LAPORAN KASUS

BRONKOPNEUMONIA

OLEH
Vanessa Ully Rakhma
2013730185

PEMBIMBING
dr. Desiana D ,Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2017
 KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT, Alhamdulillah karena

dengan rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas Laporan Kasus

“Bronkopneumonia” ini tepat pada waktunya.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna. Oleh

karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua

pihak yang membaca, agar penulis dapat mengkoreksi dan dapat membuat laporan kasus

yang lebih baik kedepannya.

Demikianlah laporan kasus ini dibuat sebagai tugas dari kegiatan klinis di stase

Pediatri serta untuk menambah pengetahuan bagi penulis khususnya dan bagi pembaca pada

umumnya.

Jakarta, Desember 2017

Penulis

2
 BAB I
STATUS PASIEN

1.1 Identitas Pasien

Nama : An. R
Ruang Perawatan : Pav. Badar
Tempat, Tanggal Lahir : Jakarta, 22 Desember 2016
Umur : 10 bulan
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Jl. Asrama DKI
Masuk RS : 12 November 2017
No. Kamar : 10
No. Rekam Medis : 00 95 62 **
1.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan pada tanggal 12 November dengan aloanamnesis dengan ibu
pasien.
a. Keluhan Utama
Sesak sejak 2 hari SMRS
b. Keluhan Tambahan
Demam , Batuk , pilek
c. Riwayat Penyakit Sekarang
An. R datang dengan keluhan sesak sejak 2 hari yang lalu. Sesak disertai
dengan demam dan batuk pilek, demam dirasakan naik turun, demam hanya turun
setelah minum obat namun setelah itu akan naik lagi. Biasanya demam naik pada saat
tengah malam. Kemarin sudah diberikan paracetamol oleh orang tua pasien dan
demam turun. Awalnya batuk dan pilek yang sudah dirasakan selama 3 hari SMRS.
Batuk berdahak berwarna putih, lalu pilek juga keluar sekret berwarna bening. Mual
dan muntah disangkal, nafsu makan menurun, makan dan minum sulit karena pasien
tidak mau semenjak sakit. BAB dan BAK normal.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Kejang (-) asma (-)
Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.

3
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga pasien tidak ada yang sedang mengalami keluhan demam, batuk dan
pilek, serta sesak yang serupa dengan pasien.
f. Riwayat Pengobatan
Tidak pernah mengkonsumsi obat jangka panjang.
g. Riwayat Kehamilan
Antenatal care rutin dilakukan ke dokter, lalu ibu juga rutin minum vitamin
serta mengkonsumsi buah dan sayur dan selama hamil ibu tidak pernah sakit atau
terkena infeksi.
h. Riwayat Persalinan
 Melahirkan : normal, cukup bulan
 BBL : 2800 gram
 PBL : 46 cm
 Keadaan : Sehat, menangis spontan, kuning (-), sianosis (-)
i. Pola Makan
Sehari-harinya pasien makan teratur 3x/hari dan banyak, minum cukup
0-6 bulan : ASI ekslusif
3 bulan : Susu formula
6-10 bulan : Makanan pendamping ASI (bergantian antara nasi tim 2x1
dengan lauk brokoli dan ayam, bubur bayi (sun pisang) 3x1 satu bungkus
untuk 1 hari), diberi jus buah 1x1.
Kesan : Anak mendapat ASI ekslusif, makanan sesuai usia anak
j. Riwayat Imunisasi
BCG : pada saat usia 2 bulan
Polio : pada saat usia lahir, 2, 4 bulan
DPT : pada saat usia 2, 4,6 bulan
Campak : pada saat usia 9 bulan
Hepatitis B : pada saat usia lahir dan 1 bulan
Kesan : Imunisasi dasar lengkap
k. Riwayat Tumbuh Kembang
Tengkurap usia :5 bulan
Tumbuh gigi usia :9 bulan
Duduk usia :10 bulan

4
 Bicara usia :-
Berdiri usia :-
Berjalan usia :-
Kesan : Tumbuh kembang sesuai usia

l. Riwayat Alergi
Tidak ada riwayat alergi obat ataupun makanan.
m. Riwayat Psikososial

An. R tinggal bersama ayah dan ibunya di rumahnya sendiri, ventilasi rumah
baik, lingkungan di sekitar rumah bersih dan memiliki sumber air bersih.

1.3 Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan Umum
Tampak sakit sedang
b. Kesadaran
Composmentis
c. Antropometri
BB : 9 kg
TB : 72 cm
d. Status Gizi
BB/U = 9/9,8 x 100% = 91,8 % (Gizi Baik)
TB/U = 72/73 x 100% = 98,6% (Gizi Baik)
BB/TB = 9/9,4x 100% = 95,7% (Gizi Baik)

Kesan : Gizi Baik

e. Tanda Vital
Nadi : 172x /menit
Napas : 52x /menit
Suhu : 36,8ºC
f. Status Generalis
- Wajah : Simetris dextra dan sinistra, tidak terdapat tanda-tanda
peradangan, pucat, maupun edema.
- Rambut : Hitam, distribusi merata, tidah mudah dicabut (tidak rontok).
- Kepala : Normocephal, tidak mikrosefalus maupun hidrosefalus,bentuk

5
 bulat, ubun-ubun sudah tertutup, tidak terdapat tanda-tanda
peradangan.
- Mata : Cekung (-/-), Edema palpebra (-/-), Konjungtiva anemis (-/-),
Sklera ikterik (-/-), refleks cahaya direk dan indirek (+/+), pupil
isokor.
- Hidung : Pernapasan cuping hidung (-/-), darah (-/-), sekret (+/+),
septum deviasi (-), tidak terdapat luka bekas trauma.
- Telinga :Normotia, serumen (-/-), tanda-tanda peradangan (-/-).
- Mulut : Bibir pucat (-), bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor dan
tremor (-), stomatitis(-).
- Tenggorokan : Faring hiperemis (+), Tonsil (T1/T1), permukaan licin
- Leher : Pembesaran KGB mandibular (-/-),
pembesaran kelenjar tiroid (-/-).

- Thorax

Paru-paru:

Inspeksi : Terlihat pengembangan dinding thorax yang simetris dextra

sinistra, terdapat retraksi dinding thorax, tidak terdapat

bagian dinding thorax yang tertinggal saat inspirasi, tidak

terdapat tanda-tanda peradangan.

Palpasi : Teraba pengembangan dinding thorax yang simetris dextra

sinistra, Vocal fremitus simetris.

Perkusi : Terdengar suara sonor pada seluruh lapang paru.

Auskultasi : Terdengar suara vesikuler (+/+), ronkhi (+/+), wheezing ( -/-

)

Cor :

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat.

6
 Palpasi : Ictus cordis tidak teraba.

Perkusi : Batas kiri linea midclavicularis sinistra

Batas kanan linea parasternalis dextra

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II murni regular, murmur (-), gallop (-)

- Abdomen

Inspeksi : Distensi (-)

Auskultasi : Bising usus (+).

Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (-)

Perkusi : Timpani (+)

- Ekstremitas superior
Akral : Hangat (+/+)
Edema : (-/-)
Sianosis : (-/-)
RCT : <2 detik
- Ekstremitas inferior
Akral : Hangat (+/+)
Edema : (-/-)
Sianosis : (-/-)
RCT : <2 detik
- Kelenjar inguinal : Tidak terdapat adanya pembesaran kelenjar.
- Anus dan rectum : Tidak terdapat tanda-tanda peradangan dan tidak terdapat
adanya perdarahan.
- Genitalia : Laki-laki, fimosis (-), tidak terdapat tanda-tanda peradangan.
- Kulit : Tidak pucat, tidak sianosis, turgor normal.
- Status Neurologis : GCS: 15
Reflek fisiologis (+)
Reflek patologis (-)
Tanda Rangsang Meningeal (-)

7
1.4 Pemeriksaan Penunjang

Tanggal Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Hematologi Rutin

12
November
Hb 12,5 g/dL 10,8 – 15,6
2017
(22:09)

Leukosit 20,57 103/µL 4.50 – 13,50

Hematokrit 37 % 33 – 45

3
Trombosit 288 /µL 181– 521

Eritrosit 4,82 106/µL 3.80 – 5,80

MCV / VER 76 Fl 69 – 93

MCH / HER 27 Pg 22 – 34

MCHC / KHER 35 g/ dL 32 – 36

1.5 Resume
An. R laki-laki, berusia 10 bulan datang bersama orang tuanya ke IGD RSIJ
Cempaka Putih dengan keluhan sesak sejak 2 hari yang lalu. Sesak disertai dengan
demam dan batuk pilek, nafsu makan menurun, BAB dan BAK normal.
 

TTV : nadi 172x /menit, RR 52x/menit, suhu 36,8⁰C.

BB : 9 kg, TB : 72 cm

8
 Pada pemeriksaan fisik : Retraksi dinding thorax (+) , ronkhi (+/+)

Pemeriksaan Laboratorium : leukosit meningkat (20.570)

1.6 Assesment
- Bronkopneumonia
1.7 Diagnosis
- Diagnosis Klinis : Bronkopneumonia
- Diagnosis Gizi : Gizi Baik
- Diagnosis Imunisasi : Lengkap
- Diagnosis Tumbuh kembang : Sesuai Usia
1.8 Terapi
- IVFD KN3A 8 tpm
- Sanmol® drop (Paracetamol) 3x1 ml
- Epexol® drop (Ambroxol HCl) 3x10 tetes
- Alco® drop (Pseudoephedrin HCl) 3x0,5 cc
- Terfacef® (Ceftriaxone) 1x500 m (dalam dex 5% 100cc)

1.9 Follow Up

Tanggal Jam S O A P

Demam (+),
KU =
sesak (+), Terapi yang
sakit
retraksi dada sama
sedang
(+), batuk (+), dilanjutkan,
13 November N= Bronkopneumoni
06.00 pilek (+), Nebu inh 2x1:
2017 178x/m a
terdapat stridor Combiven 1 apl
RR =
inspiratoa NaCl 2cc
50x/m
(laringomalasea Pulmicort 1
S = 38ºC
)

14 November 06.00 Demam (-), KU = Bronkopneumoni Sanmol stop,

2017 sesak (+), Batuk sakit a Terapi yang

9
 sedang
N=
sama
kering (+), pilek 162x/m
dilanjutkan,
(+), retraksi RR =
Dexametason IV
dada (-) 48x/m
3x3mg
S=
36,8ºC

KU =
sakit
Terapi yang
Demam ringan
sama
15 November (-),sesak (-) N= Bronkopneumoni
06:00 dilanjutkan,
2017 batuk pilek (+) 144x/m a sudah membaik
celestamin 3x1/2
RR =
cdo
44x/m
S = 36ºC

Hb 12,5 g/dL 10,8 – 15,6

Leukosit 8,71 103/µL 4.50 – 13,50

Hematokrit 36 % 33 – 45

15 November Trombosit 289 3

/µL 181– 521
2017
(08.27) Eritrosit 4,69 106/µL 3.80 – 5,80

MCV / VER 78 Fl 69 – 93

MCH /HER 27 Pg 22 – 34

MCHC / KHER 34 g/ dL 32 – 36

10
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Secara anatomis pneumonia dibagi 3, yaitu :
a. Pneumonia lobaris
b. Bronkopneumonia
c. Pneumonia interstitial
Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang mengenai
parenkim paru dimana asinus terisi dengan cairan radang, dengan atau tanpa disertai infiltrasi
dari sel radang ke dalam interstitium. Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu
peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit), bahan
kimia, radiasi, aspirasi, obat-obatan dan lain-lain. Pneumonia yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedang keradangan paru yang disebabkan oleh
penyebab non infeksi (bahan kimia, radiasi, obat-obatan dan lain- lain) lazimnya disebut
pneumonitis.
Bronkopneumonia merupakan radang dari saluran pernapasan yang terjadi pada
bronkus sampai dengan alveolus paru. Saluran pernapasan tersebut tersumbat oleh eksudat
yang mukopurulen, yang membentuk bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang berdekatan.
Penyakit ini bersifat sekunder yang biasanya menyertai.
Bronkopneumonia adalah salah satu jenis pneumonia yang mempunyai pola
penyebaran bercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi di dalam bronchi dan
meluas ke parenkim paru yang berdekatan disekitarnya. Bronkopneumonia adalah
peradangan paru yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi jamur dan seperti bakteri,
virus, dan benda asing. Bronkopneumonia berasal dari kata bronchus dan pneumonia berarti

11
peradangan pada jaringan paru-paru dan juga cabang tenggorokan (broncus).
Bronkopneumonia suatu cadangan pada parenkim paru yang meluas sampai bronkioli atau
dengan kata lain peradangan yang terjadi pada jaringan paru melalui cara penyebaran
langsung melalui saluran pernafasan atau melalui hematogen sampai ke
bronkus.Kesimpulannya bronkopneumonia adalah jenis infeksi paru yang disebabkan oleh
agen infeksius seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing yang mengenai daerah bronkus
dan sekitar alveoli.
Bronchopneumonia selalu didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas yang
disebabkan oleh bakteri, virus atau karena aspirasi makanan dan minuman. Dari saluran
Pernafasan dengan gambaran infeksi saluran nafas bagian bawah menyebabkan tiga hal, yaitu
dilatasi pembuluh darah alveoli, peningkatan suhu, dan edema antara kapiler dan alveoli.
WHO memberikan pedoman klasifikasi pneumonia, sebagai berikut :
1. Usia kurang dari 2 bulan
a. Pneumonia berat
- Chest indrawing (subcostal retraction)
- Bila ada napas cepat (> 60 x/menit)
b. Pneumonia sangat berat
- tidak bisa minum
- kejang
- kesadaran menurun
- hipertermi / hipotermi
- napas lambat / tidak teratur
2. Usia 2 bulan-5 tahun
a. Pneumonia bila ada napas cepat
b. Pneumonia Berat
-Chest indrawing
- Napas cepat dengan laju napas
 > 50 x/menit untuk anak usia 2 bulan – 1 tahun
 > 40 x/menit untuk anak > 1 – 5 tahun
c. Pneumonia sangat berat
- tidak dapat minum
- kejang
- kesadaran menurun
- malnutrisi
12
Bronchopneumonia selalu didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas yang
disebabkan oleh bakteri, virus atau karena aspirasi makanan dan minuman. Pada
kasus ini pasien diawali dengan batuk dan pilek terlebih dahulu.

B. Etiologi
Secara umum individu yang terserang bronchopneumonia diakibatkan oleh adanya
penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme pathogen. Orang yang
normal dan sehat mempunyaimekanisme pertahanan tubuh terhadap organ pernafasan yang
terdiri atas :reflek glottis dan batuk, adanya lapisan mucus, gerakan silia yang menggerakan
kuman keluar dari organ, dan sekresi humoral setempat.
Timbulnya bronchopneumonia disebabkan oleh virus, bakteri,jamur, protozoa,
mikrobakteri, dan mikoplasma antara lain:
1.Bakteri:Streptococcus,Staphylococus,H. Influenza,Klebsiella.
2.Virus :Legionella pneumonia
3.Jamur :Aspergillusspesies,Candidaalbicans
4.Aspirasi makanan, sekresi orofariengal atau isi lambung ke dalam paru
5.Terjadi karena kongesti paru yang lama.
Sebab lain dari pneumonia adalah akibat flora normal yang terjadipada pasien yang
daya tahannya terganggu, atau terjadi aspirasi floranormal yang terdapat dalam mulut dank
arena adanya pneumocystis dan Mycoplasma.

Umur Bakteri Patogen

Neonatus E. Coli, Streptococcus group B, Listeria
monocytogenes
Klebsiella sp, Enterobacteriaceae
1-3 bulan Chlamydia trachomatis

Usia Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma

prasekolah pneumoniae
Haemophillus influenzae B, Streptococcus
pneumoniae
Staphylococcus aureus
Usia sekolah Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae
Streptococcus pneumoniae9

13
 Pada kasus ini leukosit pasien 20.570 103/µL. Menandakan pasien terkena
infeksi bakteri.

A. Manifetasi Klinis
Gejala dan tanda klinis bervariasi tergantung kuman penyebab, usia pasien, status
imunologis pasien, dan beratnya penyakit. Manifestsi klinis bisa sangat berbeda, bahkan pada
neonatus mungkin tanpa gejala. Gejala dan tanda pneumonia meliputi gejala infeksi pada
umumnya demam, menggigil, sefalgia, rewel, dan gelisah. Beberapa pasien mungkin
mengalami gangguan gastrointestinal seperti muntah, kembung, diare, atau sakit perut.
Walaupun tanda pulmonal paling berguna, namun mungkin tanda-tanda itu tidak
muncul sejak awitan penyakit. Tanda-tanda itu meliputi nafas cuping hidung (neonetus),
takipneu, dipsneu, dan apneu. Otot bantu nafas interkosta dan abdominal mungkin
digunakan. Batuk umumnya dijumpai pada anak besar, tapi pada neonatus bisa tanpa batuk.
Tanda pneumonia berupa retraksi (penarikan dinding dada bagian bawah ke dalam saat
bernafas bersama dengan peningkatan frekuensi nafas), perkusi redup, fremitus melemah,
suara nafas melemah dan ronkhi.
Frekuensi nafas merupakan indeks paling sensitif untuk mengetahui beratnya
penyakit. Hal ini digunakan untuk mendukung diagnosis dan memantau tatalaksana.
Pengukuran frekwensi nafas dilakukan dalam keadaan anak tenang atau tidur. Perkusi thorak
tidak bernilai diagnostik karena umumnya kelainan patologisnya menyebar. Suara redup pada
perkusi biasanya karena adanya efusi pleura.

WHO menetapkan kriteria takipneu berdasarkan usia, sebagai berikut :

- usia kurang dari 2 bulan : ≥ 60 kali per menit
- usia 2 bulan -1 tahun : ≥ 50 kali per menit
- usia 1 – 5 tahun : ≥ 40 kali per menit.
Suara nafas yang melemah seringkali ditemukan pada auskultasi. Ronkhi basah halus
khas untuk pasien yang lebih besar, mungkin tidak terdengar pada bayi. Pada bayi dan anak
kecil karena kecilnya volume thorak biasanya suara nafas saling berbaur dan sulit
diidentifikasi.
Bronchopneumonia biasanya didahului oleh infeksi traktusrespiratoris bagian atas
selama beberapa hari suhu tubuh naik sangat mendadak sampai 39-40 derajat celcius dan
kadang disertai kejang karena demam yang tinggi. Anaksangat gelisah, dispneu (pernafasan

14
cepat) dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung serta sianosis sekitar hidung dan mulut,
kadang juga disertai muntah dan diare. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan
penyakit tapi setelah beberapa hari mula-mula kering kemudian menjadi produktif.
Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik tetapi
dengan adanya nafas dangkal dan cepat,pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung
dan mulut.Hasil pemeriksaan fisik tergantung luas daerah auskultasi yang terkena, pada
perkusi sering tidak ditemukan kelainan dan pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronchi
basah halus atau kasar.
Pada kasus ini didapatkan anamnesis demam, batuk, pilek dan sesak.

D. Patogenesis dan Patofisiologi

Bronkopneumonia dimulai dengan masuknya kuman melalui inhalasi, aspirasi,

hematogen dari fokus infeksi atau penyebaran langsung. Sehingga terjadi infeksi dalam
alveoli, membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan
bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk ke dalam alveoli.
Dengan demikian alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan
sel-sel, dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. Kadang-
kadang seluruh lobus bahkan seluruh paru menjadi padat (consolidated) yang berarti bahwa
paru terisi cairan dan sisa-sisa sel.
Bronchopneumonia selalu didahului oleh infeksi saluran nafasbagian atas yang
disebabkan oleh bakteri Streptococcus, Staphylococcus, Haemophilusinfluenza atau karena
aspirasi makanan dan minuman. Dari saluran pernafasandengangambaransebagaiberikut:
1. Infeksi saluran nafas bagian bawah menyebabkan tiga hal,yaitu dilatasi pembuluh
darah alveoli, peningkatan suhu, danedemaantarakapilerdanalveoli
2. Ekspansi kuman melaui pembuluh darah kemudian masukkedalam saluran
pencernaan dam menginfeksinyamengakibatkan terjadinya peningkatan flora normal
dalamusus, peristaltic meningkat akibat usus mengalami malabsorbsidan kemudian terjadilah
diare yang beresiko terhadapgangguankeseimbangancairandanelektrolit.
Bakteri Streptococcus pneumoniae umumnya berada di nasopharing dan bersifat
asimptomatik pada kurang lebih 50% orang sehat. Adanya infeksi virus akan memudahkan
Streptococcus pneumoniae berikatan dengan reseptor sel epitel pernafasan. Jika
Streptococcus pneumoniae sampai di alveolus akan menginfeksi sel pneumatosit tipe II.
Selanjutnya Streptococcus pneumoniae akan mengadakan multiplikasi dan menyebabkan
invasi terhadap sel epitel alveolus. Streptococcus pneumoniae akan menyebar dari alveolus
15
ke alveolus melalui pori dari Kohn. Bakteri yang masuk kedalam alveolus menyebabkan
reaksi radang berupa edema dari seluruh alveolus disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN.
Proses radang dapat dibagi atas 4 stadium yaitu :
1. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung
pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah
dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan
mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan
cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.
Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama
dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan
peningkatan permeabilitas kapiler paru.

Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium

sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan
cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh
oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling
berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

2. Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat
dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi
peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan
leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan
seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga
anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48
jam.
3. Stadium III (3 – 8 hari)
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi
daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh
daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di
alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit,
warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
4. Stadium IV (7 – 11 hari)

16
 Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan
mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga
jaringan kembali ke strukturnya semula.2

Sebagian besar pneumonia timbul melalui mekanisme aspirasi kuman atau

penyebaran langsung kuman dari respiratorik atas. Hanya sebagian kecil merupakan akibat
sekunder dari bakterimia atau viremia atau penyebaran dari infeksi intra abdomen. Dalam
keadaan normal mulai dari sublaring hingga unit terminal adalah steril. Dalam keadaan sehat,
tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru. Keadaan ini disebabkan oleh adanya
mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh,
mikroorganisme dan lingkungan, maka mikroorganisme dapat masuk, berkembang biak dan
menimbulkan penyakit.
Paru terlindung dari infeksi dengan beberapa mekanisme :
 Filtrasi partikel di hidung
 Pencegahan aspirasi dengan refleks epiglottis
 Ekspulsi benda asing melalui refleks batuk
 Pembersihan kearah kranial oleh mukosiliar
 Fagositosis kuman oleh makrofag alveolar
 Netralisasi kuman oleh substansi imun lokal
 Drainase melalui sistem limfatik.

17
Pada kasus ini pasien datang setelah mengalami gejala klinis selama 2 hari, maka
pasien masuk ke stadium II (48 jam berikutnya).

E. Diagnosis

1. Anamnesis
Gejala yang timbul biasanya mendadak tetapi dapat didahului dengan infeksi
saluran nafas akut bagian atas. Gejalanya antara lain batuk, demam tinggi terus-
menerus, sesak, kebiruan sekitar mulut, menggigil (pada anak), kejang (pada bayi),
dan nyeri dada. Biasanya anak lebih suka berbaring pada sisi yang sakit. Pada bayi
muda sering menunjukkan gejala non spesifik seperti hipotermi, penurunan
kesadaran, kejang atau kembung. Anak besar kadang mengeluh nyeri kepala, nyeri
abdomen disertai muntah.2,3
2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dada, terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernapas dengan suara napas bronkial kadang-kadang melemah. Didapatkan ronki
basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah pada pneumonia umumnya didapatkan Lekositosis hingga
> 15.000/mm3 seringkali dijumpai dengan dominasi netrofil pada hitung jenis. Lekosit
> 30.000/mm3 dengan dominasi netrofil mengarah ke pneumonia streptokokus.
Trombositosis > 500.000 khas untuk pneumonia bakterial. Trombositopenia lebih
mengarah kepada infeksi virus. Biakan darah merupakan cara yang spesifik namun
hanya positif pada 10-15% kasus terutama pada anak- anak kecil.
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan radiologis
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk
menegakkandiagnosis. Foto PA dan lateral dibutuhkan untuk menentukan lokasi
anatomik dalam paru
KRITERIA DIAGNOSIS
Dasar diagnosis pneumonia menurut Henry Gorna dkk tahun 1993 adalah
ditemukannya paling sedikit 3 dari 5 gejala berikut ini :

18
a. Sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada
b. Panas badan
c. Ronkhi basah sedang nyaring (crackles)
d. Foto thorax menunjukkan gambaran infiltrat difus
e. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan,
dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan)
Pada kasus ini didapati pada pasien sesak nafas dan tarikan dinding dada, panas
baddan, ronkhi basah, serta leukositosis

F. Penatalaksanaan

Tatalaksana pasien pneumonia meliputi terapi suportif dan terapi etiologik.

Terapi suportif yang diberikan pada penderita pneumonia adalah :
1. Pemberian oksigen 2-4 L/menit melalui kateter hidung atau nasofaring. Jika
penyakitnya berat dan sarana tersedia, alat bantu napas mungkin diperlukan terutama
dalam 24-48 jam
2. Pemberian cairan dan nutrisi yang adekuat. Cairan yang diberikan mengandung gula
dan elektrolit yang cukup.
3. Koreksi kelainan elektrolit atau metabolik yang terjadi.
4. Mengatasi penyakit penyerta.
5. Pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer bukan merupakan tata laksana rutin yang
harus diberikan.

Tatalaksana pneumonia sesuai dengan kuman penyebabnya. Namun karena berbagai

kendala diagnostik etiologi, untuk semua pasien pneumonia diberikan antibiotik secara
empiris. Walaupun sebenarnya pneumonia viral tidak memerlukan antibiotik, tapi pasien
tetap diberi antibiotik karena kesulitan membedakan infeksi virus dengan bakteri.

Usia Rawat jalan Rawat Inap Bakteri Patogen

0-2 minggu 1. Ampisillin + - E. Coli
Gentamisin - Streptococcus B
2. Ampisillin + - Nosokomial
Cefotaksim Enterobacteria
>2-4 1. Ampisillin + - E. Coli
minggu Cefotaksim atau - Nosokomial

19
 Ceftriaxon Enterobacteria
2. Eritromisin - Streptococcus B
- Klebsiella
- Enterobacter
- C. Trachomatis
>1-2 bulan 1. Ampisillin + - E. Coli and other
Gentamisin Enterobacteria
2. Cefotaksim atau - H. influenza
Ceftriaxon - S. pneumonia
- C. Trachomatis
>2-5 bulan 1. Ampisillin 1. Ampisillin - H. Influenza
2. Sefuroksim 2. Ampisillin + - S. pneumonia
Sefiksim Kloramfenikol
Sefuroksim
Ceftriaxon
>5 tahun 1. Penisillin A 1. Penisillin G - S. Pneumonia
2. Amoksisilin 2. Sefuroksim - Mycoplasma9
Eritromisin Seftriakson
Vankomisin

Antibiotik parenteral diberikan sampai 48-72 jam setelah panas turun, dilanjutkan
dengan pemberian per oral selama 7-10 hari. Bila diduga penyebab pneumonia adalah S.
Aureus, kloksasilin dapat segera diberikan. Bila alergi terhadap penisilin dapat diberikan
cefazolin, klindamisin, atau vancomycin. Lama pengobatan untuk stafilokokkus adalah 3-4
minggu.
Pada kasus ini pasien diberikan
1. Pemberian cairan dan nutrisi yang adekuat pada pasien ini diberikan IVFD KN3A
2. Untuk mengatasi penyakit penyerta diberikan: Paracetamol, Ambroxol,
Pseudoephedrin, Ceftriaxon.
3. Pemberian terapi inhalasi : Combiven

G. Komplikasi

20
1. Atelektasis adalah pengembangan paru yang tidak sempurna atau kolaps paru yang
merupakan akibat kurangnya mobilisasi atau reflek batuk hilang
2. Empyema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam rongga pleura yang
terdapat disatu tempat atau seluruh rongga pleura.
3. Abses paru adalah pengumpulan pus dala jaringan paru yang meradang
4. Endokarditis yaitu peradangan pada setiap katup endokardial
5. Meningitis yaitu infeksi yang menyerang selaputotak.

Pada pasien ini tidak didapatkan adanya komplikasi

H. Diagnosa Banding

a. Bronkiolitis
b. Aspirasi pneumonia
c. Tb paru primer

I. Prognosis

Pada era sebelum ada antibiotik, angka mortalitas pada bayi dan anak kecil berkisar
dari 20% sampai 50% dan pada anak yang lebih tua dari 3% sampai 5%.13 Dengan pemberian
antibiotik yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1%, anak
dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas
yang lebih tinggi.

J. Pencegahan

Pencegahan terhadap pneumonia dapat dicegah dengan pemberian

imunisasi/vaksinasi. saat ini sudah tersedia banyak vaksin untuk mencegah pneumonia.
Setiap vaksin mencegah infeksi bakteri/virus tertentu sesuai jenis vaksinnya.
berikut vaksin yang sudah tersedia di Indonesia dan dapat mencegah pneumonia :
1. vaksin PCV (imunisasi IPD) untuk mencegah infeksi pneumokokkus (Invasive
Pneumococcal diseases, IPD). vaksin PCV yang sudah tersedia adalah PCV-7 dan
PCV-10. PCV 13 belum tersedia di Indonesia

21
 2. vaksin Hib untuk mencegah infeksi Haemophilus Influenzae tipe b
3. vaksin DPT untuk mencegah infeksi difteria dan pertusis
4. vaksin campak dan MMR untuk mencegah campak
5. vaksin influenza untuk mencegah influenza

K. Pneumonia atipikal
Pneumonia atipikal adalah pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme yang
tidak dapat diidentifikasi dengan teknik diagnostik standar pneumonia pada umumnya dan
tidak menunjukkan respon terhadap antibiotik b-laktam. Mikroorganisme patogen penyebab
pneumonia atipikal pada umumnya adalah Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae
, dan Legionella pneumophila . Manifestasi klinik, pemeriksaan laboratorium dan radiologis
pneumonia atipikal menunjukkan gambaran tidak spesifik. Manifestasi klinik pneumonia
atipikal ditandai oleh perjalanan penyakit yang bersifat gradual, terdapat demam yang tidak
terlalu tinggi, batuk non produktif dan didominasi oleh gejala konstitusi. Satu-satunya cara
untuk mengetahui penyebab dari pneumonia atipikal adalah pemeriksaan serologi dan
polymerase chain reaction (PCR). Antibiotik golongan makrolid direkomendasikan sebagai
terapi pneumonia atipikal pada anak. Prognosis umumnya baik, jarang berkembang menjadi
kasus yang fatal. Pasien tersebut menunjukkan gejala konstitusi yang bermakna, adanya
manifestasi klinik infeksi saluran napas atas dan bawah, gejala batuk yang tidak produktif
atau dengan sputum yang minimal, perjalanan penyakit yang lama, tidak ditemukan adanya
konsolidasi paru yang spesifik dan perbaikan klinis yang lambat. Pneumonia atipikal adalah
pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme yang tidak dapat diidentifikasi dengan
teknik diagnostik standar pneumonia umumnya (pengecatan gram, biakan darah, pemeriksaan
sputum) dan tidak menunjukkan respon terhadap antibiotik golongan b-laktam.
Mikroorganisme patogen penyebab pneumonia atipikal pada umumnya adalah Mycoplasma
pneumoniae (M. pneumoniae), Chlamydia pneumoniae (C. pneumoniae) dan Legionella
pneumophila (L. pneumophila).
 Epidemiologi

Penelitian klinis tentang pneumonia yang didapat di populasi (community-acquired

pneumonia/CAP), menunjukkan bahwa insiden pneumonia atipikal bervariasi antara 8%-
50%. Penelitian terhadap 1600 kasus pneumonia yang dilakukan di Universitas Louisville,
mendapatkan 20% kasus pneumonia atipikal, dapat mengidentifikasi M. pneumoniae pada
25% pasien yang didiagnosis pneumonia.

22
  Patogenesis

Mycoplasma pneumoniae
Sel epitel bersilia saluran napas merupakan sel target infeksi M. Pneumoniae,
mempunyai struktur memanjang seperti ular dengan ujung tempat perlekatan dengan sel
epitel bersilia. Protein bekerjasama secara struktur dan fungsional memobilisasi perlekatan
ujung kuman dan memungkinkan koloni mycoplasma pada membran mukosa
berkembang.Mycoplasma berkembang biak pada permukaan sel mukosa saluran napas,
menghasilkan H2O2 (peroksida) yang dapat merusak lapisan mukosa sehingga terjadi
deskuamasi dan ulserasi pada lapisan mukosa, udem dinding dinding bronkus dan produksi
sekret yang memenuhi saluran napas dan alveoli.
Chlamydia pneumoniae
Chlamydia mempunyai siklus perkembangan yang unik dalam sel epitel induk.
Bentuk elementary bodies (EB) yang berukuran 200-400 milimikron, melekat pada
permukaan epitel saluran napas melalui reseptor protein spesifik dan masuk mencapai sel
melalui endositosis. Elementary bodies menetap di membran fagosom dan menghambat fusi
fagosom dan lisosom. Kira-kira 9-12 jam setelah kuman ini memasuki sel, EB akan
berdiferensiasi menjadi reticulate body (RB) yang selanjutnya membelah menjadi sepasang,
membentuk inclusions intra sitoplasma. Sesudah 36 jam, RB akan berdiferensiasi kembali
menjadi EB. Keseluruhan siklus hidup akan memakan waktu 48-72 jam, mengakibatkan
sitolisis dan terlepasnya sel epitel. Proses perjalanan patogenesis bervariasi untuk setiap
spesies dan memungkinkan chlamydia menimbulkan infeksi subklinis.
Legionella
Legionella adalah parasit intraselular fakultatif. Sel target pada manusia adalah
makrofag alveoli dan mungkin juga sel lain. Pertumbuhan kuman dalam makrofag
menyebabkan kematian sel, kemudian diikuti reinfeksi sel yang lain sampai sel makrofag
teraktivasi dan selanjutnya dapat membunuh mikroorganisme intraselular. Makrofag yang
teraktivasi dan respon imun yang lain mendorong infiltrasi makrofag ke jaringan yang
mengandung kuman intraselular. Terapi kortikosteroid merupakan risiko tinggi terkena
infeksi Legionella karena fungsi sel T dan makrofag terganggu.
 Manifestasi Klinis

Membedakan manifestasi klinik pneumonia berdasarkan penyebab sampai saat ini

bukanlah suatu hal yang mudah oleh penyebab yang berlainan karena sering menimbulkan
gejala klinik yang hampir mirip dan tidak ada yang spesifik. Gejala klinik umumnya

23
tergantung kepada umur pasien. Pada neonatus mungkin hanya ditemukan gejala kesulitan
untuk minum, letargi, takipne, retraksi dinding dada, dan sianosis. Pada anak dijumpai
demam, batuk, anak menolak atau sulit minum, letargi, takipne, kadang mengi, dan pada
kasus yang berat ditemukan sianosis.
Gejala pada anak yang lebih tua demam, batuk, nyeri dada, napas pendek, dan otitis.
Tanda patognomonis dari pneumonia apabila ditemukan ronki.Secara umum, manifestasi
pneumonia tipikal memberikan gejala yang lebih berat daripada atipikal. Ditemukan demam
tinggi sampai menggigil, batuk produktif dan sering disertai nyeri dada pleuritik. Perjalanan
penyakit pneumonia atipikal berlangsung gradual dari beberapa hari sampai minggu,
didominasi oleh gejala konstitusi seperti mialgia, malaise, dan nyeri kepala hebat. Batuk non
produktif dan demam tidak terlalu tinggi. Manifestasi pneumonia atipikal pada umumnya
ringan sampai sedang, tetapi mungkin juga berkembang menjadi berat. Kadang-kadang
adanya infeksi yang bersamaan menyulitkan identifikasi penyebab pneumonia kalau hanya
berdasarkan manifestasi klinik. Penyebaran di populasi melalui paparan uap, pendingin
udara, dan alat aerosol. Infeksi nosokomial sering terjadi melalui pipa nasogastrik dan alat
untuk inhalasi aerosol.
 Pemeriksaan Radiologis

Hasil pemeriksaan radiologis paru pada kasus pneumonia atipikal tidak memberikan
temuan yang spesifik. Pada infeksi M. pneumoniae ditemukan gambaran yang bervariasi,
lebih sering mengenai satu lobus terutama lobus bawah, yaitu konsolidasi retikuler maupun
interstisial, terdapat pembesaran kelenjar hilus pada 30% kasus, dan dapat pula terjadi efusi
pleura. Gambaran radiologis paru pada infeksi C. pneumoniae seringkali memperlihatkan
gambaran yang lebih berat dibandingkan kondisi klinik pasien pneumonia lain yang mungkin
memperlihatkan pneumonia ringan. Ditemukan ada konsolidasi difus atau lobar dengan efusi
pleura ringan.
Pada infeksi L. pneumophila gambaran radiologis paru memperlihatkan gambaran
klasik yaitu konsolidasi alveolar yang progresif, konsolidasi nodular, unilateral atau bilateral,
atau kavitasi meskipun sangat jarang. Gambaran radiologi L. Pneumophila tumpang tindih
dengan pneumonia Streptococcus pneumoniae, yang membedakan pada infeksi L.
pneumophila tidak ada efusi pleura.
 Diagnosis

Diagnosis pneumonia atipikal ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, manifestasi

klinik, pemeriksaan laboratorium, dan radiologis. Seperti telah disebutkan sebelumnya bahwa

24
untuk mengidentifikasi penyebab pneumonia atipikal tidak bisa menggunakan teknik
diagnostik standar seperti pada pneumonia tipikal pada umumnya.Beberapa cara pemeriksaan
serologi untuk mendeteksi M. pneumoniae meliputi complement fixation test, ELISA, cold
aglutinin,dan rapid microagglutinin. Untuk Chlamydia dilakukan pemeriksaan ELISA dan
micro immunofluorescent. Saat ini pemeriksaan polymerase chain reaction (PCR) digunakan
untuk mengidentifikasi beberapa organisme atipikal seperti M. pneumoniae dan C.
pneumoniae, namun memerlukan biaya mahal.
Terapi
Antibiotik harus diberikan untuk setiap kasus pneumonia. Setiap pasien pneumonia
mempunyai risiko yang sama untuk terinfeksi patogen tipikal maupun atipikal. Insidensi
pneumonia atipikal pada pneumonia cukup tinggi dan tidak setiap laboratorium yang ada
memiliki fasilitas untuk diagnostik khusus bagi patogen atipikal. Para ahli
mempertimbangkan pemberian antibiotik secara empiris kepada setiap pasien pneumonia
yang masih bisa diterapi sebagai kemungkinan pneumonia atipikal. Terdapat tiga kelas
antibiotik empiris untuk pneumonia atipikal yaitu golongan makrolid, kuinolon, dan
tetrasiklin (Tabel 5). Terapi dengan kuinolon masih kontroversial. Azitromisin dan
eritromisin pada tiga penelitian pneumonia atipikal pada anak menunjukkan hasil yang
memuaskan. The British Thoracic Society merekomendasikan semua kelas antibiotik
makrolid untuk pengobatan pneumonia atipikal.
Prognosis
Secara umum prognosis pneumonia atipikal adalah baik. Sebagian besar pasien akan
sembuh tanpa komplikasi dan jarang terjadi infeksi yang bersifat fatal. Tetapi pada infeksi
Legionella angka kematian orang dewasa mencapai sekitar 15%, sedangkan angka kematian
pada anak belum tersedia data yang pasti. Prognosis tergantung pada penyakit dasar dan lama
penyakit berlangsung sebelum mendapatkan terapi yang sesuai. Pada kasus berat, meskipun
sudah mendapatkan terapi antibiotik sesuai, mungkin mengalami komplikasi respiratorik
seperti ancaman gagal napas sehingga memerlukan ventilator.

BAB III
KESIMPULAN
Pneumonia atipikal adalah pneumonia yang umumnya disebabkan oleh M. pneumoniae, C.
pneumonia dan L. pneumophila. Pneumonia atipikal ditandai dengan perjalanan penyakit
25
gradual, gejala konstitusi yang dominan, manifestasi klinik infeksi saluran napas atas dan
bawah ringan sampai sedang, batuk tidak produktif, tidak ditemukan konsolidasi paru yang
spesifik dan perbaikan klinis lambat. Mengidentifikasi penyebab pneumonia atipikal tidak
bisa menggunakan teknik diagnostik standar. Isolasi mikroorganisme memerlukan teknik
biakan spesifik. Diagnosis juga dapat ditegakkan dengan pemeriksaan serologis dan PCR.
Pemberian antibiotik secara empiris menggunakan golongan mikrolid masih merupakan
pilihan utama untuk terapi pneumonia atipikal. Terapi dengan kuinolon masih kontroversi
terutama keamanan kuinolon pada anak. Prognosis umumnya baik, jarang menyebabkan
kematian.

DAFTAR PUSTAKA

1.      Pusponegoro HD, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Ikatan Dokter Anak
Indonesia: Jakarta. 2009.

26
2.      Hasan R, dkk. Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:
Jakarta. 2002.

3.      Mansjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta. 2000.

4.      Behrman RE, Kliegman R, Arvin AM. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. EGC: Jakarta.
2000.

5.      Price SA, Wilson LM, 1995,  Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes
(Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Prose Penyakit), Edisi 4, Penerbit EGC, Jakarta, hal:
709-712.

6.  Behrman RE, Vaughan VC, 1992, Nelson Ilmu Kesehatan Anak, Bagian II, Edisi 12,
Penerbit EGC, Jakarta, hal: 617-628.

7. Agustian, L., Sembiring, T., & Ariani, A. 2009. Penyakit infeksi Sari Pediatri 11 (4): 244-
249.

27