Kontrol pernafasan

A. Komponen kontrol respirasi, melibatkan tiga komponen berbeda:

1. faktor yang menghasilkan irama inspirasi/ekspirasi secara bergantian,
2. factor yang mengatur besar ventilasi (yaitu, kecepatan dan kedalaman bernapas) untuk
memenuhi kebutuhan tubuh,
3. faktor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk tujuan lain.→volunteer→
mengkontrol berbicara (involunteer : maneuver pernafsan berkaitan dengan batuk)
(Sherwood)

B. Pusat Pernapasan di Medulla Oblongata, pusat irama pernapasan medulla oblongata. Pusat
berpasangan ini mengatur kecepatan pernapasan. Setiap pusat dapat dibagi lagi menjadi
grup :
1. Dorsal respiratory group (DRG)/KRD → setiap siklus pernapasan (diam /paksa). Pusat
inspirasi DRG berisi neuron yang mengontrol neuron motorik bawah yang menginervasi
otot interkostal eksternal dan diafragma.
2. Ventral respiratory group (VRG)/KRV → hanya selama pernapasan paksa.
- Pusat ekspirasi : terdiri dari neuron yang menginervasi neuron motorik bawah →
kendalikan otot pernafasan aksesori yang terlibat dalam pernafasan aktif.
- Pusat inspirasinya berisi neuron yang terlibat dalam penghirupan maksimal.
(Martini)

C. Pusat Apneustic dan Pneumotaxic dari Pons

Mengatur kedalaman dan laju respirasi sebagai respons terhadap rangsangan sensorik.
1. Pusat pneumotaxic menghambat pusat apneustik dan mendorong pernafasan pasif atau
aktif.
2. Setiap pusat apneustik memberikan stimulasi terus menerus ke DRG
- Pernapasan tenang→membantu meningkatkan intensitas pernapasan selama 2 detik
berikutnya.
- Kondisi normal, setelah 2 detik pusat apneustik dihambat oleh sinyal dari pusat
pneumotaksis di sisi tersebut.
- Pernapasan paksa, pusat apneustik merespons masukan sensorik dari saraf vagus
mengenai jumlah inflasi paru.
(Martini)
D. Pembentukkan irama pernfasan
- KRD tidak menghasilkan irama dasar ventilasi. Pembentukan irama pernapasan sekarang
secara luas
- Generator ritme pernapasan terletak di Kompleks Pra-Bötzinger neuron di bagian atas
VRG. Generator ritme ini tampaknya terdiri dari sel alat pacu jantung serta jaringan saraf
kompleks yang, bekerja bersama, mengatur laju ernapasan basal.
(Sherwood dan Vander)

E. Refleks Pernafasan
Aktivitas pusat pernafasan dimodifikasi oleh informasi sensorik dari beberapa sumber:
1. Kemoreseptor peka terhadap pco2, pH, atau po2 dari darah atau cairan serebrospinal.
Pusat pernapasan dipengaruhi kemoreseptor yang memantau komposisi cairan
serebrospinal (CSF):
• Saraf glossopharyngeal (N IX) : bawa info kemoreseptif dari badan karotis,
berdekatan dengan sinus karotis. Badan karotis dirangsang oleh penurunan pH atau
po2 darah. Karena perubahan pco2 mempengaruhi pH, kenaikan pco2 secara tidak
langsung menstimulasi reseptor ini.
• Saraf vagus (N X) : pantau kemoreseptor di badan aorta, dekat lengkung aorta. (sama
badan karotis) Reseptor tubuh karotis dan aorta sering disebut kemoreseptor perifer.
• Kemoreseptor terletak di permukaan ventrolateral medula oblongata di daerah yang
dikenal sebagai daerah kemosensitif. Neuron di area itu hanya merespons pco2 dan
pH CSF. Mereka sering disebut kemoreseptor sentral.

a. Efek penurunan Po2 pada kemoreseptor perifer

Peka pada penurunan Po2 darah arteri <60 mm Hg(penurunan >40%) kemudian
mengirim impuls aferen ke neuron inspiratorik medula dan secara refleks
meningkatkan ventilasi (keadaan penyakit paru berat atau penurunan Po2 atmosfer)
b. Efek peningkatan Po2 pada pusat pernafasan
Kekurangan o2 mengakibatkan menurunnya tingkat aktivitas di semua jaringan saraf
dan menekanan pusat pernapasan oleh Po2 arteri yang sangat rendah akan semakin
mengurangi ventilasi dan terjadi kematian.
c. Efek peningkatan Pco2 pada kemoreseptor perifer
Tidak ada reseptor penting yang memantau Pco2, Badan karotis dan aorta hanya
berespons lemah terhadap perubahan Pco2 arteri sehingga keduanya berperan kecil
dalam merangsang secara reflex ventilasi sebagai respons terhadap peningkatan Pco2
arteri
d. Efek peningkatan Pco2 pada kemoreseptor sentral
 - Kemoreseptor sentral ini tidak memantau CO2 itu sendiri; namun, reseptor2 ini
peka terhadap perubahan konsentrasi H+ yang diinduksi oleh CO2 di cairan
ekstrasel otak (CES)
- Co2 mudah melewati sawar otak, setiap peningkatan Pco2 arteri menyebabkan
peningkatan serupa pada Pco2 CES otak karena CO2 berdifusi menuruni gradient
tekanannya dari pembuluh darah otak ke dalam CES otak. Peningkatan Pco2 di
dalam CES otak menyebabkan peningkatan setara konsentrasi H+ dan
merangsang kemoreseptor sentral dan merangsang ventilasi dan sebaliknya
- H+ tidak mudah menembus sawar darah otak (sehingga tidak ada akses ke
kemoresetor sentral) maka kemoreseptor sentral hanya berespons terhadap H+
yang dihasilkan di dalam CES otak itu sendiri akibat masuknya CO2
e. Efek langsung peningkatan Pco2 pada pusat pernafasan
- Kadar CO2 yang sangat tinggi → menekan keseluruhan otak, termasuk pusat
pernapasan, demikian juga kadar O2 yang sangat rendah. Hingga Pco2 =70-80
mm Hg →peningkatan upaya bernapas sebagai upaya untuk mengeluarkan
kelebihan CO2 .
- Peningkatan Pco2 <70-80 mm → menekan neuron pernapasan dan dapat
menyebabkan asidosis respiratorik berat.. Maka CO2 harus dikeluarkan dan O2
disalurkan dalam tempat tertutup tersebut, misalnya mesin anestesi sistem
tertutup, kapal selam, atau kapsul ruang angkasa.

2. Baroreseptor di sinus aorta atau karotis sensitif terhadap perubahan tekanan darah.
Stimulasi baroreseptor berasal dari sinus karotis dan arkus aorta pada tekanan darah
Output dari baroreseptor ini juga mempengaruhi pernafasan pusat.
- Saat tekanan darah turun, laju pernapasan meningkat.
- Saat tekanan darah naik, laju pernapasan menurun.
Penyesuaian ini dihasilkan dari stimulasi atau penghambatan pusat pernapasan oleh serat
sensorik di glossopharyngeal Saraf (N IX) dan vagus (N X).

3. Reseptor regangan yang merespons perubahan volume paru-paru (reflex hering-breuer)

Ketika volume tidal besar (lebih dari1 liter), misalnya sewaktu olahraga, refleks Hering-
Breuer terpicu untuk mencegah inflasi paru berlebihan. Reseptor regang paru dilapisan
otot polos saluran napas diaktifkan oleh peregangan paru pada volume tidal yang besar.
Potensial aksi dari reseptor-reseptor regang ini berjalan melalui serat saraf aferen ke pusat
medula dan menghambat neuron inspiratorik. Umpan-balik negatif dari paru yang sangat
 teregang ini membantu menghentikan inspirasi tepatsebelum paru mengalami
pengembangan berlebihan.

4. Rangsangan fisik atau kimiawi yang mengiritasi di rongga hidung, laring, atau batang
bronkial.
5. Sensasi lain, termasuk nyeri, perubahan suhu tubuh, dan sensasi viseral yang abnormal
(Martini dan Sherwood)

Sirkulasi paru

A. Anatomi Fisiologis Sistem Peredaran Darah Paru

6. Pembuluh Paru.
• Arteri pulmonalis tipis dan distensible, ketebalan dinding sepertiga dari aorta. Cabang
arteri pulmonalis sangat pendek membelah menjadi cabang utama kanan dan kiri
yang memasok darah ke dua paru.
• Vena pulmonalis : pendek. Fx : mengosongkan darah yang mengalir ke atrium kiri,
untuk dipompa oleh jantung kiri melalui sirkulasi sistemik.
7. Bronchial Vessels.
• Darah mengalir ke paru-paru melalui arteri bronkial kecil yang berasal dari sirkulasi
sistemik, yang berjumlah sekitar 1 hingga 2 persen dari total curah jantung. Darah
arteri bronkial ini adalah darah beroksigen, berbeda dengan darah yang
terdeoksigenasi sebagian di arteri pulmonalis. Ini memasok jaringan pendukung paru-
paru, termasuk jaringan ikat, septa, dan bronkus besar dan kecil.
8. Limfatik.
• Pembuluh getah bening terdapat di semua jaringan pendukung paru-paru, mulai dari
ruang jaringan ikat yang mengelilingi bronkiolus terminal, mengalir ke hilus paru-
paru, dan dari situ terutama ke saluran getah bening toraks kanan.
• Partikel yang memasuki alveoli, dan protein plasma yang bocor dari kapiler paru
dikeluarkan dari jaringan paru-paru melalui saluran ini sehingga mencegah edema
paru.
(Guyton)

B. Tekanan dalam system paru

1. Tekanan dalam system paru
Kurva tekanan denyut dari ventrikel kanan, kurva ini dikontraskan dengan kurva tekanan
aorta yang jauh lebih tinggi yang ditunjukkan pada bagian atas gambar. Tekanan sistolik
di ventrikel kanan manusia normal rata-rata sekitar 25 mm Hg, dan tekanan diastolik rata-
rata sekitar 0 hingga 1 mm Hg, nilai yang hanya seperlima untuk ventrikel kiri.
2. Tekanan di arteri pulmonalis
Selama sistol, tekanan di arteri pulmonalis sama dengan tekanan ventrikel kanan. Namun,
setelah katup pulmonal menutup di ujung sistol, tekanan ventrikel turun drastis, edangkan
tekanan arteri pulmonalis turun lebih lambat saat darah mengalir melalui kapiler paru.
Tekanan arteri pulmonalis sistolik rata-rata sekitar 25 mm Hg pada manusia normal,
tekanan arteri paru diastolik sekitar 8 mm Hg, dan tekanan arteri paru rata-rata adalah 15
mm Hg.
 3. Tekanan kapiler paru
Rata-rata tekanan kapiler paru, adalah sekitar 7 mm Hg. Pentingnya tekanan kapiler yang
rendah ini akan dibahas secara rinci nanti dalam bab ini sehubungan dengan fungsi
pertukaran cairan dari kapiler paru.
4. Tekanan atrium kiri dan vena paru
Rata-rata tekanan di atrium kiri dan vena pulmonalis mayor rata-rata sekitar 2 mm Hg
pada manusia yang berbaring. Tekanan atrium kiri dapat diperkirakan dengan akurasi
sedang dengan mengukur apa yang disebut tekanan irisan paru. Hal ini dicapai dengan
memasukkan melalui vena perifer ke atrium kanan, kemudian melalui sisi kanan jantung
dan melalui arteri pulmonalis ke salah satu cabang kecil arteri pulmonalis, akhirnya
mendorong kateter sampai terpasang erat di cabang kecil. Tekanan yang diukur melalui
kateter, yang disebut "tekanan baji". Ketika tekanan atrium kiri naik ke nilai tinggi,
tekanan irisan paru juga meningkat. Maka pengukuran tekanan baji dapat digunakan pada
pasien gagal jantung kongestif.
(guyton)

C. Volume darah di paru

- Volume darah di paru kira-kira 450 ml sekitar 9 % dari volume darah total pada seluruh
sistem sirkulasi. Kira-kira 70 ml dari volume darah di paru berada di kapiler paru,
sedangkan sisanya terbagi sama rata antara arteri dan vena paru.
- Paru sebagai tempat penyimpanan darah : fisiologis dan patologis (krn perdarahan dapat
dikompensasi sebagian oleh perpindahan darah secara otomatis dari paru ke pembuluh
sistemik)
- Patologi jantung memidahkan darah dr sistemik ke sirkulasi paru : Gagal jantung kiri atau
peningkatan tahanan terhadap aliran darah melalui katup mitral akibat stenosis mitralis
atau regurgitasi mitralis menyebabkandarah terbendung di sirkulasi paru,
(guyton)

D. Aliran darah yang memalui paru dan disribusinya

Aliran darah yang melalui paru pada dasarnya sama dengan curah jantung, dalam kondisi
yang umum, pembuluh paru berfungsi sebagai tabung yang pasif dan mudah meregang, yang
akan membesar seiring dengan peningkatan tekanan dan mengecil pada penurunan tekanan.
Untuk oksigenasi darah secara optimal, maka darah harus didistribusikan ke segmen -
segmen paru yang alveolinya teroksigenasi dengan baik.
Mekanisme : Penurunan Oksigen Alveolus Mengurangi Aliran Darah Alveolus Setempat dan
Mengatur Distribusi Aliran Darah Paru
 - Jika PO2 di bawah 73 mm Hg, pembuluh darah kontriksi, dan tekanan vaskuler
meningkat 5x pada kadar o2 rendah. O2 rendah maka berkonstriksi. Sebabkan darah akan
mengalir melalui bagian lain dari paru yang oksigenasinya lebih baik.
(guyton)

E. Pengaruh Gradien Tekanan Hidrostatik dalam Paru Terhadap Aliran Darah Regional Paru
Gradien tekanan Ruang / Kapal / Gradien Tekanan (sistolik / diastolik) (dalam mmHg) :
• Ventrikel kanan - 25/0
• Arteri pulmonalis - 25/8
• Kapiler paru - 7/0
• Atrium kiri / tekanan baji - 5/0
Tekanan rendah di kapiler paru memungkinkan pertukaran gas di alveoli paru dengan mudah.
Tekanan di atrium kiri sulit untuk diukur secara langsung, dan tekanan pengganti, yang
dikenal sebagai pulmonary capillary wedge pressure (PWP), sering digunakan. PWP dapat
membedakan antara hipertensi paru primer dan sekunder. PWP tinggi menunjukkan asal
jantung, sedangkan PWP rendah menunjukkan asal paru.
- Zona Aliran Darah Paru
Gradien tekanan hidrostatik ada, berdasarkan gravitasi, dari puncak paru-paru ke dasar:
23 mmHg (didistribusikan sebagai -15 mmHg dari tingkat jantung ke puncak paru-paru
dan +8 mmHg dari tingkat jantung ke dasar paru-paru). Tiga zona aliran darah paru dapat
digambarkan berdasarkan tekanan kapiler paru (Pcp) dan tekanan udara alveolar paru
(Ppac).
1. Zona 1: Pcp selalu lebih kecil dari Ppac di sini, dan tidak ada aliran darah di kapiler
pulmonal selama fase mana pun dari siklus jantung. Sirkuit zona 1 tidak terlihat di paru-
paru normal dan hanya terlihat dalam kondisi tertentu, seperti setelah kehilangan banyak
darah atau jika seseorang bernapas melawan tekanan saluran napas positif (PEEP). PEEP,
pada dasarnya, memberikan ventilasi yang berlebihan pada paru dan meningkatkan
tekanan alveolar untuk meningkatkan ventilasi alveolar pada paru yang tidak sehat.
2. Zona 2: Di sini Pcp naik di atas Ppac hanya selama aliran darah sistolik, sehingga
pertukaran gas hanya terjadi selama sistol dan bukan diastol. Aliran darah zona 2 terlihat
di apeks paru-paru normal.
3. Zona 3: Di sini Pcp tetap lebih besar dari Ppac di semua fase siklus jantung,
memungkinkan pertukaran gas yang efisien. Pada saat berolahraga, aliran darah paru
meningkat.
(NCBI)
 Interaksi jantung paru

A. Interaksi jantung paru :

Paru-paru, dada dan jantung merupakan dua pompa interaktif, satu pompa udara (paru-paru
dan otot pernafasan di dada) dan yang lainnya memompa darah (ventrikel kanan memompa
darah melalui paru-paru untuk menambah oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida dari
darah yang kembali dari pinggiran dan ventrikel kiri memompa darah ke organ perifer untuk
menyediakan substrat dan oksigen.

Kedua pompa harus berinteraksi secara efisien di dalam daerah pertukaran gas paru-paru
untuk menjaga agar gas darah arteri normal meninggalkan paru-paru. Selain itu, karena
pompa jantung terletak seluruhnya di dalam Pompa toraks mereka harus berinteraksi secara
mekanis dengan cara yang tidak menghalangi fungsi pompa lain, meskipun faktanya mereka
memompa pada laju dan volume langkah yang berbeda dalam ruang yang terbatas.

Tindakan pemompaan jantung menyebabkan fluktuasi tekanan dalam mengalirkan udara dan
daerah pertukaran gas di paru-paru yang dapat meningkatkan iformitas pencampuran gas di
paru-paru. Diafragma adalah pompa inspirasi utama di dada dan beroperasi seperti piston
inspirasi yang bergerak ke bawah pada manusia tegak untuk menarik udara ke paru-paru
selama inspirasi.

Pada manusia, diafragma memiliki hubungan yang kuat dengan jantung, yang menahan
diafragma melawan tarikan gravitasi pada akhir napas normal; pada akhir tarikan napas, ia
berada dalam posisi untuk menggunakan fungsi seperti piston untuk inspirasi berikutnya.
Orang berkaki empat yang biasanya berlari dalam orientasi horizontal tidak memiliki
hubungan antara jantung dan diafragma; akibatnya ketika mereka mengambil posisi tegak
diafragma tidak tertahan dalam posisi yang diperlukan untuk gerakan inspirasi yang efektif.
Interaksi mekanis antara jantung, paru-paru, dan dada ini tidak dipahami dengan baik dalam
kesehatan atau penyakit dan memerlukan studi lebih lanjut.

(Human Respiration. Anatomy and Physiology, Mathematical Modeling, Numerical)