BAGIAN KARDIOLOGI & LAPORAN KASUS

KEDOKTERAN VASKULAR Agustus 2019

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

ACUTE LIMB ISCHEMIA

DISUSUN OLEH :
A. Dewi Sartika Yusuf (XC064182004)
Farhanah NF Assagaf (C014182104)

SUPERVISOR PEMBIMBING :
dr. Yulius Patimang, Sp.A, Sp.JP (K), FIHA

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR

1
 2019

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertandatangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama : A. Dewi SArtika Yusuf (XC064182004)

Farhanah NF Assagaf (C014182104)
Judul Laporan Kasus : Acute Limb Ischemia

Telah menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik pada Departemen Kardiologi dan

Kedokteran Vaskuler Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Agustus 2019

Supervisor Pembimbing,

dr. Yulius Patimang, Sp.A, Sp.JP (K), FIHA

2
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadiran Allah SWT atas rahmat-Nya
kami dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “Acute Limb Ischemia”
Sepanjang penyusunan laporan kasus ini, beberapa pihak-pihak yang
memberikan kontribusi baik sumbangan waktu, ide, tenaga, dan dukungan
sehingga makalah ini dapat selesai tepat pada waktunya. Untuk itu, tidak ada yang
dapat kami sampaikan kecuali rasa terima kasih mendalam kepada semua pihak
yang telah membantu, khususnya kepada pembimbing kami, dr. Yulius Patimang,
Sp.A, Sp.JP (K), FIHA
Kami menyadari laporan kasus ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh
karena itu, kami sangat mengharapkan saran dan kritik demi kesempurnaan
laporan kasus selanjutnya. Terima kasih.

Makassar, Agustus 2019

Penulis

3
 DAFTAR ISI

Halaman sampul......................................................................................................1

Halaman pengesahan..............................................................................................2

Kata Pengantar........................................................................................................3

Daftar Isi.................................................................................................................4

BAB 1 Laporan Kasus............................................................................................5

BAB 2 Diskusi Kasus……….…………………………………………….....…..12

Daftar Pustaka ………………………..................................................................26

4
 BAB 1
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. N
Tanggal Lahir : 8-1-1963
Umur : 56 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Montir Bengkel
Agama : Islam
Alamat : Jl. Gatot Subroto, Makassar
Tanggal Masuk : 7 Agustus 2019
No RM : 891792
Unit Kerja : CVCU PJT

II. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Bengkak disertai nyeri kaki kiri
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Nyeri kaki kiri dirasakan sejak 12 hari yang lalu sebelum masuk
rumah sakit, sakit dirasakan terus menerus, memberat saat beraktifitas, dan
membaik saat beristirahat. Nyeri disertai dengan kesemutan hingga mati
rasa, kaki merah keunguan dialami sejak 8 hari yang lalu sebelum masuk
rumah sakit, awalnya di kaki dan menjalar ke dorsum pedis dan teraba
dingin, pasien juga merasakan kaki nyeri dan sulit untuk digerakkan. Kaki
kanan dapat di gerakkan. sesak nafas ada sejak 1 minggu terakhir dan
memberat dengan aktifitas, pasien dapat baring terlentang.
Pasien memiliki riwayat merokok sebanyak 1 bungkus perhari
selama 20 tahun. Riwayat Hipertensi dan DM disangkal.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
• Tidak ada riwayat penyakit jantung sebelumnya

5
 • Riwayat hipertensi disangkal
• Riwayat diabetes mellitus disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat keluarga dengan diabetes mellitus disangkal
 Riwayat keluarga dengan hipertensi disangkal
4. Riwayat Kebiasaan
 Riwayat merokok ada sebanyak 1 bungkus perhari selama 20 tahun
 Riwayat minum alkohol tidak ada
III. FAKTOR RISIKO
a. Tidak dapat dimodifikasi:
- Usia >40 tahun
- Laki-laki
a. Dapat dimodifikasi:
- Riwayat pekerjaan

IV. PEMERIKSAAN FISIS

• Status generalis
Sakit sedang / gizi baik/ compos mentis

• Tanda vital
Tekanan darah : 125/80 mmHg
Nadi : 98 x kali per menit
Pernapasan : 22 kali per menit
Suhu : 36.7° C

• Pemeriksaan Kepala dan Leher

Mata : Anemis (-), ikterus (-)
Bibir : Sianosis (-)
Leher :JVP R+2 cm H2O, limfadenopati dan
pembesaran tiroid tidak ada

6
• Pemeriksaan Thoraks
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan
Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-)
Perkusi : Sonor, batas paru hepar di ICS 6 kanan.
Auskultasi : vesikular, bunyi tambahan ronchi (-) di
mediobasal bilateral, wheezing (-/-)
• Pemeriksaan Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak
Palpasi : Iktus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung kanan terletak pada garis tengah
klavikula ICS 4, dan batas jantung kiri terletak
pada garis aksilaris anterior ICS 5
Auskultasi : S I/II murni regular, murmur tidak ada
• Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Datar, ikut gerak napas
Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal
Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), hepar dan lien
tidak teraba.
Perkusi : Timpani (+), shifting dullness (-)
• Pemeriksaan Ekstremitas
Inferior dextra : Akral hangat, tidak ada edema, bisa
merasakan raba. pulsasi teraba arteri femoralis, arteri poplitea,
arteri dorsalis pedis, arteri tibialis anterior dan posterior, tidak ada
nyeri, tidak ada eritem.
Inferior sinistra : Akral dingin, edema ada, bercak eritem
ada, pulsasi arteri dorsalir pedis tidak teraba, arteri tibialis
posterior tidak teraba dan arteri poplitea melemah. Terasa nyeri
apabila ada tekanan, tampak pucat, rasa raba menurun, tampak
nekrosis pada ujung digiti 1-5, dan tampak ada penebalan kuku
pada digiti 1-5.

7
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium (09/08/2019)

No Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

HEMATOLOGI
Hematolgi Rutin
1 WBC 30.24 4.00-10.0 10^3/ul
2 RBC 4.12 4.00-6.00 10^6/ul
3 HGB 8.6 12.0-16.0 gr/dl
4 HCT 26.1 37.0-48.0 %
5 MCV 63.3 80.0-97.0 fL
6 MCH 20.9 26.5-33.5 Pg
7 MCHC 33.0 31.5-35.0 gr/dl
8 PLT 667 150-400 10^3/ul
Koagulasi
1 PT 12.7 10-14 Detik
2 INR 1.24 --
3 APTT 34.2 22,0-30,0 Detik
KIMIA DARAH
GLUKOSA
1 GDS 117 140 Mg/dl
FUNGSI HATI
1 SGOT 14 < 38 U/L
2 SGPT 4 < 41 U/L
FUNGSI GINJAL
1 Ureum 45 10-50 Mg/dl
2 Kreatinin 1.20 L (<1,3); P( <1,1) Mg/dl
PENANDA JANTUNG
D-dimer >5.0 <0.5 Ug/ml
ELEKTROLIT

8
1 Natrium 132 136-145 Mmol/l
2 Kalium 3.2 3,5-5,1 Mmol/l
3 Klorida 99 97-111 Mmol/l

b. EKG (22/03/2018)

Interpretasi
 Ritme : Sinus Takikardi
 Heart Rate : 107 x/menit
 Regularitas : Regular
 Axis : Normoaxis
 Gelombang P : Normal
 PR interval : durasi 0.12 detik
 QRS Kompleks : durasi 0.04 detik
 Segmen ST : durasi 0.28 detik
 Gelombang T : Normal
Kesimpulan : Sinus takikardi, HR 107 x/min, normoaxis,
LVH.

9
VI. DIAGNOSIS

1. Acute Limb Ischemic Pedis Sinistra

2. Anemia

VII. TERAPI
1. Oksigen 2-3 L/menit

2. Nacl 0.9% 500 cc/24 jam/intravena

3. Actylise 1 mg/jam/syringe pump selama 48 jam

4. Ceftriaxone 2 gr/24 jam/intravena

5. Ramipril 2,5 mg/24 jam/ oral

6. Simvastatin 40mg/24jam/oral

7. Omeprazole 40mg/24jam/intravena

8. Furosemid 40 mg/24 jam/intravena

9. Pethidin 12,5 mg/intravena (bila perlu)

10. Aspillet 80 mg/24 jam/oral

11. Clopidogrel 75 mg/24jam/oral

12. Heparin 800 unit/jam/syringe pump (2 line)

VIII. RESUME
Pasien laki-laki usia 56 tahun datang dengan keluhan nyeri pada
kaki kiri dirasakan sejak 12 hari yang lalu, sakit dirasakan terus menerus,
memberat saat beraktifitas, dan membaik saat beristirahat. Nyeri disertai
dengan kesemutan hingga mati rasa, kaki merah keunguan dialami sejak 8
hari yang lalu, awalnya di kaki dan menjalar ke dorsum pedis dan teraba
dingin, pasien juga merasakan kaki nyeri dan sulit untuk digerakkan. Kaki
kanan dapat di gerakkan. sesak nafas ada sejak 1 minggu terakhir dan
memberat dengan aktifitas, pasien dapat baring terlentang.

10
 Pasien riwayat Hipertensi dan tidak minum obat secara teratur
disangkal. Pasien memiliki riwayat merokok sebanyak 1 bungkus perhari
selama 20 tahun. Riwayat DM disangkal.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis,
tekanan darah 125/80 mmHg, nadi 98 x/menit, frekuensi napas 22x/menit
dan suhu 36,7 oC. Kesan gizi normal. Hasil pemeriksaan kepala dan leher
dalam batas normal, auskultasi toraks tidak didapatkan ronkhi dan
wheezing. Pemeriksaan abdomen tidak didapatkan kelainan.
Hasil pemeriksaan laboratorium: WBC 30.24 x 10^3, RBC 4.12 x
10^6, Hemoglobin 8.6 g/dL, Hematokrit 26.1 MCV 63.3 fL, MCH 20.9
Pg, PLT 667 x 10^3/ul, PT 12.7 detik, INR 1.24, aPTT 34.2 detik.
SGOT/SGPT 14/4 U/L, Albumin 2,9 gr/dl. Pemeriksaan EKG : Sinus
takikardi, HR 107 x/min, normoaxis, LVH.

11
 BAB 2

DISKUSI KASUS
1. DEFINISI
Iskemia tungkai akut didefinisikan sebagai penurunan perfusi tungkai yang
terjadi <14 hari yang mengancam jiwa dan/atau tungkai. Iskemia tungkai akut
adalah kondisi di mana terjadi penurunan mendadak perfusi tungkai yang biasa
melibatkan trombus dan emboli. Trombus dapat berasal dari perkembangan
penyakit arteri, diseksi aorta, thrombus graft, aneurisma, hiperkoagulabilitas,
iatrogenik, dan lainnya.1,2
Iskemia tungkai akut/Acute Limb Ischemia (ALI) adalah suatu kondisi medis
serius yang ditandai dengan penurunan perfusi tungkai secara cepat. Biasanya
memberikan gejala dan tanda secara mendadak dan memburuk hingga
mengancam viabilitas ekstremitas.1 Ada dua etiologi ALI yang berbeda yaitu
emboli dan trombosis in situ yang disebabkan oleh penyakit dasar seperti
aterosklerosis.1,2 Patofisiologi ALI ditandai dengan kurangnya kolateral dan/atau
ekspansi trombus sepanjang aliran darah arteri yang menyebabkan iskemia dan
hipoksia jaringan yang selanjutnya mengakibatkan perubahan pada otot skeletal
dan saraf perifer.1,2,3

2. EPIDEMIOLOGI
Masih terdapat sedikit informasi tentang insidens ALI pada populasi umum,
diperkirakan sekitar 15/100,000 penduduk. dengan rata-rata usia 76,3±11,9 tahun
dan 52,7% terjadi pada laki-laki. Riwayat penyakit pembuluh darah sebelumnya:
coronary artery disease (29%); gagal jantung (19,4%); stroke/TIA (26,9%);
peripheral arterial disease (41,9%). Faktor risiko terjadinya PAD antara lain
merokok (68,8%); hipertensi (69,2%); diabetes melitus (12,9%); dan
hiperlipidemia (35,5%).2

3. ETIOLOGI
Iskemia ekstremitas akut paling sering disebabkan oleh oklusi trombotik
akut dari segmen arteri stenotik yang sudah ada sebelumnya (60% kasus) atau

12
 oleh embolus (30%). Membedakan kedua kondisi ini penting karena
pengobatan dan prognosisnya berbeda. Penyebab lainnya adalah trauma,
cedera iatrogenik, aneurisma poplitea, dan diseksi aorta.

Lebih dari 80% emboli perifer timbul dari atrium kiri terkait dengan
fibrilasi atrium. Mereka juga dapat timbul dari ventrikel kiri, katup jantung,
cangkok pintas prostetik, penyakit aneurysmal, emboli paradoks, dan
myxoma atrium (jarang). Dalam 15% kasus, sumber embolus tidak jelas.
Trombosis in situ dapat timbul dari ruptur plak akut, hipovolemia, atau
kegagalan pompa.7

4. FAKTOR RISIKO
Faktor Resiko yang Dapat Dimodifikasi :
a. Dislipidemia (peningkatan LDL, penurunan HDL)
Peningkatan kadar LDL yang bersirkulasi berhubungan dengan
peningkatan kejadian atherosclerosis dan penyakit jantung koroner dan
besar kemungkinan dapat menyebabkan trombus. Ketika kadarnya
berlebih, LDL dapat berakumulasi di daerah subendothelial dan
mengalami modifikasi kimiawi yang dapat lebih jauh merusak lapisan
intima sehingga mencetuskan pembentukan lesi atherosklerotik. Fungsi
dari HDL adalah untuk transport kolesterol dari jaringan perifer kembali
ke liver untuk pembuangan. HDL juga memiliki fungsi antioksidatif dan
anti-inflamasi yang dibutuhkan oleh tubuh.5
b. Merokok
Merokok dapat menjadi predisposisi dari atherosklerosis dan penyakit
jantung iskemik dengan berbagai mekanisme, yaitu meningkatkan
modifikasi oksidatif dari LDL, menurunkan kadar HDL, disfungsi endotel
yang dapat menyebabkan hipoksia jaringan dan peningkatan stress
oksidatif, peningkatan adhesivitas platelet, dan lain-lain. Berhenti merokok
dapat mengembalikan beberapa dari efek buruk yang telah ditimbulkan,
sehigga dapat mengurangi risiko terjadinya Acute Limb Ischemic.5
c. Hipertensi

13
 Peningkatan tekanan darah merusak endotel dari vascular dan dapat
meningkatkan permeabilitasnya. Angiotensin II yang merupakan mediator
dari hipertensi dapat bekerja sebagai vasokonstriktor dan stimulator dari
stress oksidatif serta sitokin proinflamasi yang dapat menceturkan
terjadinya atherogenesis.5
d. Diabetes Mellitus, Sindroma Metabolik

Diabetes mellitus menginduksi hiperkolesterolesmia yang

memungkinan timbulnya atherosklerosis dan berkaitan dengan proliferasi
sel otot polos pembuluh darah arteri koroner, sintesis kolesterol,
trigliserida, fosfolipid, peningkatan kadaar LDL dan kadar HDL yang
rendah.5
Faktor Risiko Tak Dapat Dimodifikasi
a. Peningkatan Usia
Kerentanan terhadap atherosklerosis koroner meningkat seiring
bertambahnya usia. Namun demikian jarang timbul penyakit serius
sebelum umur 40 tahun, sedangkan mulai usia 40-60 tahun insiden
terjadinya emboli atau trombosis pada pembuluh darah meningkat. Hal ini
terkait dengan kemungkinan terjadinya atherosclerosis yang makin besar,
terkait dengan deposit lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin
menurun seiring dengan bertambahnya umur.5
5. PATOFISIOLOGI
Ada dua etiologi ALI yang berbeda yatu emboli dan trombosis in situ
yang disebabkan oleh penyakit dasar seperti aterosklerosis. Patofisiologi
ALI ditandai dengan kurangnya kolateral dan/atau ekspansi trombus
sepanjang aliran darah arteri yang menyebabkan iskemia dan hipoksia
jaringan yang selanjutnya mengakibatkan perubahan pada otot skeletal dan
saraf perifer.,2,3
Pada dasarnya ALI terjadi karena adanya emboli atau trombosis
yang dimana ketika terjadi hal tersebut dapat menurunkan perfusi di
daerah perifer, dan apabila emboli atau trombus terjadi sampai ke arteri
yang kecil dapat terjadi sumbatan total sehingga perfusi di daerah tersebut

14
 kurang atau bahkan tidak ada sehingga dapat merusak otot dan nervus di
daerah tersebut.2,3

6. GEJALA DAN TANDA

Tanda dan Gejala dari kasus ALI adalah 6 P, yaitu:

1. Pain (nyeri)
2. Parasthesia (tidak mampu merasakan sentuhan pada ekstremitas),
3. Paralysis (kehilangan sensasi motorik pada ekstremitas),
4. Pallor (pucat),
5. Pulseless (menurunnya/tidak adanya denyut nadi),
6.Perishingly cold/Poikilothermia (dingin pada ekstremitas).

7. KLASIFIKASI

Adapun klasifikasi menurut rutherford berdasarkan temuan klinisnya adalah : 4

Tabel 1. Klasifikasi menurut rutherfort
Kategori Deskripsi/prognosis Kehilangan Kelemahan otot
sensosrik
I. Viable Tidak segera terancam Tidak ada Tidak ada
II. A. Sedikit Dapat diselamatkan Minimal Tidak ada
teranca bila terapi dengan ( jari I) atau
m cepat tidak ada
II. B. Segera Dapat diselamatkan Tidak hanya Ringan, moderat
teranca bila direvaskularisasi jari I,
m segera berhubungan
dengan nyeri
saat istirahat
III. Irreversibl Banyak kehilangan Berat sampai Berat sampai
e jaringan atau anestesi paralisis(kaku)
kerusakan saraf
permanen

8. PEMBENTUKAN PLAK ATEROSKLEROSIS

Pada saat ini, proses terjadinya plak aterosklerotik dipahami bukan

proses sederhana karena penumpukan kolesterol, tetapi telah diketahui bahwa
disfungsi endotel dan proses inflamasi juga berperan penting. Proses
pembentukan plak dimulai dengan adanya disfungsi endotel karena faktor-

15
faktor tertentu. Pada tingkat seluler, plak terbentuk karena adanya sinyal-
sinyal yang menyebabkan sel darah, seperti monosit, melekat ke lumen
pembuluh darah.6
1. Inisiasi proses aterosklerosis: peran endotel
Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak di tunika intima arteri
besar dan arteri sedang. Proses ini berlangsung terus selama hidup sampai
akhirnya bermanifestasi. Proses aterosklerosis ini terjasi melalui 4 tahap,
yaitu kerusakan endotel, migrasi kolesterol LDL (low-density lipoprotein)
ke dalam tunika intima, respons inflamatorik, dan pembentukan kapsul
fibrosis. 6

Gambar 2. Proses pembentukan aterosklerosis

16
 Gambar 3. Fase awal disfungsi endotel
Beberapa faktor risiko koroner akut berperan dalam proses
aterosklerosis, antara lain hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes dan
merokok. Adanya infeksi dan stres oksidatif juga menyebabkan kerusakan
endotel. Faktor-faktor risiko ini menyebabkan kerusakan endotel dan
selanjutnya menyebabkan disfungsi endotel. Disfungsi endotel
mengaktifkan proses infalmasi, migrasi dan proliferasi sel, kerusakan
jaringan lalu terjadi perbaikan, dan akhirnya menyebabkan pertumbuhan
plak. Endotel yang mengalami disgungsi ditandai hal-hal sebagai berikut :
1. Berkurangnya bioavailabilitas nitrit oksida dan produksi
endothelin-1 yang berlebihan, yang mengganggu fungsi hemostasis
vaskuler
2. Peningkatan ekspresi molekul adhesif (misalnya P-selektin,
molekul adhesif antarsel, dan molekul adhesif sel pembu-luh darah,
seperti Vascular Cell Adhesion Molecules-1 [VCAM-1])
3. Peningkatan trombogenisitas darah melalui sekresi beberapa
substansi aktif lokal.
Komponen primer pembentukan plak aterosklerosis karena disfungsi
endotel :
a. Peningkatan adhesivitas endotel
b. Peningkatan permeabilitas endotel (memudahkan migrasi LDL dan
monosit ke tunika intima pembuluh darah

17
 c. Migrasi dan proliferasi sel otot polos dan makrofag
d. Pelepasan enzim hidrolitik, sitokin,dan faktor pertumbuhan
e. Nekrosis fokal dinsing pembuluh darah
f. Perbaikan jaringan dengan fibrosis6
2. Perkembangan proses aterosklerosis : peran proses inflamasi
Jika endotel rusak, sel-sel inflamatorik, terutama monosit, bermigrasi
menuju ke lapisan subendotel dengan cara berikatan dengan molekul
adhesif endotel. Jika sudah berada pada lapisan subendotel, sel-sel ini
mengalami differensiasi menjadi makrofag. Makrofag akan mencerna
LDL teroksidasi yang juga ber penetrasi ke dinding arteri, berubah
menjadi sel foam dan selanjutnya membentuk fatty streaks. Makrofag yang
teraktivasi ini melepas-kan zat-zat kemoatraktan dan sitokin (misalnya
monocyte chemoattractant protein-1, tumor necrosis factor α, IL-1, IL-6,
CD40, dan c-reactive protein) yang makin mengaktifkan proses ini dengan
merekrut lebih banyak makrofag, sel T, dan sel otot polos pembuluh darah
(yang mensintesis komponen matriks ekstraseluler) pada tempat terjadinya
plak. Sel otot polos pembuluh darah bermigrasi dari tunika media menuju
tunika intima, lalu mensintesis kolagen, membentuk kapsul fibrosis yang
menstabilisasi plak dengan cara membungkus inti lipid dari aliran
pembuluh darah. Makrofag juga menghasilkan matriks metaloproteinase
(MMPs), enzim yang mencerna matriks ek-straseluler dan menyebabkan
terjadinya disrupsi plak.6

18
 Gambar 4. Pembentukan fatty streaks
3. Stabilitas plak dan kecenderungan mengalami rupture
Stabilitas plak aterosklerosis bervariasi. Perbandingan antara sel
otot polos dan makrofag memegang peranan penting dalam stabilitas
plak dan kecenderungan untuk mengalami ruptur. LDL yang
termodifikasi meningkatkan respons infl amasi oleh makrofag. Respons
infl amasi ini memberikan umpan balik, menyebabkan lebih banyak
migrasi LDL menuju tunika intima, yang selanjutnya mengalami
modifikasi lagi, dan seterusnya. Makrofag yang terstimulasi akan
memproduksi matriks metaloproteinase yang mendegradasi kolagen. Di
sisi lain, sel otot pembuluh darah pada tunika intima, yang membentuk
kapsul fibrosis, merupakan subjek apoptosis. Jika kapsul fibrosis meni-
pis, ruptur plak mudah terjadi, menyebabkan paparan aliran darah
terhadap zat-zat trom-bogenik pada plak. Hal ini menyebabkan ter-
bentuknya bekuan. Proses proinflamatorik ini menyebabkan
pembentukan plak dan instabilitas. Sebaliknya ada proses
antiinflamatorik yang membatasi pertumbuhan plak dan mendukung
stabilitas plak. Sitokin seperti IL-4 dan TGF-β bekerja mengurangi
proses infl amasi yang terjadi pada plak. Hal ini terjadi secara seimbang
seperti pada proses penyembuhan luka. Keseimbangan ini bisa bergeser
ke salah satu arah. Jika bergeser ke arah pertumbuhan plak, maka plak
semakin besar menutupi lumen pembuluh darah dan menjadi rentan
mengalami rupture.6

19
 Gambar 5. Pembentukan aterosklerosis yang lebih kompleks
4. Disrupsi plak, trombosis, dan SKA
Kebanyakan plak aterosklerotik akan berkembang perlahan-lahan
seiring berjalannya wak-tu. Kebanyakan akan tetap stabil. Gejala mun-cul
bila stenosis lumen mencapai 70-80%. Plak yang ruptur ini kebanyakan
hanya menyumbat kurang dari 50% diameter lumen. Mengapa ada plak
yang ruptur dan ada plak yang tetap stabil belum diketahui secara pasti.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa inti lipid yang besar, kapsul
fibrosa yang tipis, dan inflamasi dalam plak merupakan predisposisi untuk
terjadinya rupture.6

Gambar 6. Ruptur plak

Setelah terjadi ruptur plak maupun erosi endotel, matriks
subendotelial akan terpapar darah yang ada di sirkulasi. Hal ini

20
 menyebabkan adhesi trombosit yang diikuti aktivasi dan agregasi
trombosit, selanjutnya terbentuk thrombus. Trombosit berperan dalam
proses hemostasis primer. Selain trombosit, pembentukan trombus juga
melibatkan sistem koagulasi plasma. Sistem koagulasi plasma merupakan
jalur hemostasis sekunder. Kaskade koagulasi ini diaktifkan bersamaan
dengan sistem hemostasis primer yang dimediasi trombosit.6
Ada 2 macam trombus yang dapat terbentuk :
1. Trombus putih merupakan bekuan yang kaya trombosit. Hanya
menyebabkan oklusi sebagian
2. Trombus merah merupakan bekuan yang kaya fibrin. Terbentuk karena
aktifasi kaskade koagulasi dan penurunan perfusi pada arteri. Bekuan ini
bersuperimposisi dengan trobus putih, menyebabkan terjadinya oklusi
total. 6
9. DIAGNOSIS

Gambaran klinis iskemia tungkai dikatakan akut bila terjadi dalam 2 minggu.
Gejala berkembang dalam hitungan jam sampai hari dan bervariasi dari episode
klaudikasio intermiten hingga rasa nyeri di telapak kaki atau tungkai ketika pasien
sedang beristirahat, parestesia, kelemahan otot, dan kelumpuhan pada ekstremitas
yang terkena.
a. Anamnesis
Keluhan terjadi pada <50% pasien yaitu klaudikasio intermitten (rasa nyeri,
ache, keram, baal, atau kelelahan pada otot selama aktivitas dan menghilang
dengan istirahat) yang dirasakan di distal dari lokasi oklusi, misalnya di bokong,
pinggul, dan otot paha jika oklusi di aortoiliaka. Sedangkan sakit di betis
dirasakan jika oklusi di arteri femoral poplitea. Keluhan lainnya yaitu pasien
merasakan dingin atau baal pada kaki dan ibu jari kaki yang sering kali dirasakan
pada malam hari ketika posisi tungkai horizontal dan meningkat ketika tungkai
pada posisi menggantung. Paka kasus iskemia berat, nyeri dapat tetap ada pada
saat istirahat3
b. Pemeriksaan Fisik

21
 Pemeriksaan fisik pada ALI dilakukan sesuai dengan pemeriksaan fisik
lainnya dan mengevaluasi tanda-tanda vital, khusus untuk ekstremitas,
dilakukan pemeriksaan yang meliputi 6P yaitu :
 Nyeri hebat (pain)
 Kesemutan (paresthesia)
 Nadi tidak teraba (pulse lessness)
 Lumpuh (paralysis)
 Pucat (pallor)
 Rasa dingin (poikilothermia)

c. Pemeriksaan Penunjang
 EKG
Untuk melihat apakah ada faktor resiko dari penyakit jantung, dan
memastikan ada tidaknya kelainan aritmia jantung.4
 Angiografi
Pemeriksaan angiografi merupakan pemeriksaan "gold standar" dalam
kelainan arteri perifer. Pada tahun 1990-an, diperkenalkan pengembangan dari
angiografi konvensional yaitu teknik digital subtraction angiography yang
dapat "mengaburkan" gambaran tulang sehingga citra arteri dan
percabangannya menjadi lebih jelas dan tajam.
Pemeriksaan angiografi adalah pemeriksaan invasif dan memerlukan izin
pasien. Saat ini di Indonesia pemeriksaan invasif ini dapat dikerjakan oleh
radiologis, kardiologis, atau bedah vaskular. Pemeriksaan angiografi
memberikan resiko kepada pasien dengan gagal ginjal oleh karena
menggunakan zat kontras.4

  Computed Tomography Angiography

Dalam pemeriksaan ini gambar yang didapat dihasilkan melalui

pemeriksaan CT-scan. Penggunaan CT-scan konvensional untuk pencitraan
angiografi tidak memuaskan oleh karena dibutuhkan banyak potongan gambar
yang membutuhkan waktu lama sehingga pencitraan yang dihasilkan
berkualitas buruk. Penemuan helical (or spiral) CT-scan menghasilkan citra 3
dimensi dari pembuluh darah dan dapat memeriksa keseluruhan panjang
pembuluh dalam waktu yang singkat. Citra yang dihasilkan serupa dengan
angiografi biasa hanya dalam 3 dimensi, dan sebenarnya tidak bermakna klinis

22
 yang lebih baik. Helical CT-scan khususnya berguna dalam pencitraan
kelainan pembuluh darah yang memiliki struktur kompleks  seperti dalam
kasus-kasus aneurisma aorta. Helical CT-scan memiliki kerugian yang sama
dengan pemeriksaan angiografi biasa yaitu; berbahaya digunakan pada pasien
dengan gagal ginjal. Zat kontras pada CTA diberikan melalui intravena.

  Magnetic Resonance Angiography

Citra angiography diperoleh melalui pemeriksaan MRI. Sama dengan

CTA; zat kontras diberikan secara intravena. MRA atau CTA dapat
diindikasikan apabila pasien tidak dapat mentolerir tusukan intra-arterial,
misal karena kelainan bilateral atau kelainan perdarahan. MRA
dikontraindikasikan pada pasien dengan alat pacu jantung atau katup prostesis
metal.

10. PENATALAKSANAAN

Gambar 7. Algoritma terapi Acute Limb Ischemic berdasarkan derajat klinis

23
 Target awal terapi ALI adalah mencegah perluasan trombus dan
perburukan iskemia. Hal ini dapat dicapai dengan pemberian segera antikoagulan
unfractionated heparin atau low molecular weight heparin (LMWH).1,4 Pasien ALI
dengan kategori I dan IIA setelah dikonfirmasi dengan pemeriksaan pencitraan,
dapat dilakukan revaskularisasi sedangkan pasien dengan kategori IIB dapat
langsung dilakukan revaskularisasi tanpa melalui pemeriksaan pencitraan dan
pasien dengan kategori III harus dilakukan amputasi. Revaskularisasi dapat
dilakukan dengan cara trombolisis, prosedur endovaskular dan pembedahan.
Terapi trombolisis menggunakan obat trombolisis (seperti streptokinase,
urokinase, tissue plasminogen activator) untuk melarutkan trombus di dalam
sistem vaskuler. Infus obat trombolisis meningkatkan konversi plasminogen
endogen menjadi plasmin yang menyebabkan pemecahan fibrinogen. Terapi
trombolisis dapat diberikan melalui infus sistemik dan catheter-directed infusion
(CDT) atau dengan teknik farmakomekanik. Infus sistemik trombolisis dapat
diberikan melalui intravena. Catheter-directed infusion adalah suatu terapi invasif
minimal untuk menghilangkan trombus dengan pemberian obat trombolisis
melalui kateter yang secara langsung ditujukan ke trombus dengan panduan
pencitraan. Trombolisis dengan teknik farmakomekanik adalah menghancurkan
dan melarutkan trombus dengan injeksi periodik obat trombolisis melalui kateter
yang ditanamkan ke dalam trombus (pulse-spray mechanical thrombolysis) atau
menggunakan alat seperti microporous balloons, ultrasonic equipment bersama
dengan pemberian obat trombolisis intratrombotik.1
Pemilihan terapi lisis tergantung pada beberapa faktor yaitu lokasi dan
anatomi lesi, lamanya gejala, faktor resiko pasien (komorbiditas) dan resiko
prosedur. Perlu juga mempertimbangkan kontraindikasi pemberian trombolisis
yang terdiri dari kontraindikasi absolut dan relatif. Kontraindikasi absolut meliputi
penyakit cerebrovaskuler 6 bulan terakhir, kecenderungan perdarahan aktif,
perdarahan gastrointestinal 10 hari terakhir, pembedahan intrakranial atau spinal 3
bulan terakhir, trauma kepala 3 bulan teakhir. Kontraindikasi relatif termasuk
pembedahan mayor atau trauma 10 hari terakhir, hipertensi (sistolik > 180 mmHg
atau diastolik > 110 mmHg), resusistasi kardiopulmoner 10 hari terakhir,
kebocoran pembuluh darah yang kaku, tumor intrakranial, baru menjalani operasi

24
mata. Penelitian Rochester, Surgery versus Thrombolysis for Ischemia of the
Lower Extremity (STILE) dan Thrombolysis and Peripheral Arterial Surgery-II
(TOPAS-II) menyatakan bahwa terapi trombolisis lebih menguntungkan daripada
pembedahan karena menurunkan angka kematian dan mengurangi angka terapi
pembedahan serta resiko amputasi1

11. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam4

12. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi apabila tidak ditangani dengan segera, dapat
terjadi jaringan yang nekrosis dan harus diamputasi1

25
 DAFTAR PUSTAKA
1. Gunawan, Heri et al. 2017. Iskemia Tungkai Akut. Sumatera Utara :
Indonesian Journal Chest & Critical Care Medicine. Vol.4 No.2 April_Juni
2. Raymond et al. 2012. Medicinus Hipertensi. Jakarta : Dexamedica. Vol 25
No. 1 ed. April
3. Jaffery et al. 2011. Acute limb Ischemic. Amerika : American Journal of
Medical Science. Vol 342 No.3
4. PDSKI. 2016. Panduan Klinis Dan Cllinical Pathway Jantung Dan
Pembuluh Darah. Jakarta : PERKI
5. Lilly, LS. Pathophysiology of Heart Disease. 6th Ed. China: Wolters Kluwer
Health; 2016. p.161-89
6. Myrtha R. Patofisiologi Sindrom Koroner Akut. Jawa Tengah : CDK. 2012.
Vol. 39 (4) : 261-264
7. Callum, ken. Bradburry, Andrew. ABC of arterial and venous disease Acute
limb ischaemia. BMJ. Volume 320. March 18th 2000.

26