FARMAKOTERAPI

ISCHEMIC HEART DISEASE (IHD)

Annisa Farida Muti, S.Farm., M.Sc., Apt.
Program Studi S1 Farmasi
Fakultas Farmasi ISTN
Penyakit jantung koroner (PJK)
Penyakit iskemia jantung
Coronary artery disease (CAD)
Coronary heart disease (CHD)
Ischemic heart disease (IHD)
 Definisi IHD
• Gangguan yg terjadi sbg akibat
ketidakseimbangan antara supply VS demand
oksigen pd miokardium  jantung kekurangan
oksigen  iskemia jantung
• Bila iskemia miokardium berkepanjangan dan
severe  kerusakan sel otot jtg yg ireversibel
 infark jantung
 Etiologi IHD
• Stenosis/ penyempitan
salah satu/ lebih arteri
koroner, yg mensuplai
darah ke jantung
• Dpt diakibatkan oleh :
1. Aterosklerosis
2. Vasospasme
3. Emboli
4. Kongenital
Aterosklerosis
a. Kerusakan pembuluh darah (yg diakibatkan oleh usia, HT,
DM, rokok)  memicu kolesterol LDL & sel inflamasi
(monosit & limfosit T) bermigrasi dari plasma ke lapisan
subendotel  sel inflamasi akan mencerna kolesterol LDL
membentuk foam cells
b. Makrofag jg mensekresi growth factor yg memicu migrasi sel
otot polos dari lapisan media ke intima pembuluh darah
c. Foam cells, otot polos & sampah nekrostik terakumulasi pd
lapisan subendotel  membentuk lapisan lemak. Matriks
kolagen membentuk kepala fibrous yg melindungi inti lipid
dari kerusakan  membentuk plak aterosklerosis
d. Jika plak yg terbentuk terus berkembang  memenuhi
lumen pembuluh darah  obstruktif
Patofisiologi IHD
Faktor Resiko IHD
 Manifestasi Klinik IHD
• Angina pektoris
– Nyeri dpt menyebar hingga leher, rahang, punggung, bahu atau
tangan

• Dyspnea, nausea, vomiting, diaphoresis

• Gejala memberat pd peningkatan aktivitas/ adanya
stimulus stres
• Pemeriksaan lab : peningkatan enzim jantung CKMB,
troponin I & troponin T (spesifik), LDH
– Kerusakan miosit akan berakibat biokimiawi peningkatan
pelepasan enzim yg dpt digunakan utk cardiac marker
Istilah dlm IHD

Angina Stabil

Angina tdk Stabil

Sindrom Koroner Akut

 Angina Stabil
• Jenis yg paling umum (inilah yg dimaksud ketika
seseorang mengatakan angina)
• Angina stabil terjadi mengikuti suatu pola & dapat
diperkirakan
• Untuk kebanyakan orang, gejala terjadi misalnya
setelah menaiki tangga, atau mengejar elevator
• Angina stabil berlangsung kurang dari 5 menit
• Gejala biasanya teratasi dengan istirahat atau
pemberian obat, seperti nitrogliserin sublingual

16
 Angina Tdk Stabil
• Kurang umum, gejala tdk dpt diperkirakan, dpt
terjadi saat istirahat
• Dapat menjadi petunjuk memburuknya angina stabil
• Gejala lebih buruk daripada angina stabil: nyeri lebih
sering, lebih parah, lebih lama, terjadi saat istirahat,
dan tidak dapat diredakan oleh nitrogliserin
sublingual

17
 Sindrom Koroner Akut (SKA)
• Kumpulan proses penyakit yg meliputi :
– Angina pectoris tdk stabil
– Infark miokard (dg & tanpa elevasi segmen ST)

• IHD mrp salah satu tanda dari SKA

• STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction) 
sumbatan plak bersifat menetap, tdk dpt
dikompensasi oleh obat shg miokard mengalami
nekrosis
• NSTEMI (Non-ST Elevation Myocardial Infarction) 
sumbatan plak menyebabkan nekrosis jaringan tetapi
dpt diatasi oleh obat/ lisis trombus yg cepat (spontan
atau oleh tindakan trombolisis)
 Penatakaksanaan Terapi IHD
• Tujuan terapi:
– Mencegah sindrom koroner akut & kematian
– Meringankan gejala akut iskemia jantung
– Mencegah gejala iskemia jantung berulang
– Mencegah berkembangnya penyakit
– Menurunkan komplikasi IHD
1. Terapi Nonfarmakologi
• Modifikasi pola hidup
• Oksigen
• Revaskularisasi:
– Percutaneous Coronary Intervension (PCI) -
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
(PTCA)
– Coronary Artery Bypass Grafting (CABG)
PCI-PTCA
CABG
2. Terapi Farmakologi
Agen
Agen pencegah Agen pencegah
meredakan
SKA serangan ulang
serangan akut

Antiplatelet Β-blocker

Short-acting
Statin CCB
nitrat

ACEI atau Long-acting

ARB nitrat
2a1. Antiplatelet
• Aspirin dosis rendah (75-162 mg/hari)
– COX inhibitor
– MK: menghambat enzim COX  produksi tromboksan A2 <<<  menghambat
aktivasi & agregasi platelet

• Amciximab, tirofiban,
– Antagonis reseptor ADP
– MK: menghambat reseptor ADP  menghambat aktivasi glikoprotein IIb/IIIa 
menghambat aktivasi & agregasi platelet

• Tiklopidin, klopidogrel, eptifibatide

– Antagonis glikoprotein IIb/IIIa
– MK: menghambat aktivasi glikoprotein IIb/IIIa  menghambat aktivasi & agregasi
platelet
2a2. Statin
• Simvastatin, atorvastatin, lovastatin, fluvastatin
• MK: menghambat konversi HMG-Co reduktase
mjd asam mevelonat  menghambat
terbentuknya kolesterol
• Manfaat lain (evidence based medicine)  efek
pleotropik:
– Mencegah reaksi inflamasi pemicu aterosklerosis
– Meningkatkan stabilitas plak aterosklerosis
2a3. ACEI atau ARB
• Ingat RAAS!!!
• ESO spesifik???
2b1. Short-acting Nitrat
• Nitrogliserin, ISDN, ISMN
• MK: nitrogliserin berubah mjd nitrit oksida 
mengaktivasi guanilat siklase  meningkatkan c-
GMP  relaksasi otot polos  vasodilatasi 
menurunkan demand O2 & meningkatkan supply
O2
• ESO: hipotensi postural, dizziness, headache
(akibat venodilatasi)
• Hati2 toleransi nitrat!!!
2c1. β-blocker
• MK: menghambat
reseptor β 
menurunkan HR, CO, HT
 menurunkan demand
O2
• Gol obat ini tdk
meningkatkan supply O2
• ISA (+) VS ISA (-)???
• Pasien asma, pasien DM,
pasien CHF???
2c2. CCB
• MK: menghambat
masuknya kalsium pd
otot polos pembuluh
darah & otot jantung 
menghambat kontraksi
otot  vasodilatasi 
menurunkan demand
O2 & meningkatkan
supply O2
2c3. Long-acting
Nitrat
 Jika pasien telah
mengalami SKA,,lalu
bagaimana
terapinya?
Pasien Resiko Rendah
Pasien Resiko Tinggi