.20 WIB dengan keluhan BAB
hitam 4 kali sejak pagi di hari kedatangan
pasien ke IGD. Hari Senin 19 September
2022 pasien sudah merasa sakit perut saat
hendak pergi ke masjid, kemudian pasien
BAB dan BAB yang keluar berwarna
hitam encer. Pasien pergi ke bidan desa
kemudian pasien diberikan obat melalui
suntikan. Mual dan muntah disertai dengan
nyeri perut di epigastrium.
Pasien sebelumnya pernah
mengalami keluhan yang serupa pada
tahun 2016 dan mendapat pengobatan di
RSI Aisyah Madiun serta sempat
dilakukan endoskopi.
Keluarga pasien tidak memiliki
keluhan yang serupa. Riwayat penyakit
pada keluarga pasien antara lain diabetes
melitus dan penyakit jantung.
Pasien memiliki aktivitas sehari-
hari sebagai penjual bakso. Pasien
mengatakan memiliki riwayat konsumsi
obat pegal linu. Tidak ada Riwayat
konsumsi alkohol dan rokok.
Dilingkungan keluarga pasien terdapat
anggota keluarga yang merokok.
Berdasarkan pemeriksaan fisik
didapatkan hasil bentuk kepala normal,
tidak terdapat jejas pada kepala, bentuk
wajah simetris, konjungtiva anemis (+),
edema palpebra (-), mukosa mulut normal,
ulkus pada mulut (-), papil lidah atropi (-),
pembesaran kelenjar getah bening (-),
peningkatan tekanan vena jugularis (+),
pembesaran tiroid (-). Berdasarkan
pemeriksaan thorax didapatkan hasil
elevasi hemidiaphragma dextra.
Berdasarkan pemeriksaan paru didapatkan
hasil bentuk dada simetris, fremitus (+),
gerak dada tertinggal (-), perkusi
didapatkan hasil sonor. Berdasarkan hasil
pemeriksaan jantung ictus cordis tidak
terlihat namun teraba pada spasium
interkosta V linea axila anterior sinistra.
Berdasarkan auskultasi didapatkan hasil
suara jantung I dan II regular dan terdapat
bising jantung. Berdasarkan pemeriksaan
abdomen didapatkan hasil jejas (-), distensi
(-), bising usus (+), nyeri tekan abdomen
(-), undulasi (), nyeri ketuk CVA (-), serta
pada perkusi didapatkan hasil timpani.
Pemeriksaan ekstremitas superior (-), dan
CRT <2 detik. Pemeriksaan ekstremitas
inferior didapatkan hasil akral hangat,
pitting edema (-), bengkak pada telapak
kaki kanan, nyeri sendi (-) dan CRT < 2
detik.
Berdasarkan pemeriksaan
laboratorium darah lengkap pada tanggal
21 Agustus 2022 didapatkan hasil
hemoglobin 8.1 (L), hematokrit 26.3 (L),
Leukosit 15.4 (H), MCV 72.5 (L), MCH
22.3 (L), MCHC 30.8 (L), Eritrosit 3.63
(L). Pemeriksaan darah lengkap pada
tanggal 23 September 2022 didapatkan
hasil hemoglobin 7.9 (L)  post transfusi
2 kolf, hematokrit 25.7 (L), Lekosit 7.3,
MCV 73.0 (L), MCH 22.4 (L), MCHC
30.7 (L), Eritrosit 3.52 (L). Pemeriksaan
darah lengkap pada tanggal 24 September
2022 didapatkan hasil hemoglobin 6.4 (L)
 post transfuse 1 kolf, hematokrit 19.6
 (LL), lekosit 8.8, MCV 72.9 (L), MCH
23.8 (L), MCHC 32.7, eritrosit 2.69 (L).
Pemeriksaan darah lengkap pada tanggal
26 September 2022 didapatkan hasil
hemoglobin 8.4 (L), hematokrit 26.7 (L),
lekosit 9.2, MCV 77.4 (L), MCH 24.3 (L),
MCHC 31.5 (L), Eritrosit 3.45 (L).
pemeriksaan gula darah sewaktu pada
tanggal 21 September 2022 didapatkan
hasil gula darah sewaktu 147 (H).
Pemeriksaan kimia klinik pada tanggal 23
September 2022 didapatkan hasil asam
urat 5.00 (L), Kreatinin 1.31 (H).
Berdasarkan hasil urin analisa pada
tanggal 22 September 2022 didapatkan
hasil dalam batas normal.
Pemeriksaan penunjang foto thorax
AP pada tanggal 21 September 2022
didapatkan hasil elevasi hemidiaphragma
dextra.
CUE AND CLUE Problem List Initial Dx
Gambar 1. Hasil foto thorax AP
menunjukkan terdapat elevasi
hemidiaphragma dextra.
Pemeriksaan penunjang Endoskopi
yang
dilakukan di RSI Aisyah Madiun pada
tanggal 5 April 2016 didapatkan hasil
ulkus peptikum, gastritis kronis erosive.
Gambar 2. Hasil Endoskopi di RSI Asiyah
Madiun terdapat ulkus peptikum, gastritis
kronis erosive.
Berdasarkan hasil anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang diagnosis pada kasus ini adalah
melena. Penatalaksanaan medikamentosa
antara lain, transfusi PRC 4 kolf, inf. NaCl
20 tpm, inj. Pantoprazole 40 mg 1x1, inj.
Vit K 2mg 1A, inj. Asam traneksamat 250
mg 1Amp, inj. Antrain 1g 3x1, inj.
Ceftriaxone 1g 2x1, sucralfate syr 3xCI,
Asam folat 2x1, cefixime 2x1, repimid
2x1, paracetamol 3x 1 ¼,
methylprednisolone 4 mg 1-1-0, maltofer
1x1
Planning Tx Planning
Planning Dx
monitoring
Tn. S/L/65 th/65 kg 1. Melena 1.1 Gastritis erosive Endoskopi Non Farmakologi 1. Monitoring
1.2 Ulkus peptikum - Tirah baring KU
S: 2.1 Gastritis kronis - Menghindari 2. Monitoring
- BAB hitam encer makanan yang TTV
4x, mengiritasi 3. Monitoring
- nyeri perut di lambung DL
epigastrium,
- mual, muntah Farmakologi
- Riwayat Inf. Nacl 20 tpm
konsumsi obat Inj. Pantoprazole
pegal linu, 1x1
- suka makan Inj. Vit K
makanan pedas Inj. Asam
Tranexamat 2x1
O: Sucralfat syr
TD : 173/ 131 3x1C

Tn. S/L/65 th/65kg 2. Anemia 2.1 Anemia e.c HDT Non farmakologi 1. Monitoring
Mikrositik perdarahan Serum ion - Tirah baring KU
S:- Hipokromik 2.2 Anemia e.c TiBC - Konsumsi 2. Monitoring
defisiensi besi Serum ferritin makanan TTV
O: 2.3 Anemia e.c tinggi zat besi 3. Monitoring
Konjungtiva anemis inflamasi - Konsumsi Hb
Hb : 8.1 (L)  kronis makanan gizi
(21/09/2022) seimbang
Hb : 7,9 (l)  post Farmakologi
transfuse 1 kolf - Transfusi
(23/09/2022) PRC 2 kolf
Hb : 8.4 (L)
MCV : 72.5 (L) P.O
MCH : 22.3 (L) - Asam Folat 2x1
MCHC : 30.8 (L) - Maltofer 1x1

Tn. S/L/65 th/65kg 3. Hipertensi 3.1 Hipertensi - Non Farmakologi 1. Monitoring

S:- primer - Tirah baring KU
O: 2. Monitoring
TD : 148/79 Farmakologi TTV

P.O
- Candesartan
8mg 1x1
Tn.S/L/65 th/65 kg 4. Edema Limfoscintigrafi Non Farmakologi 1. Monitoring
S: perifer 4.1 Gout Arthritis UrCr - Tirah baring KU
O: 4.2 Osteoarthritis SE - Menghindari 2. Monitoring
Bengkak pada telapak makanan yang TTV
kaki kanan mengandung
Asam urat : 5.00 garam
Leukosit : 7.3 - Menghindari
berdiri terlalu
lama

Farmakologi
- Inj.
Furosemide
2x1

PEMBAHASAN
Melena adalah keluarnya tinja yang
lengket dan hitam seperti aspal (ter)
dengan bau khas, yang menunjukkan
perdarahan SCBA (Saluran Cerna Bagian
Atas) serta dicernanya darah pada usus
halus. Yang dimaksud dengan saluran
cerna bagian atas adalah saluran cerna di
atas ligamentum treitz, yakni dari jejunum
proksimal, duodenum, gaster, dan
esophagus. Pendarahan saluran cerna
bagian atas sendiri dibagi menjadi dua
bagian yakni perdarahan oleh
karena Varises esophagus dan Non
Esofagus. Pada kasus ini penting untuk
dibedakan antara perdarahan yang
disebabkan oleh varises esofagus dan non-
varises dikarenakan perbedaan tatalaksana
dan prognosis. Pada perdarahan yang
disebabkan karena varises
esophagus sangat seringterjadi dan erat
kaitanya pada kasus Sirosis hepatis yang
dapat disebabkan oleh karena Hepatitis B,
C, atau penyakit hati alkoholik, dimana
terjadi peningkatan tekanan dalam vena
porta >10mmHg oleh karena adanya
obstruksi aliran darah vena porta.
Sementara untuk perdarahan yang
disebabkan karena non-varises dapat di
sebabkan karena keganasan seperti Ca
gaster/esophagus, gastritis erosive,
Mallory-weiss tear, dan Ulkus
peptikum/PUB. Hal ini dapat dibuktikan
dari data yang hasil
anamnesis, pemeriksaan fisik, serta
pemeriksaan penunjang pada pasien.
Ada empat penyebab SCBA yang
paling sering ditemukan, yaitu ulkus
peptikum, gastritis erosif, varises esofagus,
dan ruptur mukosa esofagogastrika.
Dimana penyebab kelainan diatas dapat
berasal dari kelainan esofagus, kelainan
lambung, dan kelainan duodenum. Pada
kasus ini mengarah pada kelainan di
lambung yaitu adanya ulkus peptikum dan
gastritis erosif atas dasar riwayat kebiasaan
pasien meminum obat-obat pegal linu
sejak lama. Ulkus peptikum merupakan
kerusakan jaringan mulai dari mukosa,
submukosa,sampai dengan muskularis
mukosa dari saluran makan bagian atas
dengan diameter>5mm yang dapat diamati
secara endoskopis atau radiologis, yang
merupakan luka terbuka, pinggir edema
dengan batas yang jelas disertai indurasi
dengan dasar tuka kditutupi debris, akibat
pengaruh asam lambung dan pepsin.
Penyebab dari gastritis erosif yang
terbanyak adalah akibat obat-obatan yang
mengiritasi mukosa lambung atau obat
yang merangsang timbulnya tukak
(ulcerogenic drugs). Semua keadaan ini
meliputi sampai 90 persen dari semua
kasus perdarahan gastrointestinal atas
dengan ditemukannya suatu lesi yang
pasti. Terdapat perbedaan distribusi
penyebab perdarahan saluran cerna bagian
atas (SCBA) di Indonesia dengan laporan
pustaka Barat. Penyebab terbanyak di
Indonesia adalah perdarahan varises
karena sirosis hati (65%), sedangkan di
negara Eropa dan Amerika adalah
perdarahan non variceal karena ulkus
peptikum (60%).8 Penyebab lain yang
jarang meliputi, Malory Weiss tears,
duodenitis erosive, ulkus dielafoy (salah
satu tipe malformasi vaskuler), neoplasma,
aortoenteric fistula, GAVE (gastric antral
vascular ectasia) dan gastropathy prolapse.
Terdapat beberapa faktor risiko
yang dianggap berperan dalam patogenesis
perdarahan SCBA.Faktor risiko yang telah
di ketahui adalah usia, jenis kelamin,
penggunaan OAINS, penggunaan obat
antiplatelet, merokok, mengkonsumsi
alkohol, riwayat ulkus, diabetes mellitus
dan infeksi bakteri Helicobacter pylori.
1. Usia
Perdarahan SCBA sering
terjadi pada orang dewasa dan risiko
meningkat pada usia >60 tahun. Usia
≥ 70 tahun dianggap sebagai faktor
 risiko karena terjadi peningkatan
frekuensi pemakaian OAINS dan
interaksi penyakit komorbid yang
menyebabkan terjadinya berbagai
macam komplikasi.
2. Jenis Kelamin
Kasus perdarahan SCBA
lebih sering dialami oleh laki-laki
3. Penggunaan obat antiinflamasi non
steroid (OAINS)
Peningkatan risiko komplikasi
ulkus yang terjadi pada orang tua
yang mengkonsumsi OAINS. Studi
cross sectional terhadap individu
yang mengkonsumsi OAINS pada
dosis maksimal dalam jangka waktu
lama 35% hasil endoskopi adalah
normal, 50% menunjukkan adanya
erosi atau petechiae, dan 5%-30%
menunjukkan 14 adanya ulkus.27
Jenis-jenis OAINS yang sering
dikonsumsi adalah ibuprofen,
naproxen, indomethacin, piroxicam,
asam mefenamat, diklofenak.
4. Penggunaan obat-obat antiplatelet
Penggunaan aspirin dosis
rendah (75 mg per hari) dapat
menyebabkan faktor perdarahan naik
menjadi dua kali lipat, bahkan dosis
subterapi 10 mg per hari masih dapat
menghambat siklooksigenase. 19
Aspirin dapat menyebabkan ulkus
lambung, ulkus duodenum,
komplikasi perdarahan dan perforasi
pada perut dan lambung. Obat
antiplatelet seperti clopidogrel
berisiko tinggi apabila dikonsumsi
oleh pasien dengan komplikasi
saluran cerna.
5. Merokok
penelitian menunjukkan
merokok meningkatkan risiko
terjadinya ulkus duodenum, ulkus
gaster maupun keduanya. Merokok
menghambat proses penyembuhan
ulkus, memicu kekambuhan, dan
meningkatkan risiko komplikasi.
6. Alkohol
Mengkonsumsi alkohol
konsentrasi tinggi dapat merusak
pertahanan mukosa lambung
terhadap ion hidrogen dan
menyebabkan lesi akut mukosa
gaster yang ditandai dengan
perdarahan pada mukosa.
7. Riwayat Gastritis
Riwayat Gastritis memiliki
dampak besar terhadap terjadinya
ulkus. Pada kelompok ini diprediksi
risiko terjadi bukan karena sekresi
asam 15 tetapi oleh adanya gangguan
dalam mekanisme pertahanan
mukosa dan proses penyembuhan
8. Diabetes mellitus (DM)
Beberapa penelitian menyatakan
bahwa DM merupakan penyakit
komorbid yang sering ditemui dan
menjadi faktor risiko untuk
terjadinya perdarahan.11 Namun,
belum ada penelitian yang
menjelaskan mekanisme pasti yang
terjadi pada perdarahan SCBA yang
disebabkan oleh diabetes mellitus.
9. Infeksi bakteri Helicobacter pylori
Helicobacter pylori merupakan
bakteri gram negatif berbentuk spiral
yang hidup dibagian dalam lapisan
mukosa yang melapisi dinding
lambung. Beberapa penelitian di
Amerika Serikat menunjukkan
tingkat infeksi H.pylori
10. Chronic Kidney Disease
 Patogenesis perdarahan saluran
cerna pada chronic kidney disease
masih belum jelas, diduga faktor
yang berperan antara lain efek
uremia terhadap mukosa saluran
cerna, disfungsi trombosit akibat
uremia, hipergastrinemia,
penggunaan antiplatelet dan
antikoagulan, serta heparinisasi pada
saat dialysis
11. Hipertensi
Hipertensi menyebabkan
disfungsi endotel sehingga mudah
terkena jejas. Selain itu hipertensi
memperparah artherosklerosis
karena plak mudah melekat sehingga
pada penderita hipertensi dianjurkan
untuk mengkonsumsi obat-obat
antiplatelet.
12. Chronic Heart Failure
Penelitian yang ada mengatakan
bahwa chronic heart failure dapat
meningkatkan faktor risiko
perdarahan SCBA sebanyak 2 kali
lipat.
Patofisiologi dari kasus ini dapat
ditentukan dari kebiasaan pasien yang
sering mengkonsumsi obat-obatan pegal
linu yang merupakan faktor predisposisi
yang menyebabkan terjadinya gangguan
fisiokimia pertahanan dari mukosa
lambung dan menyebabkan kerusakan
mukosa akanterus berlanjut, hingga
memudahkan terjadinya proses inflamasi.
NSAID memiliki mekanisme kerja
menghambat enzim siklooksigenase
(COX) yang mengubah asamarakidonat
(AA) menjadi prostaglandin (PG) yang
merupakan suatu mediator nyeri. Untuk
itu, dengan dihambatnya sintesa
prostaglandin, timbulnya rasa nyeri juga
akan dihambat seperti pada kasus ini
pasien sering mengkonsumsi NSAID
untuk mengurangi pegal linu yang
dirasakan pasien. Tetapi efek lain yang
ditimbulkan dalam penggunaan jangka
panjang NSAID justru berdampak negatif
atau menjadi faktor predisposisi terjadinya
kerusakan organ seperti pada kasus ini
adalah gaster/lambung. Pada lambung
fungsi dari prostaglandin memiliki efek
sitoprotektif terhadap lapisan mukosa dan
berperan penting dalam meningkatkan
sekresi mucus
dan bikarbonat, mempertahankan pompa
sodium, stabilisasi membran sel sertameni
ngkatkan aliran darah mukosa. Apabila
terjadi hambatan pada sintesis PG akan
mengurangi ketahanan mukosa, dengan
efek berupa lesi pada mukosa lambung
dengan bentuk ringan sampai berat
(Scheiman JM, 2009). Obat antiinflamasi
non-steroid/NSAID akan merusak mukosa
lambung melalui 2 mekanisme utama yaitu
lokal dan sistemik.
Kerusakan mukosa secara lokal
terjadi karena OAINS bersifat lipofilik dan
asam, sehingga mempermudah trapping
ion hidrogen masuk kedalam mukosa dan
menimbulkan ulserasi. Efek sistemik
NSAID lebih penting yaitu terjadinya
kerusakan mukosa lambung akibat dari
produksi prostaglandin yang menurun. Pad
a keadaan normal, asam lambung dan pep
in tidak akan menyebabkan kerusakan
mukosa lambung (Scheiman JM, 2009).
Bila oleh karena sesuatu sebab
ketahanan mukosa rusak (misalnya karena
salisilat) maka akan terjadi difusi balik H+
dari lumen masuk ke dalam mukosa.
Difusi balik H+ akan menyebabkan reaksi
berantai yang dapat merusak mukosa
lambung dan menyebabkan pepsin dilepas
dalam jumlah besar. Na+ dan protein
plasma banyak yang masuk kedalam
lumen dan terjadi pelepasan histamin. Hal
ini akan menyebabkan terjadinya
peningkatan sekresi asam lambung oleh sel
parietal, peningkatan permeabilitas kapiler,
oedema dan perdarahan. Di samping
itu juga
akan merangsang parasimpatik lokal akiba
tdari sekresi asam lambung dan tonus mus
kularis mukosa meningkat, sehingga
kongesti vena makin hebat dan dapat
menyebabkan perdarahan.
Penegakkan diagnosis dari melena
dapat dilakukan dengan
anamnesis,pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis
yang perlu ditanyakan adalah riwayat
penyakit hati kronis, riwayat
dyspepsia ,riwayat mengkonsumsi NSAID,
obat rematik, alkohol, jamu –jamuan, obat
untuk penyakit jantung, obat stroke.
Kemudian ditanya riwayat penyakit ginjal,
riwayat penyakit paru dan adanya
perdarahan ditempat lainnya. Pada
pemeriksaan fisik dapat di evaluasi status
hemodinamik (denyut nadi dan tekanan
darah), laju respirasi, kesadaran,
konjungtiva pucat, waktu pengisian kapiler
melambat, dan stigmata sirosis hepatis,
merupakan tanda utama yang harus segera
dikenali. Takikardi saat istirahat dan
hipotensi ortostatik menandakan
banyaknya darah yang hilang. Perhatikan
adanya keluaran urin yang rendah, bibir
kering, dan vena jugular kolaps.
Pemeriksaan fisik harus menilai adanya
defans muskuler, nyeri tekan lepas, skar
bekas operasi, dan stigmata penyakit hepar
kronik. Pemeriksaan rektum dilakukan
untuk menilai warna feses. Spesimen feses
perlu diambil untuk tes darah samar.
Pemeriksaan penunjang berupa
pemeriksaan laboratorium yang perlu
diperhatikan adalah hemoglobin,
hematokrit, ureum darah, kreatinin, hitung
trombosit, prothrombin time (PT), partial
thromboplastin time (PTT), international
normalized ratio (INR), tes fungsi hepar,
serta tes golongan darah dan crossmatch.
Endoskopi merupakan gold standard
diagnosis perdarahan SCBA, bukan hanya
menentukan diagnosis dan menentukan
stigmata perdarahan, tetapi juga untuk
tindakan hemostasis endoskopi.
Tatalaksana awal dapat dilakukan
penilaian status hemodinamik dan
resusitasi. Resusitasi meliputi pemberian
cairan intravena, pemberian oksigen,
koreksi koagulopati, dan transfusi darah
bila dibutuhkan. Batas transfusi darah
adalah jika Hb ≤7,0 g/dL, lebih tinggi
apabila perdarahan masih berlanjut atau
perdarahan masif atau adanya komorbid
seperti penyakit jantung koroner,
hemodinamik tidak stabil, dan lanjut usia.
Hemoglobin minimal untuk endoskopi
adalah 8 g/dL, namun jika akan dilakukan
terapi endoskopi, hemoglobin minimal 10
g/dL dan hemodinamik stabil. Pemakaian
selang nasogastrik untuk diagnosis,
prognosis, visualisasi, atau terapi tidak
direkomendasikan. Selang nasogastrik
dapat dipasang untuk menilai perdarahan
yang sedang berlangsung pada
hemodinamik tidak stabil; tujuan
pemasangan adalah untuk mencegah
aspirasi, dekompresi lambung, dan
evaluasi perdarahan. Tindakan kumbah
lambung dengan es tidak
direkomendasikan. Terapi pra-endoskopi
dengan proton pump inhibitor (PPI)
direkomendasikan pada perdarahan ulkus
peptikum; PPI dapat dengan cepat
menetralkan asam lambung. pH in vitro di
atas 6 dapat mendukung pembentukan dan
stabilitas bekuan. Lingkungan asam dapat
menghambat agregasi trombosit dan
koagulasi plasma, juga menyebabkan lisis
bekuan. ACG (American College  of
Gastroenterology) merekomendasikan
pemberian PPI bolus 80 mg diikuti dengan
infus 8 mg/jam untuk mengurangi tingkat
stigmata dan mengurangi terapi endoskopi.
Meskipun begitu PPI tidak menurunkan
angka perdarahan ulang, pembedahan, dan
kematian. jika endoskopi ditunda dan tidak
dapat dilakukan, terapi PPI intravena
direkomendasikan untuk mengurangi
perdarahan lebih lanjut. Penilaian risiko
untuk stratifikasi pasien, juga dilakukan
untuk membantu membuat keputusan awal
seperti saat endoskopi, saat pemulangan,
dan tingkat perawatan.
Tatalaksana endoskopi
direkomendasikan dalam ≤24 jam; pada
pasien risiko tinggi seperti instabilitas
hemodinamik (takikardia, hipotensi) yang
menetap setelah resusitasi atau muntah
darah segar, aspirat darah segar pada
selang nasogastrik, endoskopi dilakukan
very early dalam ≤12 jam. Di lain pihak,
endoskopi early meningkatkan risiko
desaturasi terutama bila dilakukan sebelum
resusitasi dan stabilisasi. Pada pasien
dengan status hemodinamik stabil dan
tanpa komorbid serius, endoskopi dapat
dilakukan sebelum pasien pulang. Tujuan
endoskopi adalah untuk menghentikan
perdarahan aktif dan mencegah perdarahan
ulang. ACG merekomendasikan terapi
endoskopi untuk perdarahan aktif
memancar atau merembes atau pembuluh
darah visibel tanpa perdarahan. Pada
bekuan yang resisten dengan irigasi
(bekuan adheren), terapi endoskopi dapat
dipertimbangkan terutama pada pasien
risiko tinggi perdarahan ulang. Terapi
endoskopi tidak direkomendasikan untuk
ulkus dengan dasar bersih atau bintik
pigmentasi. Perdarahan ulkus aktif
memerlukan kombinasi terapi hemostasis,
salah satunya adalah epinefrin yang dapat
dikombinasikan dengan pemasangan
hemoklip, termokoagulasi, dan
elektrokoagulasi. Epinefrin tidak
direkomendasikan sebagai terapi tunggal.
Pasien dengan stigmata risiko tinggi
(perdarahan aktif, pembuluh darah visibel,
bekuan darah) memerlukan rawat inap
setidaknya 3 hari. Pasien dipulangkan jika
tidak ada perdarahan ulang dan tidak ada
indikasi rawat inap lagi. Pasien dapat
memulai diet cair jernih segera setelah
endoskopi dan ditingkatkan bertahap. Bila
terjadi perdarahan ulang, endoskopi dapat
diulang. Jika tidak dapat dihentikan
dengan endoskopi, dapat dilakukan
pembedahan atau embolisasi arterial
Pasien dengan ulkus dasar bersih
dapat langsung diberi diet lunak dan
dipulangkan setelah endoskopi bila status
hemodinamik stabil, hemoglobin adekuat,
dan tidak ada masalah medis lain.
Farmakoterapi memiliki peran besar
setelah endoskopi pada perdarahan SCBA
karena ulkus peptikum. PPI lebih superior
dibandingkan antihistamin. Data terkini
merekomendasikan pemberian PPI
intravena dosis tinggi selama 72 jam untuk
pasien risiko tinggi. Pasien dengan ulkus
dasar bersih dapat diberi terapi PPI dosis
standar (oral satu kali per hari). Pasien
perdarahan ulkus peptikum yang
dipulangkan direkomendasikan mendapat
PPI oral sekali sehari. Durasi dan dosis
PPI tergantung etiologi dan penggunaan
obat lain.
Tes H. pylori direkomendasikan
pada semua pasien perdarahan ulkus
peptikum. Jika hasil positif maka diberikan
terapi tripel selama 1 minggu. Setelah
pemberian terapi eradikasi, pemeriksaan
konfirmasi harus dilakukan menggunakan
urea breath test (UBT) atau H. pylori stool
antigen test. Pemeriksaan dilakukan paling
tidak 4 minggu setelah akhir terapi. Jika
terapi gagal mengeradikasi H. pylori, maka
perlu diberikan terapi lini kedua.Diagnosis
H. pylori memiliki nilai prediksi negatif
rendah pada pasien perdarahan SCBA
akut, sehingga hasil tes negatif dalam
kondisi akut perlu diulang. Pemberian PPI
dapat dihentikan setelah eradikasi H.
pylori dinyatakan berhasil, kecuali jika
pasien memakai AINS. Bila AINS tetap
diperlukan, sebaiknya dari golongan COX-
2-selective dengan dosis efektif terendah
ditambah PPI. Pasien ulkus idiopatik (non-
H. pylori, non-AINS) perlu diberi PPI
jangka panjang.
ACG merekomendasikan untuk
menghentikan dan menilai ulang
kebutuhan aspirin untuk pencegahan
kejadian kardiovaskular primer. Aspirin
perlu dilanjutkan jika digunakan untuk
pencegahan sekunder, idealnya dalam 1-3
hari, lebih pasti dalam 7 hari. ESGE
(European Society for Gynaecological
Endoscopy) merekomendasikan pemberian
ulang terapi antikoagulan pada pasien yang
memiliki indikasi pemakaian antikoagulan
jangka panjang. Saat aman untuk memulai
kembali terapi adalah antara hari ke-7
sampai hari ke-15. Pemberian kurang dari
7 hari hanya pada pasien dengan risiko
trombosis besar.
Kesimpulan
Pada kasus ini menggambarkan
terjadinya melena yang disebabkan
Riwayat konsumsi obat pegal linu.
Berdasarkan pemeriksaan penunjang
berupa endoskopi didapatkan hasil ulkus
peptikum dan gastritis erosive. Pasien
mendapatkan perawatan berupa tirah
baring. Tatalaksana farmakologis yang
diberikan pada pasien berupa inf. NaCl 20
tpm, inj. Pantoprazole 40 mg 1x1, inj. Vit
K 2mg 1A, inj. Asam traneksamat 250 mg
1Amp, inj. Antrain 1g 3x1, inj.
Ceftriaxone 1g 2x1, sucralfate syr 3xCI,
Asam folat 2x1, cefixime 2x1, repimid
2x1, paracetamol 3x 1 ¼,
methylprednisolone 4 mg 1-1-0, maltofer
1x1

DAFTAR PUSTAKA
Nugraha, Dwi Adhi.2017." Diagnosis dan Tatalaksana Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas
 Non-Variseal.Jurnal CDK-252/ vol. 44 no. 5 th. 2017
ScheimanJM. 2009. Nonsteroidal antiinflamatory drug (nsaid)-induced gastropathy.Dalam:
KimK, editor. Acute gastrointestinal bleeding; diagnosis andtreatment. New Jersey:
Humana. hlm. 75-93Saroinsong, L., Jim, E. L., & Rampengan, S. H. (2021). Diagnosis
dan Tatalaksana Terkini Gagal Jantung Akut. E-CliniC, 9(1), 60–67.
https://doi.org/10.35790/ecl.v9i1.31857
Farida, Millani Nur." Hematemesis Melena dikarenakan Gastritis Erosif dengan Anemia dan
Riwayat Gout Atritis".
Almi,DU.2013." Hematemesis Melena Et Causa Gastritis Erosif Dengan Riwayat
Penggunaan Obat Nsaid Pada Pasien Laki-Laki Lanjut Usia"