DISKUSI KASUS

“ASMA EKSASERBASI AKUT PADA ASMA PERSISTEN SEDANG”

Pembimbing:
dr. Indah Rahmawati, Sp.P

Disusun oleh:
Oktafiana Nur Fitriyah
G4A018041

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
2019
 LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS
“ASMA EKSASERBASI AKUT PADA ASMA PERSISTEN SEDANG”

Disusun oleh:
Oktafiana Nur Fitriyah
G4A018041

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. DR. Margono Soekarjo Purwokerto

telah disetujui dan dipresentasikan

pada tanggal: Juni 2019

Purwokerto, Juni 2019

Pembimbing,

dr. Indah Rahmawati, Sp.P

 BAB I
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. F
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 38 tahun
No. RM : 02100882
Alamat : Jompo Kulon RT 01/ RW 02 Sokaraja
Pekerjaan : Kasir
Agama : Islam
Tgl Masuk : 7 Juni 2019
Tgl Anamnesa : 12 Juni 2019
Bangsal : Dahlia

B. ANAMNESIS (Autoanamnesis)
1. Keluhan Utama
Sesak nafas
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien baru dari IGD RSMS dengan keluhan sesak nafas. Sesak
sudah dirasakan sejak 1 minggu SMRS. Pasien mengaku sesak muncul
setelah sebelumnya pasien batuk pilek selama kurang lebih 2 minggu.
Sesak bisa muncul dalam 2-3 hari selama seminggu. Serangan bisa
terjadi 3-4 kali dalam sehari terutama saat malam hari ketika pasien
hendak tidur dan saat tidur dengan durasi tidak lebih dari 5 menit. Saat
serangan terjadi, pasien merasa berat di dada, nafas berbunyi “ngik-ngik”
dan biasanya diawali dengan batuk-batuk. Pasien merasa keluhan ini
mengganggu aktivitas dan istirahat pasien. Sesak dirasa memberat saat
pasien tidak terkontrol emosinya seperti saat sedang nangis ataupun kesal
dengan seseorang. Saat serangan datang pasien merasa membaik jika
dalam posisi duduk, dan pasien tidak menggunakan obat untuk
meringankan sesaknya.
 Pasien juga mengeluhkan batuk pilek yang tidak kunjung sembuh
sejak 2 minggu SMRS. Pasien mengaku setiap keluhan batuk pilek
muncul selalu lama untuk sembuh dan pasien hanya membeli obat batuk
pilek di warung tetapi keluhan tidak membaik. Batuk dan pilek dirasakan
sering muncul saat pasien sedang bekerja sebagai kasir. Batuk terkadang
mengeluarkan dahak berwarna kuning atau putih dan lendir yang keluar
saat pilek berwarna kuning. Selain batuk, pasien juga mengaku bersin-
bersin saat sedang menghitung uang. Pasien juga mengeluh pusing cekot-
cekot dan sedikit nyeri di dada kanan. Pasien mengaku sedang menjalani
pengobatan batu empedu di RS Siaga Medika Banyumas.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengaku pernah batuk berdarah dan menjalani pengobatan
TB paru selama 6 bulan saat sedang duduk di bangku sekolah dasar dan
telah dinyatakan sembuh. Pada tahun 2007, pasien pernah didiagnosis
terkena flek ringan dan telah diobati. Tahun 2001 pasien pernah
menjalani operasi kitsta ovarium dan usus buntu pada tahun 2008. Pasien
juga mengaku mempunyai riwayat asam lambung.

Riwayat keluhan yang sama : disangkal

Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat DM : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat penyakit TB : diakui
Riwayat konsumsi OAT : diakui
Riwayat penyakit ginjal : disangkal
Riwayat penyakit lambung : diakui
Riwayat hepatitis : disangkal
Riwayat penyakit empedu : diakui
Riwayat alergi ` : disangakal
Riwayat operasi : diakui (kista ovarium &
appendisitis)
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat keluhan yang sama : disangkal
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat DM : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat penyakit TB : disangkal
Riwayat penyakit ginjal : disangkal
Riwayat penyakit lambung : disangkal
Riwayat hepatitis : disangkal
Riwayat penyakit empedu : disangkal
Riwayat alergi ` : disangkal
Riwayat operasi : disangkal

5. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien tinggal di lingkungan perumahan. Hubungan antara pasien
dengan tetangga dan keluarga baik. Anggota kelurga yang tinggal dengan
pasien tidak memiliki keluhan serupa dengan pasien. Pasien tinggal
dirumah bersama suami. Rumah berdinding tembok, berlantai keramik,
pencahayaan dan ventilasi cukup baik. Pasien mempunyai binatang
peliharaan yaitu burung. Pasien mengaku kadang-kadang bersin-bersin
jika berinteraksi dengan binatang peliharaannya. Pasien merupakan
seorang kasir di distributor yang setiap harinya sering menghitung uang
dan pasien merasa sering batuk dan bersin saat sedang melakukan
pekerjaannya tersebut.
Pasien juga mengaku sering bersin-bersin saat cuaca dingin dan
menyangkal mempunyai alergi terhadap makanan maupun obat-obatan.
Suami pasien merupakan perokok aktif. Pasien mengaku makan 2-3 kali
sehari dan senang dengan makanan yang digoreng. Pasien juga senang
makan buah dan sayur.
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum : Baik
2. Kesadaran : Compos mentis E4M6V5
3. Vital sign :
TD : 130/70 mmHg
N : 99 x/menit
RR : 20 x/menit
S : 36.5°C
Status Generalis
1. Pemeriksaan Kepala dan Leher
a. Bentuk kepala : Mesochepal
b. Rambut : Warna hitam, terdistribusi merata
c. Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikhterik (-/-),
reflex pupil (+/+) normal isokor (3 mm/3 mm)
d. Telinga : Discharge (-/-), deformitas (-/-)
e. Hidung : Discharge (-/-), deformitas (-), nafas cuping
hidung (-)
f. Mulut : Bibir pucat (-), sianosis (-), atrofi papil lidah (-),
trismus (-)
g. Leher : Simetris, deviasi trakhea (-), pembesaran KGB (-)
2. Pemeriksaan Thoraks
a. Pulmo
Anterior
Inspeksi : Dinding dada simetris, retraksi interkostal (-), ketinggalan
gerak (-), jejas (-), barrelchest (-)
Palpasi : Vokal fremitus hemitoraks kanan sama dengan hemitoraks
kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), RBH (-/-), RBK (-/-),
wheezing (-/-)
Posterior
Inspeksi : Dinding punggung simetris, retraksi interkostal (-),
 ketinggalan gerak (-), jejas (-), barrel chest (-), kelainan
vertebre (-)
Palpasi :Vokal fremitus hemitoraks kanan sama dengan hemitoraks
kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi: Suara dasar vesikuler (+/+), RBH (-/-), RBK (-/-),
wheezing (-/-)
b. Cor
Inspeksi : Tidak tampak denyutan Ictus cordis
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V línea mid clavícula sinistra
dan kuat angkat (-)
Perkusi : Batas atas kanan : SIC II LPSD
Batas atas kiri : SIC II LPSS
Batas bawah kanan : SIC IV LPSD
Batas bawah kiri : SIC V LMCS
Auskultasi : S1>S2 reguler, Gallop (-), Murmur (-)
3. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Cembung, jaringan parut (-), distensi (-), venectasi (-),
caput medusa (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani, tes pekak alih (-), pekak sisi (-)
Palpasi : Supel, undulasi (-), nyeri tekan (-)
Hepar : Tidak teraba besar
Lien : Tidak teraba besar
4. Pemeriksaan Ekstremitas
Superior : Edema (+/+), akral hangat (+/+), sianosis (-/-), ikterik
(+/+), CRT <2 detik
Inferior : Edema (+/+), akral hangat (+/+), sianosis (+/+),ikterik (-/-)
CRT <2 detik
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan laboratorium RSMS 7 Juni 2019

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Hemoglobin 12.7 g/dL 11.7-15.5
Leukosit 11.990 (H) U/L 3.600-11.000
Hematokrit 39 % 35-47
Eritrosit 4.4 106/uL 3.8-5.2
Trombosit 283.000 /uL 150.000– 440.000
MCV 88.9 fL 80-100
MCH 28.9 Pg/cell 26-34
MCHC 32.5 % 32 – 36
RDW 13.6 % 11.5 – 14.5
MPV 10.2 fL 9.4 – 12.3
Basofil 0.2 % 0–1
Eosinofil 0.3 (L) % 2–4
Batang 0.4 (L) % 3–5
Segmen 84.5 (H) % 50 – 70
Limfosit 12.7 (L) % 25 – 40
Monosit 1.9 (L) % 2–8
GDS 113 mg/dL  200
Na 140 mEq/L 134 - 146
K 3.9 mEq/L 3.4 – 4.5
Cl 108 mEq/L 96 - 108

b. Pemeriksaan Rontgen Thorax 07 Juni 2019

 E. FOLLOW UP
S O A P
9 Juni 2019 (HP 1) TD: 130/80 Asma 1. O2 4L/menit
Pasien baru dari IGD N: 92x/mnt Eksaserbasi 2. IVFD NaCl 0.9 % 20
dengan keluhan sesak RR: 20x/mnt Akut Pada tpm
napas, batuk pilek, S: 37.2 C Asma Persisten 3. Inj Ceftriaxon 2 gr/24
demam Sedang jam IV
Paru : Suara 4. Inj Metil Prednisolone
Dasar Vesikuler 62.5 mg/12 jam IV
(+/+), RBK (-/-) 5. Inj Ranitidine 1
Wheezing (+/+) AMP/12 jam IV
6. Paracetamol 500 mg
 3x1 tab K/P
7. Tabas Syr 3x1 C
8. N-Acetyl Cysteine 200
mg 3x1 tab

10 Juni 2019 (HP 2) TD: 140/90 Asma 1. O2 4L/menit

Pasien mengeluh sesak N: 88x/mnt Eksaserbasi 2. Nebule ventolin +
napas, batuk berdahak, RR: 24x/mnt Akut Pada Flixotide/8 jam
pilek (-), demam (-) S: 37.0 C Asma Persisten 3. IVFD NaCl 0.9 % 20
Sedang tpm
Paru : Suara 4. Drip Aminofilin 200
Dasar Vesikuler mg (8 cc) dalam infuse
(+/+), RBK (-/-) 5. Inj Ceftriaxon 2 gr/24
Wheezing (+/+) jam IV
6. Inj Metil Prednisolone
62.5 mg/12 jam IV
7. Inj Ranitidine 1
AMP/12 jam IV
8. Paracetamol 500 mg
3x1 tab K/P
9. Tabas Syr 3x1 C
10. Salbutamol 3x2 mg
tab
11. Cetirizine 10 mg 1x1
tab pagi
12. N-Acetyl Cysteine 200
mg 3x1 tab

11 Juni 2019 (HP 3) TD: 140/90 Asma 1. O2 4L/menit

Pasien mengeluh sesak N: 88x/mnt Eksaserbasi 2. Nebule ventolin +
napas dan batuk RR: 24x/mnt Akut Pada Flixotide/8 jam
berdahak berkurang, S: 37 C Asma Persisten 3. IVFD NaCl 0.9 % 20
pilek (-), demam (-) Sedang tpm
4. Drip Aminofilin 200
Paru : Suara mg (8 cc) dalam infuse
Dasar Vesikuler 5. Inj Ceftriaxon 2 gr/24
(+/+), RBK (-/-) jam IV
Wheezing (+/+) 6. Inj Metil Prednisolone
62.5 mg/12 jam IV
7. Inj Ranitidine 1
AMP/12 jam IV
8. Paracetamol 500 mg
3x1 tab K/P
9. Tabas Syr 3x1 C
10. Salbutamol 3x2 mg
tab
11. Cetirizine 10 mg 1x1
tab pagi
12. N-Acetyl Cysteine 200
mg 3x1 tab
13. ISDN Extra

F. DIAGNOSIS
1. Asma Eksaserbasi Akut Pada Asma Persisten Sedang

G. PLANNING
1. O2 4L/menit
2. Nebule ventolin + Flixotide/8 jam
3. IVFD NaCl 0.9 % 20 tpm
4. Drip Aminofilin 200 mg (8 cc) dalam infuse
5. Inj Ceftriaxon 2 gr/24 jam IV
6. Inj Metil Prednisolone 62.5 mg/12 jam IV
 7. Inj Ranitidine 1 AMP/12 jam IV
8. Paracetamol 500 mg 3x1 tab K/P
9. Tabas Syr 3x1 C
10. Salbutamol 3x2 mg tab
11. Cetirizine 10 mg 1x1 tab pagi
12. N-Acetyl Cysteine 200 mg 3x1 tab
13. ISDN Extra

H. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
 Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran
nafas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai
rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi,
batuk, sesak nafas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini
hari yang umumnya bersifat reversible baik dengan atau tanpa pengobatan
(Depkes, RI., 2009).
Global initiative for Asthma (2012) dengan spesifik mendefinisikan asma
menurut karakteristiknya secara klinis, fisiologis, dan patologis. Secara klinis,
adanya episodik sesak napas terutama pada malam hari, sering disertai dengan
batuk yang merupakan ciri utamanya. Karakteristik utama fisiologisnya yaitu,
terdapat obstruksi saluran napas dengan keterbatasan aliran udara ekspirasi.
Berdasarkan patologisnya terdapat inflamasi jalan napas yang berhubungan
dengan perubahan struktur jalan napas (GINA, 2012).
B. Epidemiologi
Sampai saat ini, penyakit asma masih menujukkan prevalensi yang tinggi.
Berdasarkan data dari WHO, di seluruh dunia diperkirakan terdapat 300 juta
orang menderita asma dan tahun 2025 diperkirakan jumlah pasien asma
mencapai 400 juta. Selain itu setiap 250 orang, ada satu orang meninggal
karena asma setiap tahunnya (GINA, 2004). Prevalensi asma di dunia sangat
bervariasi dan penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa kekerapan asma
semakin meningkat terutama di negara maju. Data dari berbagai negara
menunjukkan bahwa prevalensi penyakit asma berkisar antara 1-18% (GINA,
2015). Peningkatan prevalensi asma terutama meningkat pada kelompok anak
dan cenderung menurun pada kelompok dewasa (Ratnawati, 2011).
Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 mengajukan angka
sebesar 7.6%. Pada hasil SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema
dinyatakan sebagai penyebab kematian ke 4 di Indonesia atau sebesar 5.6%.
Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh Indonesia mencapai 13/1000
penduduk dibandingkan bronkhitis kronik 11/1000 penduduk dan obstruksi
paru 2/1000 penduduk (PDPI, 2003).
C. Patofisiologi Asma
 Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain
alergen, virus, dan iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut.
Asma dapat terjadi melalui 2 jalur, yaitu jalur imunologis dan saraf otonom.
Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE, merupakan reaksi
hipersensitivitas tipe I (tipe alergi), terdiri dari fase cepat dan fase lambat.
Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk
sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar, golongan ini disebut
atopi. Pada asma alergi, antibodi IgE terutama melekat pada permukaan sel
mast pada interstisial paru, yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan
bronkus kecil. Bila seseorang menghirup alergen, terjadi fase sensitisasi,
antibodi IgE orang tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan
antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini
berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator. Beberapa mediator
yang dikeluarkan adalah histamin, leukotrien, eosinofil dan bradikinin. Hal itu
akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil, sekresi
mukus yang kental dalam lumen bronkiolus, dan spasme otot polos bronkiolus,
sehingga menyebabkan inflamasi saluran napas (Rengganis, 2008).
Pada jalur saraf otonom, inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast
intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran
napas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator
inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel
jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam
submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi. Kerusakan epitel
bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi asma
dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi, inhalasi
udara dingin, asap, kabut dan SO2. Pada keadaan tersebut reaksi asma terjadi
melalui refleks saraf. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsang
menyebabkan dilepasnya neuropeptida. Neuropeptida itulah yang
menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema bronkus, hipersekresi lendir,
dan aktivasi sel-sel inflamasi (Rengganis, 2008).
D. Faktor Risiko
 Secara umum faktor risiko asma menurut Pedoman Pengendalian Penyakit
Asma (2009) yaitu:
a. Faktor Pejamu
1. Hipereaktivitas
2. Atopi/alergi bronkus
3. Faktor yang memodifikasi penyakit genetik
4. Jenis kelamin
5. Ras/etnik
b. Faktor Lingkungan
1. Alergen di dalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing, jamur dll).
2. Alergen diluar ruangan (alternaria, tepung sari).
3. Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang,
makanan laut, susu sapi, telur).
4. Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, bloker dll)
5. Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray dan lain-lain)
6. Ekspresi emosi berlebih
7. Asap rokok dari perokok aktif dan pasif
8. Polusi udara di luar dan di dalam ruangan
9. Exercised induced asthma
10. Perubahan cuaca
E. Manifestasi Klinik
Gejala asma bersifat episodik, seringkali reversibel dengan/atau tanpa
pengobatan. Gejala awal berupa :
a. Batuk terutama pada malam atau dini hari
b. Sesak napas
c. Napas berbunyi (mengi) yang terdengar jika pasien menghembuskan
napasnya
d. Rasa berat di dada
e. Dahak sulit keluar
Gejala yang berat adalah keadaan gawat darurat yang mengancam jiwa.
Yang termasuk gejala yang berat adalah:
a. Serangan batuk yang hebat
 b. Sesak napas yang berat dan tersengal-sengal
c. Sianosis (kulit kebiruan, yang dimulai dari sekitar mulut)
d. Sulit tidur dan posisi tidur yang nyaman adalah dalam keadaan duduk
e. Kesadaran menurun (Depkes, RI., 2007)
F. Diagnosis Asma
1. Anamnesis
Pada asma terdapat gejala saluran napas yang khas meliputi mengi,
sesak napas, rasa tertekan pada dada, batuk (GINA, 2017)
a. Pasien asma mempunyai lebih dari satu gejala ini ( mengi, sesak napas,
batuk, dada seperti tertekan)

b. Gejala dapat terjadi bervariasi dalam hal waktu dan intensitas

c. Gejala biasanya lebih sering terjadi dan lebih berat pada malam hari dan
pada saat bangun tidur

d. Gejala sering dipicu olahraga, pada saat tertawa, alergen, atau udara dingin

e. Gejala sering muncul dan lebih berat bila disertai dengan infeksi virus

Gejala yang menurunkan kemungkinan bahwa seseorang menderita asma:

a. Batuk tanpa gejala respirasi lain

b. Produksi sputum kronik

c. Dispnea yang disertai dengan pusing, kepala terasa ringan, paresthesia

perifer

d. Nyeri dada

e. Dispnea dengan inspirasi nyaring terkait olahraga

Selain gejala yang tampak hal lain yang dapat dilihat dari faktor
pencetusnya yaitu allergen dari riwayat atopi keluarga dan faktor lingkungan
mempengaruhi individu dengan kecenderungan/ predisposisi asma untuk
berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau
menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Termasuk dalam faktor lingkungan
yaitu alergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap rokok, polusi udara, infeksi
pernapasan (virus), diet, status sosioekonomi dan besarnya keluarga.
2. Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan pada pasien asma seringkali normal. Abnormalitas yang
paling sering adalah wheezing ekspiratorik pada auskultasi, tetapi kadang tidak
terdengar atau hanya terdengar pada ekspirasi yang kuat yang dipaksa.
Wheezing juga tidak bisa ditemukan pada asma eksaserbasi berat, karena
penurunan aliran udara yang sangat hebat (silent chest), akan tetapi biasanya
tanda- tanda patologis lain muncul. Wheezing juga bisa ditemukan pada
disfungsi jalan napas atas, missal pada PPOK, infeksi saluran napas,
trakeomalasia, atau korpus alienum. Crakles atau wheezing inspiratorik bukan
karakteristik asma. Perlu juga dilakukkan pemeriksaan hidung untuk
menemukan adanya rhinitis atau polip nasal (Sundaru,2014)
3. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan darah lengkap didapatkan jumlah leukosit yang tinggi
yaitu Foto toraks menunjukkan adanya peningkatan corakan bronchovaskuler.
Beberpa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan dalam menegakan asma
diantaranya adalah:
a. Spirometri
Fungsi normal paru diukur dengan spirometri. Forced expiratory
volume in 1 second (FEV1) lebih dipercaya daripada peak expiratory flow
(PEF). Jika PEF dilakukan, maka alat yang sama harus digunakan tiap saat
pemeriksaan, karena perbedaan sebesar 20% bisa terjadi bila dilakukan
perubahan ukuran atau alat Penurunan FEV1 dapat juga ditemukan pada
penyakit paru lain, atau penggunaan spirometri yang tidak tepat, akan
tetapi penurunan rasio FEV1/FVC manandakan adanya hambatan aliran
jalan napas. Rasio FEV1/FVC normal adalah 0,75-0,80 dan kadang 0,90
pada anak-anak, dan nilai di bawah batas normal tersebut menandakan
adanya hambatan aliran udara (GINA, 2015)
Variabilitas adalah perbaikan atau perburukan gejala dan fungsi paru.
Variabilitas berlebihan dapat ditemukan dari waktu ke waktu dalam satu
hari (variasi diurnal), dan dari hari ke hari, musiman atau dari sebuah tes
reversibilitas. Reversibilitas adalah perbaikan FEV1 atau penurunan FEV1
> 12% dan > 200 ml dari batas dasar, atau jika spirometri tidak ada,
perubahan PEF minimal sebesar 20% dapat diterima sebagai asma. Akan
 tetapi jika FEV1 tetap dalam batas normal saat pasien sedang mengalami
gejala asma, maka kemungkinannya kecil bahwa penyakitnya adalah asma.
Pengukuran FEV1 dan PEF dilakukan sebelum terapi dengan
bronchodilator (GINA, 2015).
b. Tes provokasi bronkhus
Pemeriksaan ini dilakukan untuk uji hiperresponsivitas jalan napas.
Pemeriksaan ini dilakukan dengan latihan inhalasi metakolin dan
histamine, hiperventilasi eukapnik volunter atau mannitol inhalasi. Tes ini
cukup sensitif untuk diagnosis asma tapi kurang spesifik karena bisa juga
disebabkan oaleh penyakit lain seperti rhinitis alergika, fibrosis kistik,
dysplasia bronkhopulmoner, dan PPOK. Jadi bila hasil negatif pada pasien
yang tidak mengkonsumsi ICS dapat mengekslusi asma akan tetapi hasil
positif tidak selalu menandakan bahwa pasien menderita asma, sehingga
anamnesis perlu diperhatikan(GINA, 2015).
c. Tes alergi
Riwayat atopi meningkatkan probabilitas pasien dengan gejala
pernapasan menderita asma alergika tetapi hal ini tidak spesifik. Riwayat
atopi dapat diperiksa dengan skin prick test dan pemeriksaan IgE serum.
Skin prick tes dengan bahan yang mudah ditemukan di lingkungan sekitara
dalah tes yang cepat, murah, dan sensitif jika dikerjakan dengan benar
(Alflen, 2006; Shon 2008).
d. Ekshalasi Nitrit Oksida
Fractional concentration of exhaled nitric oxide (FENO) dapat
diperiksa di beberapa tempat. FENO dapat meningkat pada asma
eosinofilik dan pada keadaan non asma misalnya rhinitis alergi dan belum
dipastikan bermanfaat untuk diagnosis asma. FENO menurun pada
perokok dan saat terjadi bronkhokonstriksi, dan meningkat jika terjadi
infeksi pernapasan yang disebabkan oleh virus. Kadar FENO > 50 ppb
terkait dengan respons jangka waktu yang singkat terhadap ICS. Saat ini
pemeriksaan FENO belum direkomendasikan (GINA, 2015).
G. Klasifikasi Asma
 GINA membagi klasifikasi klinis asma menjadi 4, yaitu Asma intermiten,
Asma persisten ringan, Asma persisten sedang, dan Asma persisten berat.
Dalam klasifikasi GINA dipersyaratkan adanya nilai PEF atau FEV1 untuk
penilaiannya.

Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, Asma Pedoman &

Penatalaksanaan di Indonesia, 2003

H. Penatalaksanaan Asma
Tujuan penatalaksanaan asma adalah untuk mencapai asma terkontrol agar
memiliki kualitas hidup baik yang tidak mengganggu aktivitas dan mencegah
kematian saat serangan.Pada serangan asma, tujuan tatalaksananya adalah
untuk:
a. Meredakan penyempitan jalan napas secepat mungkin
b. Mengurangi hipoksemia
c. Mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya
 d. Rencana tatalaksana untuk mencegah kekambuhan

Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, Asma Pedoman &

Penatalaksanaan di Indonesia, 2003

Tatalaksana asma merupakan suatu siklus yang kontinu yang terdiri dari
penilaian, penyesuaian terapi, dan melihat respons pasien seperti yang tergambar
di bawah ini

Siklus Tatalaksana Asma (Dikutip dari GINA 2017)

 Pemberian terapi farmakologis memiliki beberapa alternatif pilihan secara
umum dibagi menjadi beberapa kategori (GINA,2017)
1. Controller medication
Merupakan obat yang digunakan untuk mengontrol munculnya gejala
asma secara regular. Obat ini menurunkan inflamasi jalan napas,
mengendalikan gejala, menurunkan risiko eksaserbasi, dan mencegah
penurunan fungsi paru
1. Reliever (rescue) medication
Merupakan obat yang digunakan untuk meredakan gejala pada saat
serangan asma, misalnya saat perburukan atau eksaserbasi, atau saat
terjadinya bronkhokontriksi pada saat berolahraga
2. Add-on therapy
Digunakan pada pasien dengan asma berat , mulai dipertimbangkan jika
pasien mengalami gejala asma persisten dan eksaserbasi yang terus
menerus walaupun sudah diberikan terapi secara optimal.
Terapi pemeliharaan asma harian harus dimulai secepat mungkin setelah
diagnosis asma ditegakkan untuk mendapatkan hasil yang lebih baik, berdasarkan
bukti klinis sebagai berikut
1. Pemberian ICS dosis rendah dini pada pasien asma akan meningkatkan
fungsi paru lebih baik dibandingkan jika pemberiannya dilakukan setelah
muncul gejala selama 2-4 tahun. Jika telah berlangsung dalam waktu
 tersebut maka dibutuhkan dosis ICS yang lebih tinggi sedangnkan fungsi
paru sudah sangat menurun.

2. Pasien yang tidak menggunakan ICS dan mengalami eksaserbasi akan

mengalami penurunan fungsi paru yang lebih hebat dari pada pasien yang
telah mulai menggunakan ICS

3. Pada pasien dengan asma akibat pekerjaan, penghindaran dari alergen

iritan dan terapi dini dapat meningkatkan kemungkinan untuk sembuh.

DAFTAR PUSTAKA
Global Initiative for Asthma. 2015. Global strategy for asthma and prevention
Updated

Global Initiative for Asthma, 2017. Pocket guide for asthma management and
prevention Updated 2017..

Makmuri MS. 2008. Patofisiologi asma. Dalam: Rahajoe N, Supriyatno B,

Setyanto BD, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. Cetakan pertama.
Jakarta. Badan Penerbit IDAI,.h.98-104.

Sundaru H, Sukamto. 2014. Asma bronkial. Dalam: Setiati S, Alwi I, Sudoyo

AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, penyunting. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid I, Edisi VI. Jakarta. Internal Publishing,.h.478-88.

Sohn SW. 2008; Evaluation of cytokine mRNA in induced sputum from patients
with allergic rhinitis : relationship to airway hyperresponsivenes. Allergy
63: 268-73.