STEMI

Definsi
Infark miokard akut (IMA) dengan elevasi ST atau st elevation myocardial infark (STEMI)
adalah bagian dari syndrome coroner akut (SKA). Sindrom klinis dengan gejala iskemia miokard
khas dikaitkan dengan gambaran EKG berupa elevasi ST yang persisten dan diikuti dengan
pelepasan biomarker nekrosis miokard.
Etiologi
STEMI biasanya terjadi ketika aliran darah koroner menurun secara tiba-tiba setelah oklusi
trombotik dari arteri koroner yang sebelumnya terkena aterosklerosis, trombus arteri koroner ini
berkembang dengan cepat di lokasi cedera vaskular. Cedera disebabkan atau difasilitasi oleh
factor seperti merokok, dan factor pencetus lainnya seperti latihan fisik yang kuat atau berat,
stres emosional, atau penyakit medis atau bedah.
Dalam kasus yang jarang terjadi, STEMI mungkin disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang
disebabkan oleh emboli koroner, kelainan kongenital, kejang koroner, dan berbagai penyakit
sistemik terutama peradangan.
Epidemiologi
 Mortalitas selama perawatan (5-6%) dan mortalitas 1 thn (7-18%)
 Insiden tahunan yang diperkirakan dari infark miokard (MI) di Amerika Serikat adalah
550.000 baru dan 200.000 rekuren.
 Pada 2013, 116.793 orang di Amerika Serikat menderita MI fatal dengan 57% terjadi pada
pria dan 43% pada wanita
 Usia rata-rata kejadian MI pertama adalah 65,1 untuk pria dan 72 untuk wanita
 Sekitar 38% pasien yang datang ke rumah sakit dengan sindrom koroner akut mengalami
infark miokard ST-elevasi.
Factor resiko
Pasien perlu ditanyakan faktor risiko atau riwayat penyakit kardiovaskular, dan penggunaan obat
baru-baru ini, penyalah gunaan kokain yang dapat menyebabkan infark mikakrd ST-elevasi.
Pasien dengan penyakit coroner, riwayat angina tidak stabi, hiperkoagulabilitas, penyakit
pembuluh darah kolagen, penyalahgunaan kokain, dan trombus atau massa intrakardiak yang
dapat menghasilkan emboli coroner yang meningkatan risiko pengembangan STEMI.
Faktor risiko untuk ST-elevasi miokard infark termasuk usia (usia lanjut paling banyak), jenis
kelamin, riwayat keluarga penyakit arteri koroner prematur, penggunaan tembakau, merokok,
dislipidemia, diabetes mellitus, hipertensi, obesitas perut, gaya hidup menetap, diet rendah buah
dan sayuran, stres psikososial.
Gejala
STEMI dapat terjadi kapan saja siang atau malam, namun beberapa mengalami variasi sirkaedian
pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun, STEMI ini ditandai dengn gejala nyeri
dengan keluhan yang rasa sakitnya dalam dan mendalam, dapat digambarkan rasanya ssperti ,
meremas, dan menghancurkan, menusuk, membakar, Ditekan, terbakar, tertindih, ditusuk, di
peras, atau diplintir. Sifatnya mirip dengan ketidaknyamanan angina pectoris, namun rasa
sakitnya bisa dimuali saat istirahat dan tidak mereda dengan pengurangan aktivitas, biasanya
lebih parah dan berlangsung lama.
Lokasi nyeri nya sering di bawah xiphoid dan epigastrium atau di bagian substernal, retrosternal
dan precordial. Rasa nyeri STEMI dapat menjalar setinggi area oksipital tetapi tidak di bawah
umbilicus, Biasanya ke lengan, namun kurang umum ke bagian leher, rahang bawah, gigi,
penggung/interscapyla, dan perut.
Gejala yang dapat muncul pula adalah adanya rasa mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,
cemas dan lemas. Pada orang tua, STEMI dapat muncul sebagai sesak napas yang tiba-tiba, yang
dapat berkembang menjadi edema paru.
Presentasi yang kurang umum lainnya, dengan atau tanpa nyeri, termasuk kehilangan kesadaran
mendadak, keadaan bingung, sensasi kelemahan yang mendalam, munculnya aritmia, bukti
emboli perifer, atau hanya penurunan tekanan arteri yang tidak dapat dijelaskan.
Pemeriksaan fisik
- Pasien cemas dan tidak dapat berisitirahat (gelisah)
- Ektremitas pucat disertai keringat dingin
- Kombinasi nyeri dada substerneal >30 menit dan banyak keringat
- Pada ¼ pasein : Hiperaktifitas saraf simpatis ( takikardi/hipotensi)
- Pada ½ pasien : Hiperaktifitas saraf parasimpatis (bradikardi/hipertensi)
- Adanya disfungsi ventricular : S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung
pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua
- Murmur midsistolik atau late sistolik apical yang sementara
- Peningkatan suhu hingga 38℃ pada minggu pertama pasca STEMI
Pemeriksaan lab
Infark miokard (MI) berkembang melalui menurunkan stadium temporal:
 akut (beberapa jam pertama-7 hari);
 penyembuhan (7–28 hari); dan
 sembuh (≥29 hari).
Pemeriksaan enzim
 Pemeiksaan enzim jantung, troponin T meningkat,
 Terapi revaskularisasi tak perlu tunggu pemeriksaan enzim: lebih banak oo jantung yang
diselamatkan (time is muscle)
Biomarker kerusakan jantung :
  Pemeriksaan creatinine kinase (CK)MK dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn I
 cTn menandakan optimal untuk pasien yang disertai kerusakan otot skeletal, krn keadaan
ini diikuti peningkatan CKMB
 Pada pasien elevasi ST dan gejala IMA dilakukan terapi referfusi segera dan tidak
bergantung pada pemeriksaan biomarker
 peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas atas normal, maka terdapat nekrosis
jantung (infark miokard)
o CKMB (Creatinine Kinase Myocardial Band) meningkat setelah 3 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam
2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat
meningkatkan CKMB
o cTn (Cardiac specific troponin) meningkat setelah 2 jam bila infark mikard dean
sampai puncak 10-24 jam.
o cTn T masih dpt dideteksi setalah 5-14 hri, cTn I setalah 5-10 hari.

- Pemeriksaan enzim jantung :

o Myoglobin : deteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam
o Lactid dehydrogenase (LDH) : meningkat setalh 24-48 jam bila ada infark
miokard, mecapai puncak 3-6 hari,dan kembali normal dalam 8-4 hari
Pemeriksaan penunjang
Pasien dengan blokade cabang berkas kiri yang sudah ada sebelumnya dapat dievaluasi lebih
lanjut menggunakan kriteria Sgarbossa :
o Elevasi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih yang sesuai dengan (searah dengan) kompleks
QRS
o Depresi segmen ST 1 mm atau lebih pada sadapan V1, V2, atau V3
o Elevasi segmen ST 5 mm atau lebih yang sumbang dengan (dalam arah berlawanan)
kompleks QRS
Tata laksana
Tujuan utama talak ima : diagnosis cepat, hilangkan nyeri dada, penililaian, dan implementasi
strategi referfusi, beri antitrombotik, terapi antiplatelet, obat penunjang dan talak komplikasi
ima.
A. Tatalaksana pra rumah sakit
Di rumah sakit banyak kematian stemi karena fibrilasi ventrikel mendadak dalam 34 jam
pertama onset gejala.
Elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI:
- Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari penolongan medis
- Segera memanggil tim medis emergensi yang mampu resusitasi
- Transport ke rumah sakit yang ada ICCU/ICU yang staff medis dokter dan perawat
yang terlatih
 - Terapi reperfusi
Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dilakukan jika ada paramedic ambulance yang
sudah terlatih untuk mengiterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando
medis online yang berlangsung jawab pada pemberian terapi.

B. Penanganan gawat emergensi di IGD

Tujuan : mengurangi/ menghilangkan rasa nyeri dada, indentifikasi cepat pasien reperfusi
segera, triase pasien risiko ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan hindari pemulangan
pasien dengan STEMI

C. Tatalaksana umum
 Oksigen : diberikan kepada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%, pada pasein
stemi tanpda komplikasi data diberikan oksigens salam 6 jam pertama.
 Nitrogiserin (NTG) : nitrogiserin subligual diberikan dosis 0,04 mk dan dpt diberikan
samapai 3 dosisi dengan interval 5 menit. Kurangi nyeri dada, menurunkan kebutuhan o2
miokard dengan menurunkan preload dan meningaykan suplai o2 miokard dengan
dilatasi pembuuh coroner yang terkena infark/ pembuluh kolateral,jika nyeri terus, beikan
intravena : hipertansi / edeam paru.
Hindari nitrat jika tekanan darah sistolik < 90mmHg / curiga infrk ventrikel kanan (infark
inferirk pada ekg, JVP meningkat, paru berish dan hipotensi ), pasien yg gunakan
phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya memicu efek
hipotensi nitrat
 Mengurangi/ menghilangkan nyeri dada
Hal ini perludilakuakn karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang
menyebabkan vasokontriksi dan meningkatkan beban jantung.
 Morfin : efektif mengurangi nyeri dada dan analgesic pilihan pada STEMI. mofin dosis
2-4 mg dan dpt diulang 5-15 menit sampai total 20 mg. efek samping. Pemeberian morfin
adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga pooling vena
yang akan kurangi curah jantung dan tekanan arteri, sebabkan juga efek vagotonik yng
sebabkan bradikardi atau blok jantung derajat tinggi tertama pasien infark posterior, atasi
dengan atropik 0,5 mg IV
 Aspirin : inhibisi cepat sikloohsigenase trombsit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan 2 dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal dosis 160-325 mg di ruang
emergensi, oral sosis 75-162 mg.
 Beta blocker : jika morfin tak berhasil, metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3
dosis, syarat : frek jantung >60 menir, rongki tdk lebih 10cm dr diagfragma, interval PR<
0,24 detik, tekanan sistolik >100 mmHg. Betikan beta blocker IV, setalh 15 menit
dlanjutkan 50 mg tiap 6 jam selamaa 48 jam, dilanjutka 100mg tiap 12 jam
 Terapi reperfusi :
o Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adala door-to-needle (medical contact to
needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat mencapai dalam 30 menit atau
door-to-balloon (medical contact to balloon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90
menit
 o Fibrinolysis : restorasi cepat patensi aretri koroner

D. Terapi farmakologis
1. Anti platelet & anti trombosis
Menetapkan dan mempertahankan patensi arteri coroner yang terkait infark, menurunkan
tendensi pasien menjadi thrombosis.
- Contoh obat : Aspirin, Klopoedogel, Prasugrel, Ticagrelor
2. Anti koagulan
- Unfractionated heparin : UFH IV untuk terapi tambahan regimen aspirin dan obat
trombolitik, membantu trombolisis dan pertahankan patensi arteri yang terkait infark.
- Low molecular weight heparin/ LMWH : memperbaiki motalitas, reinfark san
iskemia refrakter.
- fondaparinux
3. ACE inhibitor
Penurunan remodeling ventrikel pasca infark dengan penurunan resiko gagal jantung
sehingga menurunkan mortalitas STEMI.
- Beta bloker : memperbaiki kesimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard,
mengurangi nyeri, kurangi luasnya infark dan turunkan resiko aritmia ventrikel.

E. Terapi reperfusi
Sebisa mungkin, penanganan sebelum di rumash sakit dibuat berdakan jaringan layanan
regional yang dirancang untuk memberikan terpai reperfusi secepatnya secara efektif.
Tujuan : memperpendek lama oklusi coroner, meminimalkan derajat disfungsi dan
dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan berkembang menjadi pump failure /
takiaritmia ventricular yang maligna
- PCI (intervansi coroner perkutan) : (door-to-balloon). Efektif mengembalikan perfusi
pada STEMI. PCI primer lebih efektif dari fibrolisis dalam membuka arteri coroner
yang tersumbatan, outcome klinis jangka pendek, jangka panjang yang lebih baik.
Diberikan dalam 90 menit.
- Fibrinolisis : (door-to-needle), Restorasi cepat patensi arteri coroner, ideal diberikan
dalam 30 menit awal masuk. Resiko perdrahan meningkat kurang mudah hancur
dengan fibrinolisis
Komplikasi
1. Disfungsi ventricular : mengalami perubuahan bentuk ukuran dan ketebalan pada segmen
yang mengalami infark dan non infark sehingga menyebabkan gagal jantung
2. Gangguan hemodinamik : gagal pemompaan (pump failure), adanya peluasan iskemia
sehingga meningkatkan mortalitas (10 hari infark). Gejala : ronki basah paru, bunyi jantung
s3 dan s4 gallop, pada rontgen adanya koengesti paru.
Prognosis
Sistem penilaian yang paling umum digunakan untuk kematian 30 hari adalah skor risiko TIMI:
(Total 14 poin)
1. Usia lebih tua dari 75 tahun (3 poin); Usia 64 hingga 74 (2 poin)
2. Diabetes, hipertensi, atau riwayat angina (1 poin)
3. Tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm Hg (3 poin)
4. Denyut jantung lebih dari 100 detak per menit (2 poin)
5. Killip kelas II sampai IV (2 poin)
6. Berat badan kurang dari < 67 kg (1 poin)
7. Anterior STE or LBBB (left bundle branch block) (1 poin)
8. Waktu periksa >4 jam (1 poin)