ACUTE ANTERIOR MIOCARD INFARK

 
 Oleh:

dr. Sandi Aulia Abadi

 
Dokter Pembimbing:
dr. Maiherizansyah, Sp.PD

 
 
PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA
KEMENTERIAN KESEHATANREPUBLIK INDONESIA
RSUD KOTA TEUKU UMAR
ACEH JAYA
2021
 BAB I
PENDAHULUAN

Latar Belakang

Kasus infark miokard telah bertanggung

jawab terhadap angka kematian sebesar
15% setiap tahunnya di seluruh dunia,
dimana sebagian besar orang menderita
infark miokard non ST elevasi dan yang
lainnya menderita infark miokard dengan
ST elevasi
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
STEMI merupakan suatu kondisi dimana
ditemukannya gejala-gejala iskemik miokard
yang disertai dengan adanya perubahan pada
gelombang EKG, yaitu adanya ST elevasi dan
peningkatan kadar enzim biomarker jantung
yang keduanya merupakan salah satu bentuk
respon dari tubuh terhadap adanya nekrosis
pada miokard.
EPIDEMIOLOGI
Kasus STEMI masih
menjadi permasalahan
utama di negara-negara
berkembang
Negara yang ada di Asia selatan
memiliki kasus STEMI yang tinggi,
seperti di India, Bangladesh, Sri
Lanka, Pakistan dan Nepal

Berdasarkan penelitian yang

dilakukan di RSUP Sanglah
Denpasar pada tahun 2012-2013,
STEMI juga merupakan kejadian
tertinggi dari keseluruhan SKA yaitu
sebesar 66,7%
Faktor Risiko

Biologis Dapat diubah

Kadar serum lipid, hipertensi,
Usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat
merokok, gangguan toleransi
keluarga
glukosa, dan diet yang tinggi lemak
jenuh, kolesterol

Gangguan pada plak aterosklerotik yang sudah ada (pembentukan fisura)

merupakan suatu nidus untuk pembentukan trombus
PATOFISIOLOGI
 DIAGNOS
Anamnesis
• Nyeri dada substernum yang terasa
berat, menekan, seperti diremas-remas
IS
• Nyeri menjalar ke leher, rahang, Pemeriksaan Fisik
epigastrium, bahu, atau lengan kiri, atau
hanya rasa tidak enak di dada. • Pasien tampak cemas dan tidak bisa
beristirahat (gelisah)
• Ekstremitas pucat
• Keringat dingin/ banyak keringat
• Durasi nyeri>30menit
Pemeriksaan Penunjang
EKG
Pemeriksaan EKG 12 sandapan
dilakukan pada semua pasien
Penunjang dengan nyeri dada atau keluhan
Pemeriksaan yang dicurigai STEMI, di nilai dalam
EKG dan waktu 10 menit sejak kedatangan di
pemeriksaan IGD
Enzim Jantung
enzim jantung
Pemeriksaan petanda kerusakan
jantung yang dianjurkan adalah
creatinin kinase (CK)MB dan
cardiac specific troponin (cTn) T
atau cTn I,
 1 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5
EKG 2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4
3 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6
Ekstensif dan I dan aVL
4 Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6
dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I
dan aVL
5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,
aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

6 Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan

aVF
7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,
aVF, V1-V3
8 True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST
depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

9 RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).

Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam
pertama infark.
Kurva Enzim Jantung
TATALAKSAN
A
Dosis Fibrinolitik
Streptokinase
1,5 Juta Unit dalam
D
O 100cc Dextrose 5% tu
S N.S 0,9% lebih dari 30-
I
S 60 menit
Altaplase (t-PA Reteplase (r-PA) Tenecteplqase
15mg bolus dilanjutkan 10 U bolus, dua kali, Berdasarkan BB
dengan 0,75mg (maks 50mg) interval 30 menit <60kg 30mg
Lebih dari 30 menit, 60-69kg: 35mg
dilanjutkan 0,5 mg/kg (maks 70-79kg: 40mg
35mg) lebih dari 1 jam 80-89kg: 45mg
>90kg: 50mg
 Terapi Lainnya
Anti-Platelet
Memantapkan dan
mempertahankan patensi arteri
koroner yang terkait infark. Aspirin
merupakan antiplatelet standar
pada STEMI
Thienopiridin
Clopidogrel berguna sebagai
pengganti aspirin pada pasien
hipersensitivitas aspirin dan
dianjurkan untuk pasien STEMI
yang menjalani reperfusi primer
atau fibrinolitik
Penyekat Beta
Memperbaiki hubungan
suplai dan kebutuhan
oksigen miokard, mengurangi
nyeri, mengurangi luasnya
infark, dan menurunkan risiko
kejadian aritmia ventrikel
Inhibitor ACE
Menurunkan mortalitas pasca
STEMI dan memberikan
manfaat terhadap penurunan
mortalitas dengan penambahan
aspirin dan penyekat beta.
KOMPLIKASI
Disfungsi Ventrikular
Remodelling ventricular yang
sering mendahului
berkembangnya gagal jantung
secara klinis dalam hitungan
bulan atau tahun pasca infark
Infark Ventrikel kanan
tanda gagal ventrikel kanan
yang berat (distensi vena
jugularis, tanda Kussmaul,
hepatomegali) dengan atau
tanpa hipotensi
Gangguan Haemodinamik Syok Kardiogenik
Perluasan nekrosis iskemia ditemukan pada saat masuk
mempunyai korelasi dengan (10%), sedangkan 90%
tingkat gagal pompa dan terjadi selama perawatan
mortalitas, baik pada awal
(10 hari infark) dan
sesudahnya
Aritmia pasca stemi
Ekstrasistol Ventrikel
ketidakseimbangan sistem
terjadi pada hampir semua
saraf autonom, gangguan
pasien STEMI dan tidak
elektrolit, iskemi, dan
memerlukan terapi.
perlambatan konduksi di
zona iskemi miokard
 Prognosis

Infark miokard akut (MI) memiliki

angka mortalitas yang cukup tinggi
yaitu sebesar 30%. Sekitar 50%
 BAB III
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. IF
Jenis kelamin : Laki-Laki
Usia : 43 tahun
Alamat : Kota Baro, Aceh Besar
Pekerjaan : wiraswasta
Agama : Islam
No. MR : 1-26-64-42
TMRS : 20/02/21
Tanggal Pemeriksaan : 23/02/21
 ANAMNESIS
● Keluhan Utama: Nyeri dada
● Keluhan Tambahan : Nyeri menjalar ke punggung
● Riwayat penyakit sekarang :
● Pasien datang dengan keluhan nyeri dada kiri yang menjalar hingga ke
punggung sejak 1 hari SMRS. Nyeri dada dirasakan seperti tertekan
beban berat pada daerah dada kiri, dan dirasakan secara tiba-tiba saat
pasien sedang melakukan aktivitas . Nyeri dada dirasakan tidak
berkurang sejak gejala timbul. Nyeri dada yang dikeluhkan pasien
tidak disertai dengan sesak napas dan keringat dingin. Riwayat nyeri
dada sebelumnya disangkal oleh pasien. Batuk Berdahak (+) BAB dan
BAK tidak ada keluhan.
.
 ANAMNESIS
● Riwayat penyakit dahulu :
Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi sejak 10 tahun yang lalu
dan tidak minum obat hipertensi secara teratur.

● Riwayat Keluarga :
Tidak ada

● Riwayat Pengobatan :
Amlodipin 10mg 1x1

● Riwayat Kebiasaan dan Sosial :

Pasien sehari-harinya adalah wiraswasta. Pasien adalah seorang perokok
berat dengan riwayat konsumsi rokok sebanyak 3 bungkus/hari.
 PEMERIKSAAN FISIK
Inspeksi:
Mata: Bentuk: Simetris Ekstremitas:
Bentuk: Normal Retraksi: Tidak ada Edema: (-/-)
Palpebra: Edem (-/-) Palpasi: Sf kanan dan Sianosis: (-/-)
Konjungtiva: Pucat kiri sama Akral: Hangat
(+/+) Perkusi: Sonor di semua
Sklera: Ikterik (-/-) lapangan paru
Reflek Cahaya: (+/+) Auskultasi: Ves (+/+),
Pupil: Isokor Rh (+/-) Wz (-/-)

Inspeksi: Iktus kordis tidak terlihat

Kepala: Palpasi: Iktus kordis tidak teraba
Bentuk: Inspeksi: Perkusi:
Normocephali Bentuk: Datar, Batas atas: ICS II Linea parasternal sin
Kulit :
Rambut: Hitam simetris, Batas kanan: ICS V linea parasternal
warna : Sawo matang
Telinga, Hidung benjolan(-) dex
Sianosis: Tidak ada
dan mulut dalam Palpasi: Batas kiri: ICS VI 2 jari lateral linea
Turgor: Normal
batas normal Organomegaly (-) axila ant sin
Kelembapan: Cukup
Pada leher tidak Perkusi: Timpani di Auskultasi: BJ1>BJII, Bising(-)
ditemukan seluruh lapangan
peningkatan Vena abdomen
Jugularis dan Auskultasi: Bising
pembesaran KGB Usus (+)
PEMERIKSAAN PENUNJANG (LAB)
31/11/2022
HEMATOLOGI
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Hemoglobin 6,2 g/dL 14.0-17.0
Eritrosit 3,48 x 106/mm3 4,7-6,1
Leukosit 10,4 x 103/mm3 4,5-10,5
Hematokrit 21% 45-55
Trombosit 276 x 103/mm3 150-350
MCV 62,4 fL 80-100
MCH 31 pg 27-31
MCHC 35 % 32-36
RDW 12,8 % 11,5-14,5
MPV 9,25% 7,2-11,1
HITUNG JENIS
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Eosinofil 0-6
Basofil 0-2
Neutrofil batang 2-6
Neutrofil Segmen 50-70
Limfosit 20-40
Monosit 0-6
PEMERIKSAAN PENUNJANG (EKG)
R0 Thorax 31/11/2021
 Farmakologi
DIAGNOSIS, ● Farmakologi
● O2 4lpm nk

TATALAKSA ● IVFD Nacl 0.9% 10 tpm

● Inj. Diviti 1 vial/ 24 jam
● Inj. Ceftriaxone Igr/ 24 jam

NA, ● Inj. Omeprazole 1 vial / 12 jam

● Aspilet loading 4x80mg selanjutnya 80mg/24

● PROGNOSIS
Acute Anterior Miocard Infark
● Pneumonia
● Anemia berat
● Quo ad Vitam: Dubia ad Bonam
● Quo ad Functionam: Dubia ad Bonam
● Quo ad Sanactionam: Dubia ad Bonam
jam
● Clopidrogel loading 4x75mg selanjutnya /24
jam
● Atorvatsatin 20mg/24 jam
● Bisoprolol 2,5mg /24 jam
● Spirolonacton 1x25 mg
● Sukralfat syr 3xC1
● Ambroxol 3x1
● Alprazolam 1x 0,5 mg
Planing
● Rawat HCU
● transfusi PRC 2 kolf

● Berdasarkan klinis, pasien
mengeluhkan nyeri dada kiri
yang menjalar ke bagian
punggung belakang . Nyeri
dirasakan saat pasien sedang
beraktifitas
BAB III
PEMBAHASAN
ANALISA KASUS
● Berdasarkan teori, nyeri pada pasien terjadi
akibat adanya oklusi pada pembuluh darah
koroner jantung. Ketika terjadi oklusi pada
pembuluh darah koroner, maka perfusi ke otot
miokardium akan berkurang sehingga respon
dari tubuh terhadap kondisi ini adalah dengan
nyeri yang menandakan terjadinya iskemik
pada otot miokardium jantung. Apabila tidak
diatasi dengan segera, maka akan
menyebabkan sel-sel di otot miokardium
mengalami nekrosis.
 ANALISA KASUS
● Pada pemeriksaan EKG juga
didapatkan adanya ST elevasi di
lead V2-V6 (anterior extensive)
● Berdasarkan teori, infark miokard tipe STEMI
biasanya terjadi pada pasien di mana oklusi koroner
sering lengkap atau hampir lengkap dan perfusi
segmen ventrikel sangat terganggu. Setelah oklusi
lengkap, iskemia terjadi pertama kali di sub
endokardium menghasilkan gelombang T yang
lebih tinggi, tetapi iskemia segera menjadi
transmural dan homogen (elevasi ST). Dengan
oklusi arteri koroner epikardial yang persisten,
elevasi ST berevolusi dari cekung awal ke atas ke
pola cembung ke atas. Pada akhirnya, kondisi ini
biasanya diikuti oleh gelombang Q nekrosis dan
gelombang T terbalik.
 ANALISA KASUS
● Pasien juga mendapat terapi
antiplatelet
● Berdasarkan teori, terapi antiplatelet terdiri dari
kombinasi dua agen platelet, opsi pertama adalah
aspirin oral, jika pasien tidak dapat menelan dapat
diberikan aspirin IV. Opsi kedua adalah ADP
reseptor bloker. Salah satu nya clopidrogel yang
dipakai hingga saat ini, namun jenis anti platelet
yang baru telah banyak dipelajari seperti ticagrelor
dan prasugrel. Beberapa penelitian juga
menyatakan efektivitas prasugrel dan ticagrelor
lebih baik dibandingkan clopidrogel. Clopidrogel
diberikan jika kedua obat tersebut tidak tersedia
atau dikontraindikasikan.
 KESIMPULAN
● ST elevasi miokard infark adalah suatu kondisi ketika terjadinya
oklusi total pada pembuluh darah koroner epikardial sehingga
menyebabkan terjadinya hipoperfusi pada otot miokardium
jantung.

● Terapi pada kasus STEMI yang paling penting adalah reperfusi

segera pada pembuluh darah yang mengalami oklusi dengan
tindakan PCI yang dilakukan <120 menit saat diagnosa STEMI
ditegakkan dan dilakukan oleh tim yang berpengalaman. Jika
PCI tidak bisa, maka dapat diberikan terapi fibrinolitik.
 REFERENSI
● Jayaraj JC. et al. Epidemiology of Myocardial Infarction. IntechOpen. 2018
● Akbar H. et al. Acute ST Elevation Myocardial Infarction. Statpearls. 2020.
● Ibanez B. et al. 2017 ESC Guidelines for the management ofacute myocardial infarction in
patientspresenting with ST-segment elevation. European Society of Cardiology. 2017. 6-15.
● Depkes RI. 2013. Hasil Riskesdas 2013- Departeman Kesehatan Republik Indonesia.
Diakses dari http://www.depkes.go.id/resource/download/general/Hasil%20Riskesdas%
202013.pdf
● Budiana IP (2015). Kadar myeloperoxidase (MPO) pada penderita Sindroma Koroner Akut.
Universitas Udayana. Denpasar. Tesis.
● Matassini M. Shkoza M. ST Elevation Related to the Site of Coronary Occlusion. Springer
International Publishing. Switzwerland. 2015. 4-5
● Canto JG, Kiefe CI, Rogers WJ, Peterson ED, Frederick PD, French WJ, Gibson CM,
Pollack CV, Ornato JP, Zalenski RJ, Penney J, Tiefenbrunn AJ, Greenland P., NRMI
Investigators. Number of coronary heart disease risk factors and mortality in patients with
first myocardial infarction. JAMA. 2011 Nov 16;306(19):2120-7
 REFERENSI
● Heusch G. Gersh B. The pathophysiology of acute myocardial infarction and strategies of protection
beyond reperfusion: a continual challenge. European Society of Cardiology. 2017. 775-776.
● Haig C. et al. Current Smoking and Prognosis After Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction:
New Pathophysiological Insights. JACC Cardiovasc Imaging. 2019 Jun;12(6):993-1003.
● Hass E. et al. Diagnosis and Management of Patient with ST-Segment Elevation Miocardial Infarction in
Hurst’s The Heart: Manual of Cardiology. 13 th ed. MC Graw Hill Medical. 2013. 258-259.
● Ibanez B. et al. 2017 ESC Guidelines for the management ofacute myocardial infarction in
patientspresenting with ST-segment elevation. European Society of Cardiology. 2017. 6-15.
● Katritsis D. et al. Clinical Cardiology. Oxford University Press. United Kingdom. 2016. 232-233.
● PERKI. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Centra Communnication. 2015. 47-52.
● Zafari AM. Myocardial Infarction. Medscape. 2019.
● Runge M. et al. Netter’s Cardiology. 2nd ed. Elsevier. 2004. 97-99.
● Luna A. The 12-Lead ECGin ST Elevation Myocardial Infarction. Blackwell Publishing. 2007. 9-10.
 THANK
S!
Do you have any
questions?

CREDITS: This presentation template was created by

Slidesgo, incluiding icons by Flaticon, and
infographics & images by Freepik.

Please, keep this slide for attribution.