TUGAS

DIET HATI DAN SALURAN CERNA

OLEH:

Steven (130100340)
Andrien Phoebus (130100242)
Natassha Bianca S. (130100082)
Septani Anugrah Cinditya (130100163)
Rivani Sintia Suratman (130100335)
Jason (130100331)
Novianty (130100025)
Natassya Sandra Tillasman (130100286)
Siti Rahmah Mu'izah (130100294)
Arta Kharimantara N. (130100400)

Pembimbing:
Nenni Dwi Aprianti Lubis, SP,M.Gizi

DEPARTEMEN ILMU GIZI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN 2017
KASUS

Laki-laki 57 tahun datang dengan keluhan utama perut membesar. Perutnya

semakin hari semakin membesar dan bertambah tegang pada seluruh bagian perut
sejak 3 bulan lalu. Pasien juga mengeluh nyeri pada ulu hati sejak 1 bulan namun
memberat sejak 3 hari. Nyeri ulu hati dikatakan seperti ditusuk-tusuk dan terus-
menerus dirasakan oleh pasien sepanjang hari. Keluhan nyeri juga disertai keluhan
mual yang dirasakan hilang timbul namun dirasakan sepanjang hari dan muntah yang
biasanya terjadi setelah makan. Pasien juga mengeluh lemas sejak 2 minggu.

Selain itu, pasien juga mengeluh adanya bengkak pada kedua kaki sejak 6 minggu
sebelum masuk rumah sakit yang membuat pasien susah berjalan. Keluhan kaki
bengkak ini tidak disertai rasa nyeri dan kemerahan. Riwayat trauma pada kaki
disangkal oleh pasien. Pasien mengatakan bahwa buang air besarnya berwarna hitam
seperti aspal dengan konsistensi sedikit lunak. Pasien juga mengatakan bahwa kedua
matanya berwarna kuning sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien kompos mentis, berat
badan 69 kg, tekanan darah 110/80 mmHg, nadi 92x per menit, laju respirasi 20x per
menit, suhu axilla 37 C, dan VAS : 3/10 di daerah epigastrium. Tampak konjunctiva
anemis pada pemeriksaan mata dan ginekomastia pada pemeriksaan thoraks. Dari
pemeriksaan abdomen, pada inspeksi tampak adanya distensi, dari palpasi didapatkan
hepar dan lien sulit dievaluasi dan ada nyeri tekan pada regio epigastrium dan
hipokondrium. Dari perkusi abdomen didapatkan undulasi (+), shifting dullness (+)
dan traube space redup. Tampak edema pada kedua ekstremitas bawah.

Dari pemeriksaan penunjang didapatkan bilirubin total, bilirubin direk, bilirubin

indirek, SGOT, SGPT, BUN dan kreatinin pada pasien meningkat, sedangkan
albumin rendah. Pemeriksaan HbsAg dan anti HCV hasilnya non-reaktif. Dari
pemeriksaan USG abdomen didapatkan kesan pengecilan hepar dengan splenomegali
sesuai dengan gambaran sirosis hepatis, ascites, dan curiga nefritis bilateral. Dari
pemeriksaan Esophagogastroduodenoscopy didapatkan varises esofagus grade I 1/3
distal, mucosa bleeding pada gaster dengan kesimpulan GHP berat dan varises
esofagus grade I. Dari pemeriksaan cairan ascites (Tes Rivalta) didapatkan eritrosit 2-
3/lp bentuk utuh, cell 261 (poly 30%, mono 70%) albumin 0,32, glukosa 128, LDH
126, glukosa liquor 50-75.

Pasien didiagnosis dengan sirosis hepatis.

SIROSIS HEPATIS

A. DEFINISI
Sirosis hepatis merupakan penyakit kronis hepar yang irreversible yang ditandai
oleh fibrosis, disorganisasi struktur lobulus dan vaskuler, serta nodul regeneratif dari
hepatosit, yang merupakan hasil akhir kerusakan hepatoseluler.1
Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien
yang berusia 45-46 tahun setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker di negara-
negara maju.2

B. ETIOLOGI
Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam namun mayoritas penderita
sirosis awalnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang disebabkan oleh virus
hepatitis atau penderita steatohepatitis yang berkaitan dengan kebiasaan minum
alkohol ataupun obesitas. Beberapa etiologi lain dari penyakit hati kronis diantaranya
adalah infestasi parasit (schistosomiasis), penyakit autoimun yang menyerang
hepatosit atau epitel bilier, penyakit hati bawaan, penyakit metabolik seperti Wilson’s
disease, kondisi inflamasi kronis (sarcoidosis), efek toksisitas obat (methotrexate dan
hipervitaminosis A) dan kelainan vaskular, baik yang didapat ataupun bawaan.3

C. MANIFESTASI KLINIS
Pada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi tubuh terhadap kerusakan
hati masih baik, sirosis seringkali muncul tanpa gejala sehingga sering ditemukan
pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Gejala-gejala awal sirosis
meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut
kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis
mengecil dan dada membesar, serta hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah
lanjut, (berkembang menjadi sirosis dekompensata) gejala-gejala akan menjadi lebih
menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta,
meliputi kerontokan rambut badan, gangguan tidur, dan demam yang tidak begitu
tinggi. Selain itu, dapat pula disertai dengan gangguan pembekuan darah, perdarahan
gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh
pekat, hematemesis, melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar
konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma. Gejala Kegagalan Fungsi Hati : Ikterus,
Spider naevi, Ginekomasti, Hipoalbumin, Ascites, Eritema palmaris, White nail.4

D. DIAGNOSA
Diagnosis klinis sirosis hepatis dibuat berdasarkan kriteria Soedjono dan
Soebandiri. Diagnosis sirosis hepatis ditegakkan apabila ditemukan 5 dari 7 keadaan
berupa eritema palmaris, spider nevi, vena kolateral atau varises esofagus, asites,
dengan atau tanpa edema, splenomegali, hematemesis dan melena, rasio albumin dan
globulin terbalik. Pada stadium kompensasi sempurna sulit menegakkan diagnosis
sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan
diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium
biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lain. Pada saat ini penegakan
diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis,laboratorium,dan USG. Pada kasus
tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit
membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. Diagnosis
pasti sirosis hati ditegakkan dengan biopsi hati. Pada stadium dekompensata
diagnosis kadang kala tidak sulit ditegakkan karena gejala dan tanda-tanda klinis
sudah tampak dengan adanya komplikasi. Pada pasien ini, melalui anamnesis dan
pemeriksaan fisik didapatkan keluhan dan tanda-tanda yang mengarah pada sirosis
hati. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan berupa pemeriksaan laboratorium, USG
abdomen dan endoskopi juga mendukung diagnosis sirosis hati dekompensata dengan
tanda-tanda hipertensi porta berupa varises esophagus dan gastropati hipertensi porta.
Pemeriksaan biopsi hati sebagai gold standar penegakan diagnosis sirosis hati tidak
perlu dilakukan karena tanda-tanda klinis dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi
porta sudah terlihat jelas. Selain itu, pemeriksaan biopsi yang invasif juga dapat
menimbulkan resiko perdarahan dan infeksi peritoneal pada pasien ini.5

E. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan menurut Tarigan6 adalah:
1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang
teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori tinggi protein, lemak
secukupnya.
2. Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui seperti :
a. Alkohol dan obat-obatan dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alkohol
akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. Dengan diet tinggi kalori
(300 kalori), kandungan protein makanan sekitar 70-90 gr sehari untuk
menghambat perkembangan kolagenik dapat dicoba dengan pemberian D
penicilamine dan Cochicine.
b. Hemokromatis
Dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi/ terapi kelasi
(desferioxamine). Dilakukan vena seksi 2x seminggu sebanyak 500cc selama
setahun.
c. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid.

3. Terapi terhadap komplikasi yang timbul

a. Asites
Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2
gram/ hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik.
Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali
sehari. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/
 hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki.
Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan
furosemid dengan dosis 20-40 mg/ hari. Pemberian furosemid bisa ditambah
dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160 mg/ hari. Parasentesis
dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan
dilindungi dengan pemberian albumin.

b. Perdarahan varises esofagus (hematemesis, hematemesis dengan melena atau

melena saja)
1. 1) Lakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah untuk
mengetahui apakah perdarahan sudah berhenti atau masih
berlangsung.
2. 2) Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik dibawah 100
mmHg, nadi diatas 100 x/menit atau Hb dibawah 99% dilakukan
pemberian IVFD dengan pemberian dextrose/ salin dan tranfusi darah
secukupnya.
3. 3) Diberikan vasopresin 2 amp 0,1 gr dalam 500cc D5% atau normal
salin pemberian selama 4 jam dapat diulang 3 kali.

c. Ensefalopati
1) Dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL
pada hipokalemia.
2) Mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi
diet sesuai.
3) Aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami
perdarahan pada varises.
4) Pemberianantibiotikcampisilin/sefalosporinpadakeadaan
infeksi sistemik.
 5) Transplantasi hati.

d. Peritonitis bakterial spontan

Diberikan antibiotik pilihan seperti cefotaksim, amoxicillin, aminoglikosida.

e. Sindrom hepatorenal/ nefropatik hepatik Mengatur keseimbangan cairan dan

garam.

F. PENATALAKSANAAN NUTRISI
Diet hati diberikan kepada pasien dengan penyakit hati yaitu hepatitis dan sirosis.7
Tujuan Diet :

1. Mencegah kerusakan jaringan hati lebih lanjut

2. Mengurangi beban kerja hati
3. Memperbaiki jaringan hati yang rusak
4. Memperbaiki/ mempertahankan status gizi pasien
5. Menghindari komplikasi

Syarat Diet :

1. Energi : 40-45 kkal/kg BB per hari

2. Lemak : 20-25% dari kebutuhan energi total
3. Protein : 1,25-1,5 g/kg BB. Pada pasien Hepatitis Fulminan dengan nekrosis
dan gejala ensefalopati yang disertai peningkatan amoniak dalam darah
protein dibatasi 30-40 g/ hari. Pada Sirosis hati terkompensasi protein
diberikan 1,25 g/kg BB. Asupan minimal protein sehari 0,8-1g/kg BB/hari
4. Bila ada anemia diberikan suplementasi vitamin B kompleks, C dan K
5. Pemberian gram dibatasi apabila ada oedema dan asites
a. Oedema : bengkak pada bagian tubuh terutama kaki dan tangan
 b. Asites : bengkak pada bagian perut, karena cairan tertimbun di bawah
kulit perut
6. Bentuk makanan disesuaikan dengan kemampuan saluran cerna

G. KOMPLIKASI
Komplikasi sirosis hepatis menurut Tarigan6 adalah :
1. Hipertensi Portal
2. Coma/ ensefalopati hepatikum
 3. Hepatoma
4. Asites
5. Peritonitis bakterial spontan
6. Kegagalan hati (hepatoselular)
7. Sindrom hepatorenal

H. PROGNOSIS

Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor,

diantaranya etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang
menyertai. Beberapa tahun terakhir, metode prognostik yang paling umum dipakai
pada pasien dengan sirosis adalah sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh.5
DAFTAR PUSTAKA
1. Kasper, Dennis. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Newyork:
McGraw-Hill Professional; 2004.
2. Maryani S. Sirosis Hepatis. Jurnal Penyakit Dalam. 2013;25:11-15.
3. Don C. Rockey, Scott L. Friedman. 2006. Hepatic Fibrosis And Cirrhosis.
[Cited 2017 Apr 30] Available from :
http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/9781416032588/9
781416032588.pdf.
4. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar Tjokroprawiro,
Poernomo Boedi Setiawan, et al. Buku Ajar Penyakit Dalam, Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga.2007.Page 129-136.
5. Siti Nurdjanah. Sirosis Hepatis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I,
Simadibrata MK, Setiati S (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 5th ed.
Jakarta; Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia.
2009. Page 668-6673.
6. Tarigan, P. 2001. Buku Ajar Penyakit Dalam jilid 1 Ed. 3 Sirosis Hati.
Jakarta: Balai Penerbit FK UI.
7. Kementerian Kesehatan RI. 2011. DIET HATI. [Cited 2017 Apr 30].
Available from : http://gizi.depkes.go.id/wp-content/uploads/2013/08/Brosur-
Diet-Hati.pdf.