ILMU PENYAKIT JANTUNG

TRIGGER 2 :
“NYERI DADA”
Tutorial 19
Fasilitator : dr. Herlina Nasution.M. Kes
Ketua : Istiqomah Fista Syimi
Sekretaris : Lizahra Maulina
Nadya Ariba
Anggota : -Barus Ramadani
-Putri Andayani
-Kenny Akbary Jamal
-Neni Hetika
- Ezi Desli M. Nur
Step 1 : Clarify unfamiliar Terms

• Iktus = Denyutan Jantung

• ST elevasi = segmen ST berada di atas garis isoelektrik
(otot jantung sedang mengalammi infark yang
akut/serangan jantung)
• Nitrat = senyawa ion
• Troponin T = Bagian dari enzin protein dalam darah
• Jantung koroner = Penyakit jantung karena rusak
pembuluh darah koroner
• Gagal jantung = Ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke seluruh tubuh
Step 2 : Define The Problems

• Apa yang dirasakan oleh tn.masaid ?

• Apa pemeriksaaan fisik anamnesis pada trigger?
• Bagaimana gambaran grafik EKG pada ST elevasi di V ,
V3,& V4 ?
• Mengapa pasien diberi obat nitrat ?
• Apa penyakit penyerta lain pada penyakit jantung koroner
?
• Apa faktor resiko penyakit jantung koroner ?
• Mengapa dokter mendiagnosis pasienn menderita PJK ?
Step 3 : Brainstrom possible hypotesis
or explanation
1. -Selama ‘0 menit olahraga merasa tidak enak di dada sebelah kiri
-Dada terasa berat
-Muntah-muntah
2. Anamnesis
• Nyeri dada sebelah kiri saat olahraga
• Nyeri menjalar ke leher dan lengan kiri
Pemeriksaan Fisik :
• TD 170/100 mmHG
• Nadi 110x/menit
• BB=85 kg
• Lingkar perut 108 cm
Pemeriksaan penunjang :
• Pemeriksaan jantung  iktus cordis di R.I.C 6 kiri
• Kolesterol total ’50 mg/dl
• LDL ’00 mg
• GDS ‘4’ mg/dl
• Troponin T tinggi
3.LO
4.Karena untuk menenangkan pasien dan menghilangkan
nyeri dada
5.Gagal jantung ,syok kardiogenic,aritmia
6.DM , Obesitas , Hipertensi ,Takikardi
7. Karena hasil dari PF ,anamnesa ,PP didapatkan gejala
PJK
Step 5: Define learning objectives

Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan :

• Manifestasi Klinis,Etiologi,Faktor resiko,dan epidemiologi
• Patofisiologi
• Patogenesa
• Klasifikasi
• PF,PP  EKG
• Penatalaksanaan
• Diangnosa banding
• Komplikasi
• Pencegahan dan Prognosis
 Step 7 : Share the result of information
and private study
1. Manifestasi klinis , etiologi dan faktor resiko
-manifestasi klinis :
a. Asimptomatik (silent myocardial ischemia
b. Angina pektoris stabil (stable angina)
c. Angina pektoris tidak stabil (unstable angina)
d. Variant angina(printzmetal’s angina)
e. Infark miokardium akut
- Faktor resiko dan etiologi:
a. Lipid dan diet
b. Merokok
c. Obesitas
d. DM
e. Hipertensi sistemik
f. Jenis kelamin dan hormon seks
g. Riwayat keluarga
h. Ras
i. geografi
j. Kelas sosial
k. Kepribadian
l. Aktivitas fisik
m. Pembekuan darah
- Epidemiologi :
PJK merupakan penyakit tidak menular
(noncommunacable disease) yang tidak hanya menyerang laki-
laki saja, namun wanita juga berisiko, meskipun kasusnya tidak
sebesar pada laki-laki. Pada orang yang berumur > 65 tahun
ditemukan 20 % PJK pada laki-laki dan 12 % pada wanita
(Supriyono, 2008).
Menurut PERKI (2004), PJPD saat ini menempati urutan
pertama sebagai penyebab kematian di Indonesia. Berdasarkan
hasil survei kesehatan rumah tangga (SKRT) yang dilakukan
secara berkala oleh departeman kesehatan menunjukkan bahwa
PJPD memberikan kontribusi sebesar 19,8% dari seluruh
penyebab kematian pada tahun 1993 dan meningkat menjadi
24,4% pada tahun 1998 (Muttaqin, 2009).
2. Patofisiologi

Lipoprotein , kolestrol ,  terbentuknya plak 

3. Patogenesa PJK

lap.endotel pada koroner mengalami kerusakan 

subendotel menghasilkan cell adhesiaon molecule (sitokin
(IL-1) , Tumor nekrosis faktor alfa)  sel inflamasi seperti
monosit dan t-limfosit masuk ke permukaan endotel 
migrasi dari endotel ke sub endotel  monosit
berdeferensiasi menjadi makrofag  makrofag mengambil
LDL teroksidasi makrofag membentuk sel busa  ldl
teroksidasi menyebabkan kerusakan sel endotel  akibat
kerusakan endotel terjadi respon protektif  terbentuk lesi
fibrofatty , fibrosus , dan plak aterosklerosis  plak dapat
menjadi tidak stabil (vulnerable)  rupture  penyakit
jantung koroner(PJK)
4. Klasifikasi penyakit jantung koroner
Menurut Braunwald (2001), PJK memiliki beberapa klasifikasi sebagai berikut:
a.Angina Pektoris Stabil
Angina pektoris stabil adalah keadaan yang ditandai oleh adanya suatu
ketidaknyamanan (jarang digambarkan sebagai nyeri) di dada atau lengan yang
sulit dilokalisasi dan dalam, berhubungan dengan aktivitas fisik atau stres
emosional dan menghilang dalam 5-15 menit dengan istirahat dan atau dengan
obat nitrogliserin sublingual
(Yusnidar, 2007). Angina pektoris stabil adalah rasa nyeri yang timbul karena
iskemia miokardium yang merupakan hasil dari ketidakseimbangan antara suplai
oksigen dan kebutuhan oksigen miokard. Iskemia miokard dapat disebabkan oleh
stenosis arteri koroner, spasme arteri koroner dan berkurangnya kapasitas oksigen
di dalam darah (Aladdini, 2011)
b.Angina pektoris tak stabil
angina pektoris (atau jenis ekuivalen ketidaknyamanan iskemik) dengan sekurang-
kurangnya satu dari tiga hal berikut;
a.Timbul saat istirahat (atau dengan aktivitas minimal) biasanya berakhir
setelah lebih dari 20 menit (jika tidak diberikan nitrogliserin).
b.Lebih berat dan digambarkan sebagai nyeri yang nyata dan merupakan
onset baru (dalam 1 bulan).
c.Timbul dengan pola crescendo (bertambah berat, bertambah lama, atau
lebih sering dari sebelumnya). Pasien dengan ketidaknyamanan iskemik
dapat datang dengan atau tanpa elevasi segmen ST pada EKG
(yusnidar,2007).
c. Infark Otot Jantung tanpa ST Elevasi (Non STEMI)
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi
segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi
dan ruptur plak, erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan
ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada non
STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan
oklusi menyeluruh pada lumen arteri koroner. Non STEMI
memiliki gambaran klinis dan patofisiologi yang mirip dengan
angina tidak stabil, sehingga penatalaksanaan keduanya tidak
berbeda. Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika pasien dengan
manifestasi klinis angina tidak stabil menunjukkan bukti adanya
nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.
d. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya(Kasma, 2011).
5. Pem.fisik & Pem.penunjang
- Pemeriksaan fisik :
a. Tek.darah sistemik (TD )
b. Denyut nadi (takikardi)
c. Tekanan vena
d. Palpasi prekordial
e. Auskultasi
f. Bukti penyakit vaskular lain (aneurisma aorta)

- Pemeriksaan penunjang :
a. Elektrokardiogram istirahat
b. Radiografi toraks
c. Tes latihan
d. Stinkigrafi radionuklida
e. Ekokardiografi stres
f. Arteriograf koroner
6. Diagnosa banding

a. Nyeri dinding dada

- Syndrome Da Costa
- Syndrome Tietze
b. Pleuritis
c. Emboli paru
d. Penyakit tulang belakang servikal
e. Patologi gastrointestinal
 7. penatalaksanaan
Non Medikamentosa
(1) Tirah baring di ruang rawat intensif kardiovaskular (CVCU)
(2) Berikan Oksigen 2-4 liter/menit
(3) Puasakan selama 8 jam, lalu berikan makanan cair atau lunak dalam 24
jam pertama. Kemudian lanjutkan dengan 1300 kalori rendah garam dan
rendah lemak

Medikamentosa
Terapi medik penderita dengan ATS / NSTEMI didasarkan pada dua tujuan
pengobatan secara simultan yakni membatasi pembentukan trombus dengan
terapi anto trombotik dan enghilangkan nyeri dada dengan terapi angina.
1. Terapi trombotik: asam salisilat asetil (ASA) adalah anti-platelet dan
banyak penelitian menunjukkan bahwa ASA sangat berguna pada penderita
ATS/NSTEMI, ini ditunjukkan dengan terjadinya penurunan angka mortalitas
maupun kejadian IMA sekitar 50 persen.
2. Nitrat, merupakan vasodilator sistemik maupun sirkulasi koroner. Untuk
atasi angina berikan mulai dengan nitrat sublingual dan nitrat oral. Bila sakit
belum teratasi, segera mulai dengan nitrat intravena.
3. Berbagai jenis penyekat beta untuk menghilangkan iskemia miokard.
Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja
lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol,
metoprolol dan atenolol. Segera berikan bila tidak ada kontraindikasi.
4. Heparin bolus 5000 unit intravena, lalu lanjutkan dengan drips 1000
unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan APTT 1,5 – 2 kali
nilai kontrol. Heparin dapat diganti dengan Low molecular weight heparin
(LMWH) subkutan 2 kali 0,4-0,6 mg.
5. Aspirin dimulai dari fase akut. Aspirin 320 mg diikuti dengan dosis
rumatan 80-160 mg/hari.
6. Clopidogrel 300 mg, diikuti 75 mg perhari
7. Bila dengan pengobatan tersebut di atas angina masih belum juga
teratasi, coba tambahkan antagonis kalsium : verapamil, diltiazem, nifedipin
8. Trombolitik. Terapi trombolisis hanya berguna pada penderita IMA.
Suatu penelitian metaanalisis terhadap penderita ATS yang menjalani
terapi trombolisis menunjukkan adanya peningkatan mortalitas dan
kejadian IMA non-fatal dibanding terapi medis biasa tanpa trombolisis. Oleh
karena itu terapi trombolisis merupakan indikasi kontra pada penderita ATS
/ NSTEMI.
 8. Komplikasi
Yang mungkin timbul dari PJK:
a. Gagal jantung
Penyakit jantung koroner juga menyebabkan daya pompa jantung melemah sehingga
darah tidak beredar sempurna ke seluruh tubuh (gagal jantung).
b. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke
seluruh tubuh, pada penyakit jantung koroner disebabkan karena adanya kematian
jaringan miokard sehingga jantung tidak dapat memompakan darah secara optimal. Hal
ini mengakibatkan terjadinya perfusi jaringan.
c. Perikarditis
Perikarditis merupakan peradangan pada lapisan jantung (pericardium). Perikarditis
terjadi bebrapa saat setelah jantung mengalami serangan. Pada perikarditis ditemukan
adanya tanda nyeri yang semakin berat dengan nafas dalam.
d. Aritmia
Otot jantung yang kekurangan oksigen juga rentan mengalami gangguan listrik dan irama
jantung. Sel otot jantung yang sudah mati juga bisa menjadi sumber sinyal listrik yang
tidak normal. Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi
yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.
e. Stroke
Seperti yang kita ketahui bahwa pusat dari aliran darah di tubuh terletak di jantung.
Jika pusat pengaturan darah mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh
mengalami gangguan, termasuk aliran darah menuju otak. Gangguan aliran darah
itu bisa mematikan jaringan otak secara mendadak ataupun bertahap.
f. Serangan jantung (infark miokard)
Kurangnya pasokan darah karena penyempitan arteri koroner mengakibatkan nyeri
dada yang disebut angina, yang biasanya terjadi saat beraktivitas fisik atau
mengalami stress. Bila darah tidak mengalir sama sekali karena arteri koroner
tersumbat, penderita dapat mengalami serangan jantung yang mematikan.
Serangan jantung tersebut dapat terjadi kapan saja, bahkan ketika sedang
beristirahat.
g. Embolisme paru
Embolisme paru (pulmonary embolism) adalah penyumbatan pada arteri yang
menyuplai darah ke bagian paru-paru, sehingga berpotensi menyebabkan kematian
jaringan (infark) paru-paru. Kondisi ini biasanya terjadi karena bekuan darah yang
terlepas dari pembuluh darah besar dan beredar ke paru-paru.
h. Rupture miokard
Rupture diawali dengan terjadinya kematian jaringan yang mengakibatkan jaringan
menjadi keras (tidak elastis lagi) karena jantung terus berdenyut sehingga jaringan
yang mengeras tadi tertarik sehingga terjadi rupture (robek).
i. Kematian mendadak
Kematian mendadak pada penyakit jantung koroner disebabkan karena
ketidakmampuan kerja jantung dan gangguan konduksi/irama jantung.¹
9. Pencegahan

- Mengatur pola makan

- Merubah gaya hidup menjadi lebih baik
- Olahraga teratur
- Mengurangi makanan yang mengandung kolestrol (ldl)
- Berhenti merokok
10. Prognosis
Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari
beberapa hal yaitu:
1.Wilayah yang terkena oklusi
2.Sirkulasi kolateral
3.Durasi atau waktu oklusi
4.Oklusi total atau parsial
5.Kebutuhan oksigen miokard
Berikut prognosis pada penyakit jantung koroner:
1.25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit
2.Total mortalitas 15-30%
3.Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%
4.Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%
Kesimpulan
PJK adalah istilah umum untuk penumpukan plak di arteri
jantung yang dapat menyebabkan serangan jantung. PJK terjadi
ketika zat yang disebut plak menumpuk di arteri yang memasok
darah ke jantung (disebut arteri koroner), penumpukan plak
dapat menyebabkan angina, kondisi ini menyebabkan nyeri
dada dan tidak nyaman karena otot jantung, tidak mendapatkan
darah yang cukup, seiring waktu, PJK dapat melemahkan otot
jantung, hal ini dapat menyebabkan gagal jantung dan aritmia.
Berdasarkan kasus pada trigger , bahwa tn. Massaid mengalami
penyakit jantung koroner dengan elevasi ST. Diagnosis tersebut
didapatkan dari hasil pem.fisik dan pe.penunjang pada pasien.
Penatalaksaan untuk penyakit ini adalah salah satunya dengan
pemberian nitrat dan pemberian beta blocker. Jika penyakit ini
tidak diatasi dengan baik maka akan terjadi komplikasi seperti
syok kardiogenik hingga gagal jantung. Untuk mengatasi
penyakit ini kita harus melakukan pencegahan dengan banyak
berolahraga dan atur pola hidup dengan baik.
Daftar Pustaka
• http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/57738/3/C
hapter%20II.pdf
• https://www.scribd.com/doc/48878329/Penyakit-Jantung-
Koroner-Arief-Darmawan
• http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/45519/4/C
hapter%20II.pdf
• Gray. H . Huon , 2002. lecture notes kardiologi. EMS.
Erlangga;Ciracas, Jakarta