LAPORAN KASUS

ST Elevasi Infark Miokard Anterior luas et causa

Hipertensi Emergensi

Disusun Oleh
dr. A.Rahman Jami

Pembimbing
dr. Hendra, Sp.PD

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

RSUD PROF. CHATIB QUSWAIN
SAROLANGUN
2018

1
 BERITA ACARA DISKUSI/PRESENTASI LAPORAN KASUS

Pada hari ini, tanggal maret 2018, telah dipresentasikan sebuah laporan kasus oleh
Nama : dr. A.Rahman Jami
Judul : ST Elevasi Miokard Infark Anterior Luas et causa Hipertensi
Emergensi
Nama Wahana : RSUD Prof. Chatib Quswain

No Nama Peserta Diskusi Presentasi Tanda Tangan

1 dr. Nanang Kuswara
2 dr. Ayu Ersa Lestari
3 dr. Rahma Mulyani
4 dr. Nurul Alimah
5 dr. Sulastri
6 dr. Sundari
7 dr. Yuhana Melati
8 dr. Nina Yudhiarti
9 dr. Suci Rachman Dira
10 dr. Shelvi Monaliza
11 dr. Putri Diana Roza

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya :

Pembimbing

dr. Hendra, Sp.PD

KATA PENGANTAR

2
 Puji syukur penulis mengucapkan kepada Allah SWT atas berkat rahmat dan
karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus tentang “ST Elevasi Miokard
Infark Anterior Luas et causa Hipertensi Emergensi” dalam rangka memenuhi salah
satu syarat dalam menjalani program internship di RSUD Prof. Chatib Quswain
Sarolangun.

Dalam penulisan laporan kasus ini, penulis menyadari telah melibatkan

berbagai pihak. Untuk itu pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih
banyak kepada dr. Hendra, Sp.PD selaku pembimbing, atas bimbingan yang telah
diberikan kepada penulis.

Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih banyak kekurangan, untuk
itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat mendukung demi perbaikan
dan kesempurnaan penulisan ini dimasa depan nanti. Semoga laporan kasus ini dapat
bermanfaat bagi kita semua.

Sarolangun, Maret 2018

Penulis
BAB I
PENDAHULUAN

3
 Hipertensi krisis merupakan salah satu kegawatan dibidang neurovaskular
yang sering dijumpai di instalasi gawat darurat. Hipertensi krisis ditandai dengan
peningkatan tekanan darah akut dan sering berhubungan dengan gejala sistemik yang
merupakan konsekuensi dari peningkatan darah tersebut. Ini merupakan komplikasi
yang sering dari penderita dengan hipertensi dan membutuhkan penanganan segera
untuk mencegah komplikasi yang mengancam jiwa. Duapuluh persen pasien
hipertensi yang datang ke UGD adalah pasien hipertensi krisis. Data di Amerika
Serikat menunjukkan peningkatan prevalensi hipertensi dari 6,7% pada penduduk
berusia 20-39 tahun, menjadi 65% pada penduduk berusia diatas 60 tahun. Data ini
dari total penduduk 30% diantaranya menderita hipertensi dan hampir 1%-2% akan
berlanjut menjadi hipertensi krisis disertai kerusakan organ target. Sebagian besar
pasien dengan stroke perdarahan mengalami hipertensi krisis.1
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung
yang menyebabkan sel otot jantung mengalami hipoksia. Pembuluh darah koronaria
mengalami penyumbatan sehingga aliran darah yang menuju otot jantung terhenti,
kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot
yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga
tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark.12
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.7

BAB II
LAPORAN KASUS

4
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny. Rugaya
Umur : 58 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Simpang Bukit
Pekerjaan : IRT
MRS : 17 Maret 2018 (Jam 13:18 WIB)

DAFTAR MASALAH
No Masalah Aktif Tanggal Masalah Tanggal
Pasif
1 Nyeri dada 14 Maret
2018
2 Sesak 14 Maret
2018
3 Nyeri kepala 14 Maret
2018
3 Hipertensi Sejak tahun
2013

II. DATA SUBYEKTIF (Alloanamnesis)  tanggal 17 Maret 2018

1. Keluhan Utama :
Nyeri dada disertai dengan sesak

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

Kronologis :
Perempuan usia 58 tahun datang ke IGD RSUD Prof. Chatib Quswain
di antar keluarga dengan nyeri dada yang terasa ke punggung belakang dan
menjalar sampai ke lengan kiri dan disertai sesak nafas..
Os juga mengeluhkan nyeri kepala yang semakin memberat 3 hari
belakangan ini, mual(-), muntah (-) , riwayat trauma (-), BAK dan BAB tidak
ada keluhan..Os juga sudah berobat ke peraktek dokter dan tidak ada
perbaikan.
Faktor memperberat : (aktivitas)
Faktor memperingan : (istirahat)

5
 3. Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat penyakit yang sama (-)
 Riwayat hipertensi (+) terkontrol dengan amlodipin 5mg sejak tahun 2013.
 Riwayat diabeles mellitus disangkal
 Riwayat Kolesterol disangkal
 Riwayat trauma kepala disangkal
 Riwayat penyakit keganasan (-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga

 Tidak ada keluarga mengalami sakit yang sama.
 Tidak ada keluarga dengan penyakit Diabetes Melitus.
 Tidak ada keluarga dengan penyakit Hipertensi.
5. Riwayat Sosial Ekonomi
Cukup

6. Riwayat Kebiasaan
Riwayat merokok (-), alkohol (-)
III. OBYEKTIF

A. Status Present
Vital Sign : Compos Mentis
TD : 200/120 mmHg
HR : 92x/menit
RR : 26x/menit
T : 36,5 o C

B. Pemeriksaan fisik
Kepala : Normocephali
Mata : Konjugtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), pupil isokor (+/+)
Hidung : Deviasi septum (-), sekret (-/-)
Mulut : Sianosis (-), lidah kotor (-), mukosa bibir kering (-)
Leher : Pembesaran KGB (-), peningkatan TVJ (-)

C. Thorak (Paru)
Depan
Inspeksi : Simetris kedua sisi thorax, Retraksi (-/-)
Palpasi : Stem fremitus paru kanan-kiri
Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Suara paru vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-).

6
 Belakang
Inspeksi : simetris kedua sisi thorax
Palpasi : Stem fremitus paru kanan-kiri
Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Suara paru Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-).

D. Thorak (Jantung)
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler

E. Abdomen
Inspeksi : Simetris, obesitas
Auskultasi : Peristaltik (+) Normal
Palpasi : Soepel, Nyeri tekan (-)
Perkusi : Tympani (+) Normal

F. Genetalia : -

G. Ekstremitas
Superior : Oedem (-/-), Sianosis (-/-), Akral dingin (-/-).
Inferior : Oedem (-/-), Sianosis (-/-), Akral dingin (-/-).

H. Kekuatan otot Semua Ekstremitas Normal (nilainya 5)

I. Diagnosis Banding
-ST Elevasi Miokard Infark
-Angina Paktoris Unstabil
-Hipertensi Urgensi

J. Diagnosis kerja
- ST Elevasi Miokard Infark Anterior Luas ec Hipertensi Emergensi

K. Anjuran
- Darah Lengkap
- GDS
- Ureum
- Kreatinin
- EKG
- Foto thorax AP

7
L. Pengobatan
- O2 4 liter

-IVFD RL 20 Tpm

-Nitrogliserin tab 2x1 (sublingual)

-Mini Aspilet tab 2x1

-Clopidogrel tab 4 (loading dose)

-Atorvastatin 1x 40mg

-Bisoprolol 1x 2,5mg

-Candesartan 1x 32mg

-inj Fondaparinux (SK umbilikal)

M.Hasil pemeriksaan penunjang

- Darah lengkap : - HGB : 13 g/dl (normal)
6
- RBC : 4,82 x 10 /ul (normal)
-WBC : 9700 /ul (normal)
-Trombosit 258000/ul (normal)
-Hematokrit 37% (normal)

- GDS : 114 mg/dl

- EKG : Segmen ST Elevasi V2-V5
- Foto Thorax : Cardiomegali dengan CTR 58%.

Hasil foto Thorax dan EKG

8
9
N.Resume
Os dengan keluhan nyeri dada yang terasa hingga ke punggung belakang dan

menjalar ke lengan kiri dan semakin memberat jika beraktivitas sedikit saja disertai

dengan sesak dan juga nyeri kepala yang semakin lama semakin memberat sejak 3

hari ini, mual (-), muntah (-), BAK dan BAB (Normal). Os sudah berobat sebelumnya

dan tidak ada perbaikan, riwayat penyakit hipertensi > 5 tahun ini.
Dari pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan yang berarti dan dari

pemeriksaan penunjang darah lengkap dan gula darah dalam batas normal tetepi EKG

segmen ST Elevasi V2-V5 dan juga Rontgen thorax didaptkan kardiomegali dengan

CTR 58%

IV. PERKEMBANGAN
Pasien dari IGD Langsung di Rujuk ke Rumah sakit yang fasilitasnya lebih
memadai.

BAB III

DAFTAR PUSTAKA

10
1. Definisi Krisis Hipertensi

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah
yang sangat tinggi (tekanan diastolik > 120 mmHg) dengan kemungkinan akan
timbulnya atau telah terjadinya kelainan organ target.1
Krisis hipertensi meliputi dua kelompk yaitu:

1. Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD sistol >180 atau TD Diastolik >
120 mmHg, disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu
atau lebih penyakit/kondisi akut. Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian. TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care
unit atau (ICU).
2. Hipertensi urgensi (mendesak), TD sistol >180 atau TD diastolik > 120 mmHg dan
dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus
diturunkan dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral. 1,2

2. Kriteria Krisis Hipertensi

Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik > 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut.
 Pendarahan intracranial, trombotik atau pendarahan subarakhnoid.

11
 Hipertensi ensefalopati.
 Aorta diseksi akut.
 Oedema paru akut.
 Eklampsi.
 Feokhromositoma.
 Funduskopi KW III atau IV.
 Insufisiensi ginjal akut.
 Infark miokard akut, angina unstable.

Hipertensi urgensi ( mendesak )

 Hipertensi berat dengan TD Diastolik > 120 mmHg, tetapi dengan minimal
atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai.
 KW I atau II pada funduskopi.
 Hipertensi post operasi.
 Hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif.1,2

3. Patofisiologi

Arteri normal pada individu normotensi akan mengalami dilatasi atau kontriksi
dalam merespon terhadap perubahan tekanan darah untuk mempertahankan
aliran (mekanisme autoregulasi) yang tetap terhadap vascular beeds sehingga
kerusakan arteriol tidak terjadi. Pada krisis hipertensi terjadi perubahan mekanisme
autoregulasi pada vascular beeds (terutama jantung, SSP, dan ginjal) yang
mengakibatkan terjadinya perfusi. Akibat perubahan ini akan terjad efek local
dengan berpengaruhnya prostaglandin, radikal bebas dan lain-lain yang
mengakibatkan nekrosis fibrinoid arteriol, disfungsi endotel, deposit platelet,
proliferasi miointimal, dan efek siskemik akan mempengaruhi renin-angiotensin,
katekolamin, vesopresin, antinatriuretik kerusakan vaskular sehingga terjadi

12
iskemia organ target. antung, SSP, ginjal dan mata mempunyai mekanisme
autoregulasi yang dapat melindungi organ tersebut dari iskemia yang akut, bila
tekanan darah mendadak turun atau naik. Misalkan individu normotensi,
mempunyai autoregulasi untuk mempertahankan perfusi ke SSP pada tekanan arteri
rata- rata.3
Mean Arterial Pressure (MAP) = Diastole + 1/3 (Sistole - Diastole) Pada individu
hipertensi kronis autoregulasi bergeser kekanan pada tekanan arteri rata-rata (110-
180mmHg).Mekanisme adaptasi ini tidak terjadi pada tekanan darah yang mendadak
naik (krisis hipertensi), akibatnya pada SSP akan terjadi endema dan ensefalopati,
demikian juga halnya dengan jantung, ginjal dan mata.3

4. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis hipertensi krisis berhubungan dengan kerusakan organ
target yang ada. Tanda dan gejala hipertensi krisis berbeda-beda setiap pasien. Pada
pasien dengan hipertensi krisis dengan perdarahan intrakranial akan dijumpai keluhan
sakit kepala, penurunan tingkat kesadaran dan tanda neurologi fokal berupa
hemiparesis atau paresis nervus cranialis. Pada hipertensi ensefalopati didapatkan
penurunan kesadaran dan atau defisit neurologi fokal. Pada pemeriksaan fisik
pasien bisa saja ditemukan retinopati dengan perubahan arteriola, perdarahan dan
eksudasi maupun papiledema. Pada sebagian pasien yang lain manifestasi
kardiovaskular bisa saja muncul lebih dominan seperti; angina, akut miokardial infark
atau gagal jantung kiri akut. Dan beberapa pasien yang lain gagal ginjal akut dengan
oligouria dan atau hematuria bisa saja terjadi.4,5

5. Pengobatan
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
1. Dasar-Dasar Penanggulangan Krisis Hipertensi:
Seperti keadaan klinik gawat yang lain, penderita dengan krisis hipertensi
sebaiknya dirawat di ruang perawatan intensif. Pengobatan krisis hipertensi dapat
dibagi:

13
1. Penurunan tekanan darah
Pada dasarnya penurunan tekanan darah harus dilakukan secepat mungkin
tapi seaman mungkin. Tingkat tekanan darah yang akan dicapai tidak boleh
terlalu rendah, karena akan menyebabkan hipoperfusi target organ. Untuk
menentukan tingkat tekanan darah yang diinginkan, perlu ditinjau kasus demi kasus.
Dalam pengobatan krisis hipertensi, pengurangan Mean Arterial Pressure
(MAP) sebanyak 20–25% dalam beberapa menit/jam, tergantung dari apakah
emergensi atau urgensi penurunan TD pada penderita aorta diseksi akut ataupun
oedema paru akibat payah jantung kiri dilakukan dalam tempo 15–30 menit dan bisa
lebih rendah lagi dibandingkan hipertensi emergensi lainnya. Penderita hipertensi
ensefalopati, penurunan TD 25% dalam 2–3 jam. Untuk pasien dengan infark cerebri
akut ataupun pendarahan intrakranial, pengurangan TD dilakukan lebih lambat (6 –
12 jam) dan harus dijaga agar TD tidak lebih rendah dari 170 – 180/100
mmHg. 6
2. Pengobatan target organ
Meskipun penurunan tekanan darah yang tepat sudah memperbaiki fungsi
target organ, pada umumnya masih diperlukan pengobatan dan pengelolaan khusus
untuk mengatasi kelainan target organ yang terganggu. Misalnya pada krisis
hipertensi dengan gagal jantung kiri akut diperlukan pengelolaan khusus
termasuk pemberian diuretic, pemakaian obat-obat yang menurunkan preload dan
afterload. Pada krisis hipertensi yang disertai gagal ginjal akut, diperlukan
pengelolaan khusus untuk ginjalnya, yang kadang-kadang memerlukan
hemodialisis.6
3. Pengelolaan khusus
Beberapa bentuk krisis hipertensi memerlukan pengelolaan khusus, terutama
yang berhubungan dengan etiloginya, misalnya eklampsia gravidarum

*Pilihan obat-obatan pada hipertensi emergensi

Dari berbagai jenis hipertensi emergensi, obat pilihan yang dianjurkan maupun

14
yang sebaiknya dihindari adalah sbb :
1. Hipertensi encephalopati:
Anjuran : Sodium nitroprusside, Labetalol, diazoxide.
Hindarkan : B-antagonist, Methyidopa, Clonidine.
2. Cerebral infark :
Anjuran : Sodium nitropsside, Labetalol,
Hindarkan : B-antagonist, Methydopa, Clonidine.
3. Perdarahan intacerebral, perdarahan subarakhnoid :
Anjuran : Sodiun nitroprusside Labetalol
Hindarkan : B-antagonist, Methydopa, Clonodine.
4. Miokard iskemi, miokrad infark :
Anjuran : Nitroglycerine, Labetalol, Caantagonist, Sodium Nitroprusside
dan loop diuretuk.
Hindarkan : Hyralazine, Diazoxide, Minoxidil.
5. Oedem paru akut :
Anjuran : Sodium nitroroprusside dan loopdiuretik.
Hindarkan : Hydralacine, Diazoxide, B-antagonist, Labetalol.
6. Aorta disseksi :
Anjuran : Sodium nitroprussidedan B-antagonist, Trimethaohaan dan B-
antagonist, labetalol.
Hindarkan : Hydralazine, Diaozoxide, Minoxidil

7. Eklampsi :
Anjuran : Hydralazine, Diazoxide, labetalol, Ca antagonist, sodium
nitroprusside. Hindarkan: Trimethaphan, Diuretik, B-antagonist
8. Renal insufisiensi akut :
Anjuran : Sodium nitroprusside, labetalol, Ca-antagonist
Hindarkan : B- antagonist, Trimethaphan

15
9. KW III-IV :
Anjuran : Sodium nitroprusside, Labetalol, Ca – antagonist.
Hindarkan : B-antagonist, Clonidine, Methyldopa.
10.Mikroaangiopati hemolitik anemia :
Anjuran : Sodium nitroprosside, Labetalol, Caantagonist.
Hindarkan : B-antagonist.

Dari berbagai sediaan obat anti hipertensi parenteral yang tersedia, Sodium
nitroprusside merupakan drug of choice pada kebanyakan hipertensi emergensi.
Karena pemakaian obat ini haruslah dengan cara tetesan intravena dan harus dengan
monitoring ketat, penderita harus dirawat di ICU karena dapat
menimbulkan hipotensi berat.
Nicardipine suatu calsium channel antagonist merupakan obat baru yang
diperukan secara intravena, telah diteliti untuk kasus hipertensi emergensi (dalam
jumlah kecil) dan tampaknya memberikan harapan yang baik.6

7. Definisi Infark Miokard

Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung
yang menyebabkan sel otot jantung mengalami hipoksia. Pembuluh darah koronaria
mengalami penyumbatan sehingga aliran darah yang menuju otot jantung terhenti,
kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot
yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga

16
tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark.12
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.7

Infark Miokard Akut diklasifikasikan berdasar EKG 12 sandapan menjadi

STEMI (ST-segmen Elevasi Miokard Infark) Oklusi total dari arteri koroner yang
menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium,
yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG. NSTEMI (Non ST-
segmen Elevasi Miokard Infark) Oklusi parsial dari arteri koroner akibat trombus dari
plak atherosklerosis, tidak disertai adanya elevasi segmen ST pada EKG.7
ST- segmen Elevasi Miokard Infark Faktor Risiko Berdasarkan penelitian
berskala luas dalam Interheart Study menunjukkan kadar lipid yang abnormal,
riwayat merokok, hipertensi, DM, obesitas abdominal, faktor psikososial, pola diet,
konsumsi alkohol serta aktivitas fisik secara signifikan berhubungan dengan infark
miokard akut baik pada STEMI maupun NSTEMI.7
Hipertensi Risiko serangan jantung secara langsung berhubungan dengan
tekanan darah, setiap penurunan tekanan darah diastolik sebesar 5 mmHg risikonya
berkurang sekitar 16 %.25 Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik
sedikitnya 140 mmHg dan atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan
tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah
dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri
hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi,
maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen
karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia.
Secara sederhana dikatakan peningkatan tekanan darah mempercepat aterosklerosis
dan arteriosclerosis, sehingga rupture dan oklusi vaskuler terjadi 20 tahun lebih cepat
daripada orang normotensi7

17
8. Patofisiologi
Patofisiologi STEMI Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal
akan mengalami kerusakan karena berbagai faktor resiko, antara lain : faktor
hemodinamik seperti hipertensi, zat vasokonstriktor, mediator (sitokin), rokok, diet
aterogenik, kadar gula darah berlebih, dan oksidasi LDL-C. LDL teroksidasi
menyebabkan kematian sel dan menghasilkan respon inflamasi. Terjadi pula respon
angiotensin, yang menyebabkan vasokonstriksi atau vasospasme, dan menyetuskan
efek protrombik dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi. Kerusakan endotel
memicu terjadinya reaksi inflamasi, sehingga terjadi respon protektif dan terbentuk
lesi fibrofatty dan fibrous, plak atherosklerotik. Plak atherosklerotik yang terbentuk
dapat menjadi tidak stabil dan mengalami ruptur dan menyebabkan Sindroma
Koroner Akut. Infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur, ruptur, atau
ulserasi, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan
oklusi arterikoroner, sehingga pasokan oksigen terhambat.7,8

18
 Penelitian menunjukkan plak atherosklerotik cenderung mudah mengalami
rupturjika fibrous cap tipis dan mengandung inti kaya lipid (lipid rich core).
Gambaran patologis klasikpada STEMI terdiri atas fibrin rich red thrombus, yang
dipercaya menjadi dasarsehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi
trombolitik. Reaksi koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue activator pada sel
endotelyang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin
menjaditrombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri
koroneryang terlibat akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri atas agregat
trombositdan fibrin.7,8

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran

darahkoroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak
aterosklerotikyang sudah ada sebelumnya. Penyebab lain infark miokard tanpa
aterosklerosis koronaria antara lain emboli arteri koronaria, kelainan arteri koronaria
kongenital, vasospasme koronaria terisolasi, arteritistraumatis, gangguan
hematologik, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik7,8

19
9. Gejala Klinis

Gejala dan Diagnosis STEMI Seseorang kemungkinan mengalami serangan

jantung, jika mengeluh kanadanya nyeri dada atau nyeri hebat di ulu hati
(epigastrium) yang bukan disebabkan oleh trauma. Sindrom koroner akut ini biasanya
berupa nyeri seperti tertekan benda berat, rasa tercekik, ditinju, ditikam, diremas, atau
rasa seperti terbakar pada dada. Umumnya rasa nyeri dirasakan dibelakang tulang
dada (sternum) disebelah kiri yangmenyebar ke seluruh dada.

Diagnosa awal merupakan kunci dalam pengobatan awal dari STEMI.

Riwayat nyeri dada atau ketidaknyamanan yang berlangsung 10-20 menit yang
dirasakan oleh pasien harus meningkatkan kecurigaan terhadap STEMI akut pada
pasien (pasien laki-laki paruh baya, terutama jika memiliki faktor resiko penyakit
koroner). Diagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan berikut ini :

1) Nyeri dada

2) Perubahan hasil pemeriksaan ECG atau didapatkan gelombang LBBB baru

3) Peningkatan hasil biomarker Pasien STEMI dapat mengalami berbagai gejala yang
bervariasi dari rasa tidak nyaman pada bagian retrosternal atau nyeri dada pada sisi
bagian kiri/ ketidaknyamanan terkait gejala khas yaitu dyspnea, serangan syncope,
malaise dan sesak nafas (nafas tersengal-sengal). Penderita lansia, diabetes maupun

20
pasien dengan pengobatan NSAID kemungkinan menderita silent infark miokard.
Para pasien ini umumnya ditemukan adanya syok kardiogenik, hipotensi, aritmia dan
conduction block dan kegagalan akut ventrikel kiri.

Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri

dada yang di alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan nyeri dada
tipikal (angina).Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi
STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang
menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, tetapi variasi
sirkadian di laporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun
tidur.

Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat.
Seringkali ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal
> 30 menit dan banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI. Tanda fisik lain
penurunan intensitas jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua.
Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara.

Diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG adanya elevasi ST

kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau
kurang lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama
troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis. Diagnosis IMA dengan elevasi
segmen ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran
EKG adanya elevasi ST >2mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang
berdampingan atau >1 mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung
terutama troponin T yang meningkat akan memperkuat. Kombinasi nyeri dada
substernal >30 menit dan banyak keringat merupakan kecurigaan kuat adanya
STEMI.9

10. Tatalaksana

a. Tata Laksana: Segera rujuk setelah pemberian MONACO:

21
 M : Morfin, 2,5-5 mg IV
O : Oksigen 2-4 L/m
N : Nitrat, bisa diberikan nitrogliserin infus dengan dosis mulai dari
5mcg/m (titrasi) atau ISDN 5-10 mg sublingual maksimal 3 kali
A : Aspirin, dosis awal 160-320 mg dilanjutkan dosis pemeliharaan
1 x 160 mg
CO : Clopidogrel, dosis awal 300-600 mg, dilanjutkan dosis
pemeliharaan 1 x 75 mg
Dirujuk dengan terpasang line infus dan oksigen
b. Modifikasi gaya hidup:
Modifikasi gaya hidup dalam hal pola makan, olah raga/aktivitas fisik,
menghentikan rokok, pengendalian stres, untuk menurunkan risiko
predisposisi.
c. Pengobatan Biomedis (dilakukan di layanan rujukan):
1. Antikoagulan: Heparin 20.000-40.000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam
2. Streptokinase/trombolisis
3. PCI (Percutaneous coronary intervention).10

BAB IV
ANALISA KASUS

Berdasarkan data yang di dapat pada pasien ini. Perempuan usia 58 tahun
disimpulkan bahwa pasien tersebut menderita nyeri dada akibat dari ST Elevasi
Miokard Infark anterior luas ec Hipertensi emergensi. Sesuai anamnesis didapat
gejala klinis berupa dengan nyeri dada yang terasa ke punggung belakang dan
menjalar sampai ke lengan kiri dan disertai sesak nafas. Os juga mengeluhkan nyeri
kepala yang semakin memberat 3 hari belakangan ini, mual(-), muntah (-) , riwayat
trauma (-), BAK dan BAB tidak ada keluhan, di perberat dengan aktivitas dan
diperingan dengan istirahat, terdapat juga riwayat hipertensi >5 tahun
Berdasarkan teori, pada ST Elevasi Miokard Infark terjadi nyeri dada yang
terasa sampai punggung belakang dan menjalar ke lengan kiri dan hal ini disebabkan

22
oleh tersumbat atau rusaknya arteri koronaria yang berfungsi menghantarkan oksigen
ke jantung shingga terjadi iskemik sebagian atau keseluruhan otot jantung akibat
pasokan oksigen yang kurang. Sebelum terjadi nyeri dada pasien juga memiliki
riwayat hiprtensi . Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi
vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung
bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa.
Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard
berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai
dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia.
.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan GCS 15 (E4M6V5), TD 200/120 mmHg
dan Pernafasan 26x/menit, pemeriksaan fisik lainya didapatkan dalam batas normal.

Sehingga pasien ini dapat didiagnosa sebagai ST Elevasi Infark Miokard.

Pemeriksaan penunjang berupa pengecekan kadar Enzim Pada Jantung perlu
dilakukan untuk lebih memastikan diagnosa ini . Pemeriksaan penunjang lain yang
telah dilakukan untuk mencari faktor risiko adalah :
 Pemeriksaan darah rutin dalam batas normal
 Pemeriksaan GDS Normal
 Foto rontgen Thorak didapatkan kardiomegali dengan CRT 58%
- EKG di dapatkan segmen ST Elevasi V2-V5

Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini diantaranya adalah :

-O2 4 liter

-IVFD RL 20 Tpm

-Nitrogliserin tab 2x1 (sublingual)

-Mini Aspilet tab 2x1

-Clopidogrel tab 4 (loading dose)

-Atorvastatin 1x 40mg

23
 -Bisoprolol 1x 2,5mg

-Candesartan 1x 32mg

-inj Fondaparinux (Subkutan umbilikal)

DAFTAR PUSTAKA

1. Nafrialdi. Bab 6: Anti hipertensi, dalam Buku Farmakologi dan Terapi, edisi
5, editor Sulistia G.G. Jakarta: Balai penerbit FKUI. 2009. p.341-360.

2. William and Price. Bab VI: Krisis hipertensi dalam Buku Patofisiologi,Edisi
5, Editor Harjianto. Jakarta: EGC. 2002. p.108-110.

3. KJ Isselbacher, Eugene Braunwald, Dennis L Kasper, Eugene B. Section 4:

Heart Failure, Acute Pulmonary Edem In. Harrison’s Principles of Internal
Medicine, edisi 18, editor Douglas L dkk. America. McGraw-Hill. 2012.
p.1901-1916.

4. Roesma J. Bab 175: krisis hipertensi, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, edisi 5, editor Sudoyo A.W dkk. Jakrta: Interna Publishing. 2009.
p.1103-1104.

5. Sjaharudin H, Sally N. Bab XII: Edema Paru Aku dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, edisi 5, editor Sudoyo A.W dkk. Jakarta: Interna
Publishing. 2009. p. 1920-1923.

6. Houston M. Handbook of Hypertension edition 2. Tennessee: Wiley

Blackwell. 2006. p. 61-62.

24
7. johan, T. (2004). Penyakit jantung koroner dan hipertensi e-USU Repository
Universitas SumateraUtara, 1-2.

8. Guyton,A.C.&Hall,J.E.(2007).Buku ajar fisiologi kedokteran Edisi 11.

Jakarta: EGC.

9. Irmalita, J (2004). Buku ajar kardiologi.Jakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia.

10. Munaf, M.RA. (2012). Prevalensi kejadian hipertensi pada penyakit infark
miokard di RumahSakit Umum Pusat Haji Adam Malik tahun 2010.

25