RANGKU MAN SOCA

BLOK CARDIOVASKULAR

SKENARIO 1 (INFARK MIOKARD)

Pria 43 th seorang atlet

Anamnesis : nyeri pada dada kiri, menjalar ke tangan kiri. Merokok dan makan
makanan berminyak. Ayahnya meninggal karena serangan jantung

PF : tampak nyeri, BB 92 kg, TB 168 cm, TD 100/70 mmHg, nadi 100 x/menit,
RR 22 x/menit

Inspeksi : LMCS SIC IV

Palpasi : apeks pada SIC IV LMCS

Perkusi : normal

Auskultasi : normal

PP : EKG  gel Q melebar, ST elevasi. Plasma analisis  enzim jantung naik

Perkiraan, menjelaskan :

1. Penegakan diagnosis
2. Faktor risiko kardiovaskular
3. Etiologi
4. Faktor risiko
5. Patogenesis
6. Patofisiologi
7. Tatalaksana farmako dan non
8. Komplikasi

BACA PERKI
a. Definisi
Infark miokard adalah n ekrosis miokardium yg disebabkan oleh tidak
adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner.
(Perki,2004)
b. Etilogi
 Berkurangnya suplai O2 ke miokard
 Faktor Pembuluh darah  Aterosklerosis, spasme, arteritis
 Faktor sirkulasi  Hipotensi, stenosis aorta
 Faktor Darah  Anemia, hipoksemia
Atau
 Trombosis a coronaria
 Emboli a coronaria
 Anomali a coronaria kongenital
 Spasme koronaria terisolasi

c. Klasifikasi

 STEMI (ST-Segment Elevasi Miokard Infark)

Oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang
lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium  ditandai dengan
adanya elevasi segmen ST pada EKG

 NSTEMI (Non ST-segmen Elevasi Miokard Infark)

Oklusi parsial dari arteri koroner akibat trombus dari plak

atherosklerosis,  tidak disertai adanya elevasi segmen ST pada EKG.

d. Faktor risiko
 Non-Modifiable
• Usia
• Jenis kelamin
• Ras
• Riwayat keluarga
 Modifiable
• Hipertensi
• DM
• Dislipidemia
• Overweight/ob esitas
• Merokok
• Faktor psikososial
• Aktifitas fisik
• Gaya hidup
e. Patofisiologi
 Sebagian besar SKA adlah manifestasi akut dari plak ateroma PD koroner
yg pecah
 ruptur plak  merangsang agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi
 terbentuk trombus  menyumbat lumen PD koroner (baik
total/paarsial) atau menjadi mikroemboli yg menyumbat  juga terjadi
pelepaasan vasoaktif yg menyebabkan vasokonstriksi  memperberat gg
aliran darah koroner  iskemia miokard  pasokan O2 berhenti +_ 20
menit  miokardium nekrosis ( infark miokard)
PERKI
f. Diagnosis
Anamnesis  Adanya nyeri dada
Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian
nitrat biasa.
Angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal menjalar
ke lengan kiri, leher, area interskapuler, bahu, atau epigastrium;
berlangsung intermiten atau persisten (>20 menit); sering disertai
diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop.
Pemeriksaan fisik  untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia,
komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis
banding. Regurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga (S3), ronkhi
basah halus dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk
mengidentifikasi komplikasi iskemia
Perubahan elektrokardiografi (EKG)
EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan
elevasi segmen ST.
Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan
berkembang menjadi gelombang Q.
Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q.
Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi
elevasi segmen ST.

Peningkatan pertanda biokimia.

Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang
interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal
dan aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari
pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel.
Protein-protein tersebut antara lain:
• Aspartate Aminotransferase (AST),
• Lactate Dehydrogenase,
• Creatine Kinase Isoenzyme MB (CK-MB / CKMB),
• Mioglobin, Carbonic Anhydrase III (CA III),
• Myosin Light Chain (MLC)
• Cardiac Troponin I Dan T (Ctni Dan Ctnt).
Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya
infark miokard.
PERKI
g. Tatalaksana (MONACO)
Sebelum ada hasil pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung. Terapi awal
yang dimaksud adalah Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin (disingkat
MONA), yang tidak harus diberikan semua atau bersamaan.
Non farmako
• Berhenti merokok
• Diet rendah kolesterol, natrium
• Tinggi serat, kalium, magnesium
• Pola hidup sehat
• Dll

Farmako

1) Tirah baring (Kelas I-C)

2) OKSIGEN  saturasi O2 arteri <95% atau yang mengalami distres
respirasi (Kelas I-C)
 meningkatkan suplai O2
3) ASPIRIN  160-320 mg
 Untuk
Aspirin tidak bersalut lebih terpilih mengingat absorpsi sublingual
(di bawah lidah) yang lebih cepat (Kelas I-C)
4) CLOPIDOGREL
 penghambat reseptor ADP
 dosis 300 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75 mg/hari
 pada pasien yang direncanakan untuk terapireperfusi
menggunakan agen fibrinolitik
5) NITROGLISERIN (NTG)
 Untuk
 spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang
masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat (Kelas I-
C).
 Jika nyeri dada tidak hilang  diulang setiap 5 menit sampai
maksimal 3 kali.
 terapi tiga dosis NTG sublingual tidak responsif 
Nitrogliserin intravena (kelas I-C).
 dalam keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN)
dapat dipakai sebagai pengganti
6) MORFIN SULFAT
 analgesik central, lsg menghambat otak (cerebrum)  efektif
mengurangi nyeri dada
 Dosis 1-5 mg intravena,
  dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi pasien yang tidak
responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual (kelas IIa-
B).
(PERKI,2015)

h. Komplikasi
Sudden death
Arrhythmias
Persistent pain  progressive myocardial necrosis
Cardiac failure
Pericarditis
Cardiac rupture
Pulmonary emboli
Ventricular aneurysm
Mural thrombosis
Mitral incompetence  disfungsi m. Papilaris, nekrosis atau ruptur
(Buku UMY, 2005)

 Gagal jantung kongestif  akibat disfungsi miokard

 Syok kardiogenik  disfungsi yg nyata LV sesudah mengalami infark
yg masif
 Ruptur jantung  ddg nekrotik yg tipis pecah
 Aneurisme ventrikel  mengembang kek balon tiap sistolik
 Tromboembolisme  terutama pada infark anterior. Emboli arteri
berasal dari trombi mural dlm Lv dan dpt menyebabkan stroke bila
terdapat dlm sirkulasi serebral
 Disritmia  gg irama jantung, terjadi karena perubahan elektrofisiologi
sel2 miokard
(Price,2005)
SKENARIO 2 (HIPERTENSI)

38 thi, pengusaha muda sukses

Anamnesis : sakit kepala, kaku leher, sulit tidur, sejak 1 mgg selalu emosi, dan
marah2. Jarang olahraga, makan malam di restaurant mewah. Perokok. RPK ayah
menderita stroke.

PF : BB 86 kg, TB 162 cm (BMI : ), TD 160/100 mmHg, denyut nadi 90 x/menit,

temperature 36,2’c ddan RR 22 x/menit

PP : lab  g 525 mg/dL, HDL 30 mg/dL, LDL 314 mg/dL

1. Penegakan diagnosis
2. Etiologi
3. Faktor risiko
4. Patogenesis
5. Patofisiologi
6. Tatalaksana farmako dan non
7. Komplikasi  jelaskan
8. Krisis hipertensi (emergensi dan urgensi)

BACA JNC 7 DAN 8

a. Definisi
Peningkatan darah sistolik dan diastolik dengan konsisten diatas 140/90
mmHg
b. Etiologi

c. Patofisiologi
d. Diagnosis ~!1~
e. Tatalaksana
• Goals of Therapy  reduction of cardiovascular and renal morbidity
and mortality
• Lifestyle Modifications
• Pharmacologic Treatment
• Achieving Blood Pressure Control in Individual Patients  require two
or more antihypertensive medications to achieve their BP goals
• Followup and Monitoring  monthly intervals until the BP goal is
reached

Non farmako

Liat buku silent killer

Farmako
MD :
• Gol diuretik : furosemid
• B blocker : propanolol
• ACEI : captopril
• CCB : nifedipin
f. Komplikasi
Hipertension heart disease (HHD)
CVD
Gagal ginjal
PJK
CHF
Retinopati hipertensi
Demensia
*kerusakan organ akan terjadi setelah 10-15 th
MD :
• Jantung : hipertrofi LV, angina pectoris, IM, gagal jantung
• Otak : stroke
• Penyakit ginjal kronis
• Penyakit arteri perifer
• Retinopati
g. Krisis hipertensi
Hipertensi emergensi
  TD > 180/120 mmHg, disertai salah satu ancaman gg fungsi
organ ; otak (stroke, ensefalopati hipertensi), jantung (gagal
jantung kiri akut, PJK akut), paru.
 TD <180/120 mmHg ttp dg salah satu gejala gg organ diatas yg
sudah timbul

Hipertensi urgensi

 TD > 180/120 mmHg, ttp belum ada gejala seperti hipertensi

emergensi

 Gejala : sakit kepala hebat/berputar (vertigo), mual, muntah,

pusing/melayang, penglihatan kabur, mimisan, sesak napas, gg
cemas berat, ttp tidak ada kerusakan organ target

SKEN 3 (GAGAL JANTUNG KONGESTIF –

ANAT(lvh,rvh)-FUNGSIONAL(nyha) -ETIOLOGI)

Anamnesis : sesak napas, batuk berdahak, berdebar2, sulit tidur, BAK berkurang,
edema kaki

PF : vs  (110/60, pulse 125x, rr 35x, suhu 36,7’c), JVP naik ,cardiomegali,

gallop, bising pansistolik di apex, s1 naik. (paru  ronkhi basah basal halus),
(abdomen : hepatomegali, ascites)

PP : lab (Hb turun, ...), EKG ( RVH dan LVH), RO (cardiomegali), AGD
(asidosis metab)

1. Klasifikasi NYHA
2. Patofisiologi
3. Tatalaksana farm, non (tatalaksana juga faktor resikonya)
4. Diagnosis banding
a. Definisi
 Gagal jantung adalah keadaan patologik dimana jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
(Sylvia. A. Price, 2005).
 Gagal jantung kongestif adalah kumpulan gejala klinis akibat kelainan
struktural dan fungsional jantung sehingga mengganggu kemampuan
pengisian ventrikel dan pompa darah ke seluruh tubuh (AHA,2001).
b. Etiologi
c. Klasifikasi

d. Faktor risiko
e. Patofisiologi
Hipotesis Backward Failure
Ventrikel gagal untuk memompa darah maka darah akan terbendung dan
tekanan di atrium sisa vena-vena dibelakangnya akan naik.
Hipotesis Forward Failure
Akibat berkurangnya aliran darah (Cardiac Output) di sistem arterial,
sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organ-organ vital dengan segala
akibatnya.

f. Penegakan diagnosis
g. Tatalaksana
Tujuan Penatalaksanaan:
• Mengurangi resiko kematian
• Mengurangi morbiditas (untuk meningkatkan kualitas hidup dengan
mengurangi gejala, meningkatkan kemampuan olahraga, mengurangi
kebutuhan untuk rawat inap dan memberikan perawatan end-of-life)
• Pencegahan

Non farm
Penatalaksanaan Umum, Tanpa Obat:
• Edukasi  apa itu gagal jantung, penyebab, pengenalan, upaya bila timbul
keluhan dan dasar pengobatan.
• Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, dan
rehabilitasi.
• Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol
• Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba
• Mengurangi berat badan pada pasien obesitas
• Hentikan kebiasaan merokok
• Pada perjalanan jauh menggunakan pesawat, ketinggian, udara panas dan
humiditas perlu perhatian khusus
• Konseling mengenai obat, efek samping, dan menghindari obat-obat
tertentu seperti NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem,
dihidropiridin efek cepat, anti depresan trisiklik, steroid.

Farmakologi
Pemakaian Obat-obatan sesuai apa yg terjadi !!
• Oksigen  biar ga sesak
• Bronkodilator  aminofilin
• Morfin
• ARB
• Obat inotropik positif, dobutamin, milrinon, enoksimon.
• Angiostensin-Convenverting Enzyme Inhibitor (ACE Inhibitor)/ Penyekat
enzim konversi angiostensin.  hati2 efek batuk (captopril)
• Diuretik  edema perifer
• Penyekat Beta (β Blocker)
• Antagonis reseptor aldesteron
• Antagonis reseptor angiostenin II
• Glikosida Jantung
• Vasodilator agents (nitrat/hidralazin)
• Nesiritid, merupakan peptid natriuretik tipe B
• Calcium sensitizer, levosimendan
• Anti koagulan
• Anti Aritmia
Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah
SKEN 4 (SYOK KARDIOGENIK)
Pasien rawat inap : wanita 56 th, dah dirawat 2 hari  tiba2 kesadaran menurun,
keringat dingin, pulse cepat, lemah, oliguri. Konfusi, agitasi
PF  TD 80/50 mmHg, pulse 120x/menit, RR 28x/meni, suhu 36’c.
Riwayat hipertensi tak terkontrol 5 th
 Skenario dr yunia  A 55 yo M with hx of HTN, DM presents with
“crushing” substernal CP, diaphoresis, hypotension, tachycardia and cool,
clammy extremities

1. Fase-fase syok
2. Etiologi syok kardiog
3. Patofisiologi syok kardiog
4. Kriteria diagnosis
5. Tatalaksana syok kardiog

a. Definisi
Syok kardiogenik adalah sindrom klinis komplek yang mencakup
sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik, terjadi
akibat penurunan curah jantung yang menyebabkan hipoksia jaringan
(Price & Wilson, 2005)
b. Etiologi
 (price,2005)

c. Fase-fase syok!!
Tahap 1, syok terkompensasi (non-progresif),yaitu tahap terjadinya
respons kompensatorik yang dapat menstabilkan sirkulasi dan
mencegah kemunduran lebih lanjut
=> misalnya terjadi hipoperfusi
-aktivasi SSP
-ginjal melepas renin -tek darah jd naik,
Oliguri
-COP naik
-sekresi ADH
Tahap 2, tahap progresif, / dekompensasi ditandai oleh manifestasi
sistemik dari hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ
-kompensasi gagal
-hipotensi , oliguri
-COP turun (?), asidosis
 Tahap 3, refrakter (irreversible), yaitu tahap saat kerusakan sel yang
hebat tidak dapat lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju kematian
(Price, 2005)
-tidak mampu mengatasi hipoperfusi

d. Patofisiologi

Atau :
HT tak terkontrol  aterosklerosis  infark miokard  kerusakan
endotel vaskuler  release sitokin proinflamasi  NO dan ....  inhibisi
lsg kontraktilitas miokard  depresi kontraktilitas miokard  COP << 
hipoperfusi jar  syok kardio =>
- ginjal  GFR turun  retensi Na dan air  oliguri
-vasokonstriksi perifer  akral dingin
-suplay O2 ke otak turun  hipoksia otak  muncul gejala neurologis
-tek a pulmonal naik  dyspnea, ronki basah
e. Kriteria diagnosis
Tek arteri sistolik < 90 mmHg
Ada bukti penurunan aliran darah ke sistem organ2 utama
 Urine < 20 ml/jam
 Vasokonstriksi perifer disertai gejala kulit dingin dan lembab
 Gg fungsi mental
Indeks jantung* < 2.1 L/menit/m2 (Indeks jantung : curah jantung dlm
liter/menit/meter persegi luas permukaan tubuh)
Bukti gagal jantung kiri dg LVEDP (naik) 18 – 21 mmHg
(price,2005)

f. Tatalaksana
g. Komplikasi
SKENARIO 5 (ATRIAL FIBRILASI)
Baca perki!!
Pria 50 th
Anam  denyut jantung berdetak kencang. Dada seperti diikat dan agak sesak.
Keluhan makin berat saat jalan. Nggliyeng. Tidak pingsan/sinkop. *Satu sisi
mulut dan wajah turun, lengan dan kaki lumpuh/lemah (< 20 menit). Pernah
didiagnosis TIA. Perokok berat.
PF  TD 100/60 mmHg. Nadi tidak teratur, cepat dg denyut 140 x/menit. RR 26
x/menit. Suhu 36,7’c. Ekspirasi memanjang

EKG

1. Etiologi
2. Klasifikasi
3. Patofisiologi
4. Ciri khas EKG
5. Tatalaksana
a. Definisi
Fibrilasi atrium  takiaritmia supraventrikular yang khas, dengan aktivasi
atrium yang tidak terkoordinasi mengakibatkan perburukan fungsi
mekanis atrium
b. Etiologi
c. Klasifikasi
FA yang pertama kali terdiagnosis
FA paroksismal  terminasi spontan dalam 48 jam, namun dapat
berlanjut hingga 7 hari.
FA persisten  menetap hingga lebih dari 7 hari.
FA persisten lama (long standing persistent)  bertahan hingga ≥1
tahun
FA permanen  ditetapkan sebagai permanen oleh dokter (dan pasien)
sehingga strategi kendali irama sudah tidak digunakan lagi. Apabila
strategi kendali irama masih digunakan maka FA masuk ke kategori FA
persisten lama.
d. Patof  tanya ola?
e. Diagnosis
Anamnesis
 Palpitasi. Umumnya diekspresikan oleh pasien sebagai: pukulan
genderang, gemuruh guntur, atau kecipak ikan di dalam dada.
 Mudah lelah atau toleransi rendah terhadap aktivitas fisik
 Presinkop atau sinkop
 Kelemahan umum, pusing
 Pemeriksaan fisik

 Tanda vital : denyut nadi umumnya ireguler dan cepat, sekitar

110-140x/menit, tetapi jarang melebihi 160-170x/menit. Pasien
dengan hipotermia atau dengan toksisitas obat jantung (digitalis)
dapat mengalami bradikadia.
 Kepala dan leher : eksoftalmus, pembesaran tiroid, peningkatan
tekanan vena jugular atau sianosis
 Paru : tanda-tanda gagal jantung (misalnya ronki, efusi pleura).
Mengi atau pemanjangan (PPOK atau asma
 Jantung : (S3)  pembesaran ventrikel dan peningkatan tekanan
ventrikel kiri. Bunyi II (P2) yang mengeras  hipertensi pulmonal.
 Abdomen : asites, hepatomegali atau kapsul hepar yang teraba
mengencang  gagal jantung kanan atau penyakit hati intrinsik.
Nyeri kuadran kiri atas, mungkin disebabkan infark limpa akibat
embolisasi perifer.
 Ekstremitas bawah : sianosis, jari tabuh atau edema. Ekstremitas
dingin & tanpa nadi, nadi lemah
 Neurologis : Tanda-tanda Transient Ischemic Attack (TIA)

Pemeriksaan penunjang

 Lab
 EKG
 Foto thorax
 Ekokardiografi
 dan masih banyak lagi... buka lagi perki...
f. Tatalaksana
cek email tutorial