A.

STEMI

a) Definisi
ST-elevation myocardial infarction (STEMI) adalah sindrom klinis yang
didefinisikan sebagai gejala iskemia miokard khas yang dikaitkan dengan
gambaran EKG berupa (elevasi segmen ST yg persisten dan diikuti oleh
pelepasan biomarker nekrosis miokard (Troponin&ckmb)) yang di mana terjadi
iskemia miokard transmural (disebabkan o/ oklusi total arteri coroner) sehingga
menyebabkan cedera miokard atau nekrosis.

b) Etiologi
Disebabkan karena adanya hambatan dari satu/lebih arteri coroner yang
berfungsi untuk mensuplai darah ke jantung. Yang dimana penyebab dari gangguan
aliran darah tersebut biasanya terjadi karena adanya rupture atau erosi pd plak di dlm
dinding arteri coronary dan fissuring of coronary arteries yang akan membentuk
sebuah thrombus penghalang shg aliran drh menjadi terhambat.

c) Faktor risiko
Faktor risiko utama dari terjadinya STEMI :
 Usia lanjut
 rata2 usia terkena IMA diatas 50 thn
 Dyslipidemia
 penimbunan lemak pd lap. p.darah mengurangi diameter lumen
p.darah shg berakibat terjadi iskemia dengan manifestasi lanjutannya
adalah terjadi infark
 DM
terdapat penelitian yang mengatakan tingginya prev. diabetes pd usia
lanjut dpt meningkatkan resiko IMA slh satunya STEMI
 Hipertensi
 Tekanan darah yg tinggi secara terus menerus menyebabkan
keruskan p.darah arteri yg dimana p.darah tsb akan mengalami
pengerasan serta dpt terjadi oklusi coroner
 Merokok
 dpt merangsang proses aterosklerosis (dimana kandungan nikotin
dpt merusak d.arteri, sedangkan tembakau menimbulkan reaksi
hipersensitivitas pd d.arteri)
  Riwayat keluarga akan penyakit arteri coronary

d) Epidemiologi
 Perkiraan insiden tahunan terjadinya IM di US ialah 550.00 kasus baru
dan 200.000 kasus berulang
 Tahun 2013, di US sekitar 116.793 orang menderita IM akut dengan kasus
paling banyak terjadi pada laki-laki (57%) sedangkan perempuan (43%)
 Rata- rata usia pertama kali terjadinya IMA sekitar 65 thn (laki-laki) dan
72 thn (perempuan)  krn laki2 memiliki kebiasaan merokok
 Sekitar 38% pasien dengan IMA memiliki ST–Elevation myocardial
infraction

e) Gejala Klinis
 Nyeri dada (angina) >30 mnt dan menjalar ke lengan kiri, punggung dan
rahang
 Eksremitas pucat disertai diaphoresis (keringat dingin)
 Cemas dan tidak bisa istrirahat (gelisah)
 Palpitasi (berdebar)
 Sesak napas
 mual
f) Diagnosis
1) Anamnesis
 Pada anamnesis biasanya pasien dengan STEMI datang dengan keluhan
sama seperti pada gejala klinis

2) Px. Fisik
 pada px fisik biasanya pasien
 terdapat kombinasi nyeri dada dan diaphoresis
 sekitar ¼ pasien infark anterior memiliki manifestasi
hiperaktivitas s.simpatis (Takikardia dan/atau hipertensi) dan
hampir ½ pasien Infark inferior memiliki manifestasi
hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi)
 disfungsi ventricular  s4 dan s3 gallop
 penurunan intensitas bunyi jantung 1 (S1)
 ditemukan murmur midsistolik (late sistolik apical) yg bersifat
sementara karena disfungsi apparatus katup mitral
 peningkatan suhu sampai 38 der C dpt dijupai dlm 1 mgg pertama
pasca STEMI

3) Px. Penunjang
 pd px. Penunjang dilakukan px. EKG, px. Thorax, dan px.
Biomarker jantung
I. Px. EKG
Px. EKG 12 sadapan harus dilakukan pd pasien nyeri dada atau
keluhan yang dicurigai STEMI. Px ini dilakukan segera dlm 10 mnt
sejak kedatangan di IGD
o Pada infark inferior dijumpai adanya perubahan EKG ST elevasi pada
lead II, III, aVF
o infark posterior dijumpai adanya ST segmen depresi di V1 - V4
o infark anterior dijumapai adanya ST segmen elevasi pada lead V3 -
V4
o Infark miokardial lateral terjadi bila dijumpai adanya perubahan ST
elevasi pada lead I, aVL, V5, V6

 dimana pada pasien mengalami infark miokardial inferior

karena pada rekaman EKG ditemukan adanya : ST elevasi pada
lead II, III, aVF serta Q wave patologis di lead III dan avF

II. Px. Thorax

Pada pasien ditemukan CTR yang tidak normal (>50%) 

menandakan adanya kardiomegali pd pasien. Serta pd beberapa kasus
STEMI ditemukan adanya edema paru dan rhonki

III. Px. Biomarker jantung

Apabila ada peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas atas
normal menunjukan adanya nekrosis jantung (infark miokard)

o CKMB (Creatinin Kinase Myocard Band)  meningkat pd AMI,

kerusakan otot (skelet, jantung), gagal ginjal

- meningkat : setelah 3 jam pasca infark miokard

- puncak : dalam 10-24 jam
- menurun : pada hari ke-3 pasca IM
- Kembali normal : dalam 2-4 hari

o cTn (Cardiac Troponin)  ada 2 jenis ((cTn)T dan (cTn)I).

 cTn Tkomponen pengikat kompleks troponin pd tropomiosit.
cTn I  Komponen penghambat kontraksi pd keadaan istirahat
Ketika terjadi kerusakan otot jantung (IM)  komponen
troponin dilepas kedlm peredaran darah

- meningkat : setelah 3-12 jam pasca infark miokard

- puncak : cTn T (dalam 12 jam-2hari), sedangkan cTn I (dalam
24 jam)
- menurun : cTn T setelah hari ke 5-14, sedangkan cTn I setelah
hari ke 5-10

dimana pada pasien terdapat peningkatan CKMB dan cTn : MENANDAKAN

ADANYA KERUSAKAN OTOT JANTUNG

Adapula px. Enxim jantung yg lain :

 Mioglobin  berguna dalam oksigenasi otot dan meningkat pd

kerusakan otot (skelet dan jantung)

- Meningkat : setelah 1-4 jam pasca infark miokard

- puncak : dalam 6-7 jam
- Kembali normal : dalam 24 hari

 LDH  meningkat pd saat terjadi kerusakan onot jantung, gagal

ginjal, leukimia

- Meningkat : setelah 1-2 hari pasca infark miokard

- mencapai puncak : dalam 3-6 hari
- Kembali normal : dalam 8-14 hari

g) Tata laksana
 Tujuan utama tatalaksana STEMI adalah diagnosis cepat, menghilangkan
nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yg mungkin
dilakukan, pemberian antitrombotik dan teriapi antiplatelet, pemberian obat
penunjang dan talak komplikasi IMA.

NON FARMAKOLOGI

 Diet rendah kolesterol dan garam

 Pertahankan BMI normal (20-25)
 Istirahat total (di ruang ICU atau intermediate)  apabila ada dekompensasi/gagal
jantung

FARMAKOLOGI

 Monitor gambaran EKG, tekanan darah dan saturasi O2 (suplemen o2 hrs diberikan
jika pasien dgn saturasi <90%)

Dimulai dengan :

 Nitrat (ISDN sublingual)  berfungsi untuk mengurangi nyeri dada dan

menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload. ISDN
sublingual onset of sction (OOA) cepat

Dosis awal : 2,5–6,5 mg, 3–4 x/hari. Dosis maksimal : 26 mg, 4 x/hari

 Aspirin (ASA (Acetylsalicylic acid)) merupakan tata laksana dasar pada pasien
yang dicurigai STEMI. Obat gol. Ini bekerja dengan cara menginhibisi enzim
siklooksigenase 1 dan 2 (COX-1 dan 2) sehingga menurunkan produksi prostaglandin
dan derivatnya, yaitu thromboxan A2. Hal inilah yang memberikan efek antiinflamasi
dan anti agregasi platelet  shg menghindari pembentukan thrombus yg menghalangi
aliran darah pd pembuluh darah

Dosis : 100 mg 1x/hari

 Antiplatelet (Clopidogrel)  obat golongan antiplatelet yang bekerja dengan

mencegah trombosit atau sel keping darah saling menempel dan membentuk
gumpalan darah.

Dosis awal : 300 mg 1x/hari dan dpt diikuti dosis perawatan : 75 mg 1x/hari

 Beta‐blocker (Bisoprolol)  bersifat inotropik negative (mengurangi kontraktilitas

jantung) shg menurunkan kebutuhan O2 miokard

Dosis : 2,5 mg 1x/hari pd hari kedua

 ACE inhibitor (ramipril)  mulai diberikan dalam 24 ‐ 48 jam pasca‐MI pada

pasien yang telah stabil, ACE inhibitor bekerja dgn menghambat hormon yang
merubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Yang dimana Angiotensin II
merupakan zat yang membuat pembuluh darah menyempit (vasokontriksi) yg
menyebabkan TD tinggi.
 Dosis : 2,5 mg 1x/ahari

 Statin (Atorvastatin)  berfungsi sebagai penurun kolesterol sehingga mengurangi

plak pd pembuluh darah yang menyumbat aliran darah.

Dosis : 40 mg 1x/hari

 Terapi reperfusi  dilakukan dengan tujuan memperpendek oklusi coroner,

meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel serta cegah pasien STEMI
berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventricular yang maligna yaitu
dengan :

percutaneus coronary intervention (PCI) primer (prosedur intervensi non

bedah dengan menggunakan kateter untuk melebarkan atau membuka
pembuluh darah koroner yang menyempit dengan balon atau stent) ataupun
dengan

terapi fibrinolisis (diberikan pada pasien STEMI dengan onset kurang dari 12
jam u/ mengurangi nyeri dada)

h) Komplikasi

 gagal jantung kongestif

 Syok kardiogenik  biasanya pasien yg berkembang mjd syok kardiogenik
mempunyai penyakit arteri coroner multivesel
 Infark ventrikel kanan  sekitar 1/3 pasien dgn infark inferoposterior menunjukan
sekurang2nya nekrosis ventrikel kanan der. ringan
 acute mitral regurgitation  krn menyebabkan terjadinya rupture pada papilarry
muscle yang membantu penutupan katup mitral shg menyebabkan terjadinya
komplikasi berupa mitral regurgitasi

i) Prognosis

Angka kematian pada pasien 30 hari pasca STEMI adalah antara 2,5%-10% serta
umumnya dubia ad malam apabila pentalaksanaanya tidak dilakukan dengan cepat
dan tepat

CAEDIAC ENZYM (stemi nstemi ningkat, unstable angina ga)

Troponin diatas aktin : utk bantu kontraksi otot
Enzim ckmb (creatinine kinase mb) : transfer ATP
Di stemi  transmural infark  rupture papillary muscle  nyebabin regurgitasi mitral (krn
m.papillary membantu fungsi katup jantung)/mitral prolaps

B. NSTEMI

a) Definisi
NSTEMI didefinisikan sebagai gambaran EKG berupa depresi segmen ST
atau inversi gelombang T prominen dengan biomarker nekrosis yang positif (mis,
troponin) dengan gambaran klinis (rasa tidak nyaman pada dada atau sesuai dengan
angina)

b) Etiologi
Akibat ketidakseimbangan antara suplai dan demand (kebutuhan) oksigen
miokard. Melalui mekanisme :
1. Ruptur plak atau erosi plak
 Makrofag yg teraktivasi dan limfosit T yg berada pd plak meningkatkan ekspresi
enzim seperti metalloproteinase shg tjd penipisan dan disrupsi plak.
2. Obstruksi Dinamis
 Dapat dipicu oleh spasme arteri coroner akibat hiperkontraktilitas otot polos
vascular / disfungsi endotel.

c) Faktor resiko
 Usia lanjut
 rata-rata usia yang terkena IMA diatas 50 tahun baik laki-laki maupun perempuan.
 Jenis kelamin
 dimana laki-laki lebih cenderung terkena NSTEMI dibandingkan perempuan
(karena memiliki kebiasaan merokok).
 Riwayat keluarga
 dimana terdapat peningkatan risiko akibat adanya hubungan darah yang relatif
terhadap seseorang yang memiliki penyakit jantung koroner atau stroke.
 Diabetes
 terdapat penelitian yang mengatakan tingginya prevalensi diabetes pada usia lanjut
dapat meningkatkan resiko IMA salah satunya NSTEMI.
 Hipertensi
 Tekanan darah yg tinggi secara terus menerus menyebabkan keruskan p.darah
arteri yg dimana p.darah tsb akan mengalami pengerasan serta dpt terjadi oklusi
coroner
 Disiplidemia
 penimbunan lemak pd lap. p.darah mengurangi diameter lumen p.darah shg
berakibat terjadi iskemia dengan manifestasi lanjutannya adalah terjadi infark
 Obesitas
 dapat mengganggu kesehatan dan beresiko tinggi untuk terkena IMA
 Merokok
  dapat merangsang proses aterosklerosis. Dimana kandungan nikotin dapat
menyebabkan kerusakan dinding arteri, sedangkan tembakau menimbulkan reaksi
hipersensitifitas pada dinding arteri

d) Epidemiologi
 Lebih dari 4 juta orang di dunia mengalami NSTEMI
 Setiap tahunnya, 2-3% dari 810,000 kasus Infark miokard di Amerika Serikat
merupakan NSTEMI.
 Di Eropa diperkirakan insidensi tahunan NSTEMI adalah 3 dari 1000
penduduk.

e) Gejala klinis
 Nyeri dada yang menjalar hingga ke lengan kiri, leher atau rahang.
 Umumnya berdurasi Panjang (>20 menit)
 Diaphoresis (keringat dingin)
 Nausea (mual)
 Nyeri perut
 Dyspnoea (sesak napas)

f) Diagnosis
a. Anamnesis
 pada anamnesis pasien mengeluhkan sama spt gejala klinis. lalu dlm anamnesis juga perlu
ditanyakan seperti riwayat keluarga, apakah ada konsumsi obat-obatan seperti aspirin, apakah ada
riwayat hipertensi, diabetes, dan lain sebagainya.
b. Px fisik
 Pucat, kulit dingin, takikardia, suara jantung III atau IV. Pada beberapa kasus ditemui edema
paru, ronkhi tp sering kali normal.
c. Px penunjang :
- EKG
EKG harus didapat dalam 10 menit setelah kontak medis pertama dan secepatnya
diinterpretasikan oleh dokter. Karakteristik abnormalitas gambaran EKG yang ditemui
pada NSTEMI adalah depresi segmen ST dan inversi gelombang T. Perekaman EKG
sebaiknya diulangi setidaknya 6 jam untuk mendeteksi kondisi iskemia yang dinamis.
- Biomarka jantung
Pasien dengan NSTEMI mengalami peningkatan biomarker nekrosis, seperti
troponin jantung I atau T. Troponin lebih spesifik dan sensitif dibandingkan enzim
jantung lainnya seperti creatine kinase (CK), isoenzim CK yaitu CKMB dan mioglobin.
Peningkatan troponin jantung menggambarkan kerusakan selular miokard yang
mungkin disebabkan oleh plak yang ruptur atau mengalami erosi. Pada pasien NSTEMI,
peningkatan awal troponin muncul dalam 4-6 jam setelah onset gejala.

g) Tata Laksana
a. Tata laksana awal : MONA
b. Anti iskemik
- Beta blocker : atenolol, bisoprolol
- Nitrat : ISDN
- Calcium channel blocker (bekerja sbg vasodilator vascular dan menurunkan heart
rate,konduksi dan kontraksi jantung shg kebutuhan O2 turun) : Verapamil, Diltiazem,
Amlopidine
c. Anti platelet
- Aspirin
- Ticagrelor
- Clopidogrel
d. Anti koagulan
- Fondaparinuks
- Enoksaparin
e. Revaskularisasi coroner  yaitu memperbaiki aliran darah arteri koroner yang tersumbat
atau menyempit, sehingga bisa mengalir lancar kembali. dpt dilakukan dgn cara angioplasty
(ballooning)

h) Komplikasi
• Cardiac arrest (henti jantung)
• Acute pulmonary edema (edema paru akut)
• Death (kematian)

i) Prognosis
Pasien NSTEMI memiliki angka kematian 6 bulan lebih rendah dibandingkan pasien UAP.
Mortalitas lebih lanjut tergantung pada peningkatan troponin serta kondisi komorbiditas seperti
keparahan diabetes.