NYERI DADA SAAT

MENONTON
PERTANDINGAN BOLA

BLOK KARDIOVASKULAR S
 Kelompok : A-15
Ketua : Lufthi Fahreza 1102015120
Sekretaris : Mahek Monawar Patel 1102015125
Anggota : Azura Syahadati 1102014056
Angga Rizki Oktavian 1102015022
Anisa Carina 1102015028
Fiqa Tinfitrya Al Kasie 1102015080
Khainori Annisa 1102015114
Bianca Caterinalisendra 1102014058

S
 SKENARIO

Seorang laki-laki berusia 45 tahun dibawa ke UGD RS dengan

keluhan nyeri dada retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas
kiri pada saat menonton pertandingan sepak bola. Nyeri dada
disertai rasa sulit bernapas, dada terasa berat, badan lemas dan
berdebar-debar. Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3
bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik
didapati Indeks Massa Tubuh (IMT) 24 kg/m2 . Pemeriksaan EKG
terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada sadapan
precordial. Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan kadar
enzim jantung. Dokter segera memberikan obat agregasi trombosit
dan antiangina serta menyarankan pasien untuk menjalani
pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah koroner.
 HIPOTESA

Merokok, stress dan gaya hidup tidak sehat

dapat menyebabkan aterosklerosis yang akan
berujung pada Sindroma koroner akut. Untuk
meneggakan diagnosis dapat dilakukan
pemeriksaan angiogragi, pemeriksaan kadar
enzim, MRI, foto thorax dan EKG. Penyakit ini dapat
di tangani dengan pemberian obat aggregasi
trombosit dan antianginal yang bertujuan untuk
memecah thrombus dan meredakan nyeri.
Sasaran Belajar
 Vaskularisasi Jantung

Makro
 Vaskularisasi Jantung

Makro
 Vaskularisasi Jantung

Mikro
Arteri
Arteri Besar
Arteri Sedang
Arteriol
 Vaskularisasi Jantung

Mikro
Kapiler
Kontinyu
Fenestrata
Sinusoid
 Vaskularisasi Jantung

Mikro
Venula
 Definisi Sindrom Koroner
Akut
Sindroma koroner akut atau penyakit jantung koroner
yaitu penyakit pada pembuluh darah arteri koroner
jantung, di mana arteri/pembuluh darah tersebut
menjadi lebih keras dan sempit (aterosklerosis)
sehingga menyebabkan aliran darah ke otot jantung
berkurang. Penyempitan ini disebabkan oleh adanya
tumpukan lemak pada dinding pembuluh darah yang
disebut plak. Terdapat dua macam plak yaitu plak stabil
dan plak tidak stabil (rapuh). Ukuran dari plak semakin
lama akan semakin besar, sehingga aliran darah dan
suplai oksigen ke otot jantung berkurang. Keadaan ini
menyebabkan nyeri pada dada (angina) dan serangan
jantung.
Definisi Sindrom Koroner
Akut
 Etiologi Sindrom Koroner
Akut
1. Penyempitan Arteri Koroner

2. Obstruksi dinamik karena spasme fokal

3. Penyempitan yang hebat namun bukan karena

spasme/thrombus (restenosis setelah PCI)

4. Inflamasi

5. Keadaan/faktor pencetus :
1. Kebutuhan Oksigen miokard
2. Aliran Darah Koroner
3. Pasokan Oksigen Miokard
Etiologi Sindrom Koroner
Akut

Faktor risiko yang dapat diubah Faktor risiko yang tidak dapat diubah

- Dislipidemia (LDL meningkat, - Usia lanjut

HDL menurun) - Jenis kelamin
- Merokok - Herediter
- Hipertensi
- Diabetes Melitus, sindrom
metabolik
- Kurang aktivitas fisik
 Epidemiologi

Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang

kompleks dan beragam. Tentu saja mulai dari infeksi klasik dan
modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang
menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple
burden diseases". Namun tetap saja penyebab angka kematian
terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner "the silence
killer". Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit
jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei
Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun
terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan.
Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %.
kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4
%. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per
100.000 penduduk di negara kita.
 Klasifikasi

1. Iskemia

2. Angina Pektoris Stabil

3. Angina Pektoris Tidak Stabil

4. Angina Varian/ Prinzmetal

5. Infark
 Klasifikasi

Jenis Penjelasan nyeri Temuan EKG Enzim Jantung

dada
Angina Angina pada waktu Depresi segmen T Tidak meningkat
Pectoris istirahat/ aktivitas
Inversi gelombang T
Tidak Stabil ringan, Crescendo
(APTS) angina, Hilang dengan Tidak ada gelombang Q
nitrat.

Non ST Lebih berat dan lama (> Depresi segmen ST Meningkat minimal 2
elevasi 30 menit), Tidak hilang kali nilai batas atas
Inversi gelombang T
Miocard dengan pemberian normal
Infark nitrat. Perlu opium
untuk menghilangkan
nyeri.

ST elevasi Lebih berat dan lama (> Hiperakut T Meningkat minimal 2

Miocard 30 menit), Tidak hilang kali nilai batas atas
Elevasi segmen T
Infark dengan pemberian normal
nitrat. Perlu opium Gelombang Q
untuk menghilangkan
nyeri. Inversi gelombang T
Patofisiologi
Patofisiologi
 Manifestasi Klinis

Angina
Angina
Dispnea
Dispnea
Kelelahan
Kelelahan atau
atau Kelemahan
Kelemahan
Palpitasi
Palpitasi
Sinkop
Sinkop
Edema
Edema Perifer
Perifer
 Diagnosis

Anamnesis

Nyeri dada iskemik ; Faktor pencetus, Faktor resiko, Sifat

nyeri dada
 Diagnosis
Pemeriksaan Fisik
Hipertensi tak terkontrol
Takikardi
Anemis
Tirotoksikosis
Stenosis Aorta Berat (bising sistolik)
Penyakit Paru
Retinopati hipertensi/diabetik

Disfungsi ventrikel/tanda gagal jantung

Bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer
 Diagnosis
Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
Enzim Meningkat Puncak Normal

CK-MB 6 jam 24 jam 36-48 jam

GOT 6-8 jam 36-48 jam 48-96 jam

LDH 24 jam 48-72 jam 7-10 hari

Troponin T 3 jam 12-24 jam 7-10 hari

Troponin I 3 jam 12-24 jam 7-14 hari
 Diagnosis
Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Jantung Non-invasive

EKG
Akut Koroner Sindrom:
STEMI ST elevasi > 2mm minimal pada 2 sandapan prekordial
yang berdampingan atau > 1mm pada 2 sandapan ekstremitas,
LBBB baru atau diduga baru; ada evolusi EKG
NSTEMI Normal, ST depresi > 0,05mV, T inverted simetris; ada
evolusi EKG
UAP Normal atau transient
Angina Pektoris Stabil iskemia, dapat kembali normal waktu nyeri
hilang.
 Diagnosis
Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Jantung Invasive

-Arteriografi Koroner

-Ultrasound Intra Vaskular (IVUS)

 Diagnosis Banding
Gastrointestinal Muskuloskeletal Respiratorius Trauma

Kontusio dinding
Spasme esofagus Kostokondritis Emboli pulmoner
dada

Gangguan cerna Strain otot Bronkitis Cedera limpa

Ulkus peptikum Pleuritis

Hernia hiatus

Batu empedu
 Tatalaksana
a. Non Farmakologis
a. Oksigenasi selama 6 jam pertama
b. Istirahat dalam 12 jam pertama
c. Diet lemak <30% kalori total dan kolesterol
<300mg/hari
d. Diet tinggi serat, K, Mg, dan rendah Na
e. Mencegah factor risiko yang dapat memperberat
penyakit
f. Pemeriksaan jantung berkala untuk memantau
risiko PJK dan perkembangan terapi
 Tatalaksana
a. Farmakologis
a. Antiangina
a. Nitrat organic
b. Beta blocker
c. Antagonis Ca

b. Hipolipidemik
a. Resin
b. HMGCoA Reduktase Inhibitor
c. Asam Fibrat
d. Asam Nikotinat
e. Probukol
f. Ezetimibe
g. Neomisin Sulfat
c. Antiplatelet
a. Aspirin
b. Klopidogrel
c. GP IIb/IIIa Inhibitor
d. Antitrombin
a. Heparin
b. Direct Trombin Inhibitor
e. Fibrinolitik
a. tPa
b. Streptokinase
 Tatalaksana
Invasif
CABG
 Tatalaksana
Invasif
Percutaneus Transluminal Coronary Angioplasty
 Tatalaksana
Invasif
Percutaneus Cardiac Intervention

Drug Eluting Stent DES

 Pencegahan

Riwayat Keluarga

Ubah Faktor risiko

Kadar lemak pada darah
Diet
Merokok
Diabetes
Hipertensi
Kegemukan
Ketidakaktifan fisik
Komplikasi
 Komplikasi

Angina

Sesak Nafas

Serangan Jantung

Gagal Jantung

Aritmia
 Prognosis

Semua penderita penyakit jantung koroner berisiko tinggi untuk

mendapatkan serangan jantung. Prognosis penyakit jantung
koroner tergantung pada kendali semua faktor risiko utama dan
faktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi,
rokok, diabetes melitus termasuk juga kegemukan. Kendali
faktor risiko yang dapat dikendalikan lainnya seperti kebiasan
tidak aktif dan stres. Bila kendali semua hal diatas buruk maka
prognosis penyakit jantung koroner akan buruk, keluhan nyeri
dada akan menjadi lebih sering seiring dengan semakin
tebalnya plak stabil di dinding pembuluh darah coroner risiko
timbulnya serangan jantung menjadi meningkat. Pada penderita
paska angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa kendali
faktor risiko maka sumbatan koroner dapat terbentuk kembali.
 Elektrokardiogram

Tujuan
1. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan irama
jantung/disritmia
2. Kelainan-kelainan otot jantung
3. Pengaruh/efek obat-obat jantung
4. Ganguan -gangguan elektrolit
5. Perikarditis
6. Memperkirakan adanya pembesaran jantung/hipertropi
atrium dan ventrikel
7. Menilai fungsi pacu jantung.
 Elektrokardiogram

Pemasangan Lead EKG

Lokasi Infark Berdasarkan
EKG

Lokasi Lead / Sandapan Perubahan EKG

Anterior V1-V4 ST elevasi, Gelombang Q

Anteroseptal V1-V3 ST elevasi, Gelombang Q

Anterior Ekstensif V1-V6 ST elevasi, Gelombang Q

Posterior V1-V2 ST depresi, Gelombang R tinggi

Lateral I, avL, V5-V6 ST elevasi, Gelombang Q

Inferior II, III, avF ST elevasi, Gelombang Q

Ventrikel kanan V4R-V5R ST elevasi, Gelombang Q