Kontrol pernafasan, sirkulasi pumoner

& interaksi jantung paru

 Kontrol pernafasan
Pusat Pernapasan di Medulla Oblongata, pusat irama pernapasan
medulla oblongata. Pusat berpasangan ini mengatur kecepatan
pernapasan. Setiap pusat dapat dibagi lagi menjadi grup :
a. Dorsal respiratory group (DRG) → setiap siklus pernapasan (diam
/paksa). Pusat inspirasi DRG berisi neuron yang mengontrol neuron
motorik bawah yang menginervasi otot interkostal eksternal dan
diafragma.
b. Ventral respiratory group (VRG) → hanya selama pernapasan paksa.
• pusat ekspirasi : terdiri dari neuron yang menginervasi neuron
motorik bawah → kendalikan otot pernafasan aksesori yang
terlibat dalam pernafasan aktif.
• Pusat inspirasinya berisi neuron yang terlibat dalam penghirupan
maksimal.
Pusat Apneustic dan Pneumotaxic dari Pons
→ mengatur kedalaman dan laju respirasi sebagai respons
terhadap rangsangan sensorik.
1. Pusat pneumotaxic menghambat pusat apneustik dan
mendorong pernafasan pasif atau aktif.
2. Setiap pusat apneustik memberikan stimulasi terus
menerus ke DRG
• Pernapasan tenang→membantu meningkatkan intensitas
pernapasan selama 2 detik berikutnya.
• Kondisi normal, setelah 2 detik pusat apneustik dihambat
oleh sinyal dari pusat pneumotaksis di sisi tersebut.
• Pernapasan paksa, pusat apneustik merespons masukan
sensorik dari saraf vagus mengenai jumlah inflasi paru.
Pembentukan irama pernafasan
• KRD tidak menghasilkan irama dasar ventilasi.
• Pembentukan irama pernapasan sekarang secara luas dipercayai
terletak di kompleks pra-Botzinger, suatu regio yang terletak dekat
dengan ujung atas (medula) VRG. Suatu anyaman neuron mengalami
potensial aksi spontan.
Refleks Hering – Breuer
• Ketika volume tidal besar (lebih dari 1 liter), misalnya sewaktu
olahraga, refleks Hering-Breuer terpicu untuk mencegah inflasi
paru berlebihan.
• Reseptor regang paru di lapisan otot polos saluran napas
diaktifkan oleh peregangan paru pada volume tidal yang besar.
• Potensial aksi dari reseptor-reseptor regang ini berjalan melalui
serat saraf aferen ke pusat medula dan menghambat neuron
inspiratorik. Umpan-balik negatif dari paru yang sangat teregang
ini membantu menghentikan inspirasi tepat sebelum paru
mengalami pengembangan berlebihan
Komponen control respirasi :
• faktor yang menghasilkan irama
inspirasi/ekspirasi secara
bergantian,
• factor yang mengatur besar
ventilasi (yaitu, kecepatan dan
kedalaman bernapas) untuk
memenuhi kebutuhan tubuh,
• faktor yang memodifikasi aktivitas
pernapasan untuk tujuan
lain.→volunteer→ mengkontrol
berbicara (involunteer : maneuver
pernafsan berkaitan dengan
batuk)
Refleks Pernafasan :
Aktivitas pusat pernafasan dimodifikasi oleh
informasi sensorik dari beberapa sumber:
• Kemoreseptor peka terhadap pco2, pH, atau
po2 dari darah atau cairan serebrospinal.
• Baroreseptor di sinus aorta atau karotis
sensitif terhadap perubahan tekanan darah.
• Reseptor regangan yang merespons
perubahan volume paru-paru.
• Rangsangan fisik atau kimiawi yang
mengiritasi di rongga hidung, laring, atau
batang bronkial.
• Sensasi lain, termasuk nyeri, perubahan suhu
tubuh, dan sensasi viseral yang abnormal
 Refleks Kemoreseptor
Pusat pernapasan dipengaruhi kemoreseptor yang memantau
komposisi cairan serebrospinal (CSF):
• Saraf glossopharyngeal (N IX) : bawa info kemoreseptif dari badan
karotis, berdekatan dengan sinus karotis. Badan karotis
dirangsang oleh penurunan pH atau po2 darah. Karena perubahan
pco2 mempengaruhi pH, kenaikan pco2 secara tidak langsung
menstimulasi reseptor ini.
• Saraf vagus (N X) : pantau kemoreseptor di badan aorta, dekat
lengkung aorta. (sama badan karotis) Reseptor tubuh karotis dan
aorta sering disebut kemoreseptor perifer.
• Kemoreseptor terletak di permukaan ventrolateral medula
oblongata di daerah yang dikenal sebagai daerah kemosensitif.
Neuron di area itu hanya merespons pco2 dan pH CSF. Mereka
sering disebut kemoreseptor sentral.
 efek penurunan Efek peningkatan Pco2
Efek peningkatan Po2 pada kemoreseptor
mencolok po2 pada
pada pusat pernafasan perifer
kemoreseptor perifer
Peka pada penurunan kurang O2 →menurunkan Tidak ada reseptor
Po2 darah arteri <60 mm tingkat aktivitas di semua penting yang memantau
Hg(penurunan >40%) jaringan saraf dan Pco2, Badan karotis dan
kemudian mengirim menekanan pusat aorta hanya berespons
impuls aferen ke neuron pernapasan oleh Po2 lemah terhadap
inspiratorik medula dan arteri yang sangat rendah perubahan Pco2 arteri
secara refleks akan semakin mengurangi sehingga keduanya
meningkatkan ventilasi ventilasi dan terjadi berperan kecil dalam
(keadaan penyakit paru merangsang secara reflex
kematian
berat atau penurunan ventilasi sebagai respons
Po2 atmosfer) terhadap peningkatan
Pco2 arteri.
Efek peningkatan Pco2 pada kemoreseptor sentral
• Kemoreseptor sentral ini tidak memantau CO2 itu sendiri;
namun, reseptor2 ini peka terhadap perubahan
konsentrasi H+ yang diinduksi oleh CO2 di cairan ekstrasel
otak (CES)
• Co2 mudah melewati sawar otak, setiap peningkatan Pco2
arteri menyebabkan peningkatan serupa pada Pco2 CES
otak karena CO2 berdifusi menuruni gradient tekanannya
dari pembuluh darah otak ke dalam CES otak. Peningkatan
Pco2 di dalam CES otak menyebabkan peningkatan
setara konsentrasi H+ →rangsang kemoreseptor sentral
dan merangsang ventilasi dan sebaliknya
• H+ tidak mudah menembus sawar darah otak (tdak ada
akses ke kemoresetor sentral) maka kemoreseptor sentral
hanya berespons terhadap H+ yang dihasilkan di dalam CES
otak itu sendiri akibat masuknya CO2
Efek langsung peningkatan mencolok Pco2 pada pusat pernafasan
• kadar CO2 yang sangat tinggi → menekan keseluruhan otak, termasuk
pusat pernapasan, demikian juga kadar O2 yang sangat rendah.
Hingga Pco2 =70-80 mm Hg →peningkatan upaya bernapas sebagai
upaya untuk mengeluarkan kelebihan CO2 .
• peningkatan Pco 2 <70-80 mm →menekan neuron pernapasan.
Karena itu, CO2 harus dikeluarkan dan O2disalurkan dalam
lingkungan tertutup, misalnya mesin anestesi sistem tertutup, kapal
selam, atau kapsul ruang angkasa. Karena dapat menyebabkan
asidosis respiratorik berat.
Refleks Baroreseptor
• stimulasi baroreseptor berasal dari sinus karotis dan arkus aorta pada
tekanan darah Output dari baroreseptor ini juga mempengaruhi
pernafasan pusat.
• Saat tekanan darah turun, laju pernapasan meningkat.
• Saat tekanan darah naik, laju pernapasan menurun.
• Penyesuaian ini dihasilkan dari stimulasi atau penghambatan pusat
pernapasan oleh serat sensorik di glossopharyngeal Saraf (N IX) dan
vagus (N X).
Pulmonary Circulation
Anatomi Fisiologis Sistem Peredaran Darah Paru
Pembuluh Paru.
• Arteri pulmonalis tipis dan distensible, ketebalan dinding sepertiga dari aorta. Cabang arteri pulmonalis
sangat pendek membelah menjadi cabang utama kanan dan kiri yang memasok darah ke dua paru.
• Vena pulmonalis : pendek. Fx : mengosongkan darah yang mengalir ke atrium kiri, untuk dipompa oleh
jantung kiri melalui sirkulasi sistemik.
Bronchial Vessels.
• Darah mengalir ke paru-paru melalui arteri bronkial kecil yang berasal dari sirkulasi sistemik, yang
berjumlah sekitar 1 hingga 2 persen dari total curah jantung. Darah arteri bronkial ini adalah darah
beroksigen, berbeda dengan darah yang terdeoksigenasi sebagian di arteri pulmonalis. Ini memasok
jaringan pendukung paru-paru, termasuk jaringan ikat, septa, dan bronkus besar dan kecil.
Limfatik.
• Pembuluh getah bening terdapat di semua jaringan pendukung paru-paru, mulai dari ruang jaringan ikat
yang mengelilingi bronkiolus terminal, mengalir ke hilus paru-paru, dan dari situ terutama ke saluran
getah bening toraks kanan.
• Partikel yang memasuki alveoli, dan protein plasma yang bocor dari kapiler paru dikeluarkan dari
jaringan paru-paru melalui saluran ini sehingga mencegah edema paru.
 Pressures in the Pulmonary System
1. Kurva tekanan denyut dari ventrikel
kanan
- Kurva ini dikontraskan dengan
kurva tekanan aorta yang jauh lebih
tinggi yang ditunjukkan pada
bagian atas gambar. Tekanan
sistolik di ventrikel kanan
manusia normal rata-rata sekitar
25 mm Hg, dan tekanan diastolik
rata-rata sekitar 0 hingga 1 mm
Hg, nilai yang hanya seperlima
untuk ventrikel kiri.
2. Tekanan di Arteri Pulmonalis.
- Selama sistol, tekanan di arteri
pulmonalis = tekanan ventrikel kanan
- Namun, setelah katup pulmonal
menutup di ujung sistol, tekanan
ventrikel turun drastis, sedangkan
tekanan arteri pulmonalis turun lebih
lambat saat darah mengalir melalui
kapiler paru. Tekanan arteri pulmonalis
sistolik rata-rata sekitar 25 mm Hg pada
manusia normal, tekanan arteri paru
diastolik sekitar 8 mm Hg, dan tekanan
arteri paru rata-rata adalah 15 mm Hg.
3. Tekanan Kapiler Paru.
- Rata-rata tekanan kapiler paru, seperti yang
digambarkan pada Gambar 38-2, adalah sekitar
7 mm Hg. Pentingnya tekanan kapiler yang
rendah ini akan dibahas secara rinci nanti dalam
bab ini sehubungan dengan fungsi pertukaran
cairan dari kapiler paru.
4. Tekanan Vena Atrium dan Paru Kiri
- Rata-rata tekanan di atrium kiri dan vena pulmonalis mayor
rata-rata sekitar 2 mm Hg pada manusia yang berbaring.
- tekanan atrium kiri dapat diperkirakan dengan akurasi
sedang dengan mengukur apa yang disebut tekanan irisan
paru. Hal ini dicapai dengan memasukkan melalui vena
perifer ke atrium kanan, kemudian melalui sisi kanan
jantung dan melalui arteri pulmonalis ke salah satu cabang
kecil arteri pulmonalis, akhirnya mendorong kateter sampai
terpasang erat di cabang kecil. Tekanan yang diukur melalui
kateter, yang disebut "tekanan baji".
- Ketika tekanan atrium kiri naik ke nilai tinggi, tekanan
irisan paru juga meningkat. Maka pengukuran tekanan baji
dapat digunakan pada pasien gagal jantung kongestif.
Volume darah di paru
• Volume darah di paru kira-kira 450 ml sekitar 9 % dari volume darah total
pada seluruh sistem sirkulasi. Kira-kira 70 ml dari volume darah di paru
berada di kapiler paru, sedangkan sisanya terbagi sama rata antara arteri
dan vena paru.
• Paru sebagai tempat penyimpanan darah : fisiologis dan patologis (krn
perdarahan dapat dikompensasi sebagian oleh perpindahan darah secara
otomatis dari paru ke pembuluh sistemik)
• Patologi jantung memidahkan darah dr sistemik ke sirkulasi paru : Gagal
jantung kiri atau peningkatan tahanan terhadap aliran darah melalui
katup mitral akibat stenosis mitralis atau regurgitasi mitralis
menyebabkandarah terbendung di sirkulasi paru,
Aliran darah yang memalui paru dan
disribusinya
• Aliran darah yang melalui paru pada dasarnya sama dengan curah jantung,
• Dalam kondisi yang umum, pembuluh paru berfungsi sebagai tabung yang pasif
dan mudah meregang, yang akan membesar seiring dengan peningkatan tekanan
dan mengecil pada penurunan tekanan. Untuk oksigenasi darah secara optimal,
maka darah harus didistribusikan ke segmensegmen paru yang alveolinya
teroksigenasi dengan baik. Mekanisme :
Penurunan Oksigen Alveolus Mengurangi Aliran Darah Alveolus Setempat dan
Mengatur Distribusi Aliran Darah Paru :
• Jika PO2 di bawah 73 mm Hg, pembuluh darah kontriksi, dan tekanan vaskuler
meningkat 5x pada kadar o2 rendah. O2 rendah maka berkonstriksi. Sebabkan
darah akan mengalir melalui bagian lain dari paru yang oksigenasinya lebih baik.
Pengaruh Gradien Tekanan Hidrostatik dalam
Paru Terhadap Aliran Darah Regional Paru
Gradien tekanan dapat diringkas sebagai berikut:
Ruang / Kapal / Gradien Tekanan (sistolik / diastolik) (dalam mmHg)
• Ventrikel kanan - 25/0
• Arteri pulmonalis - 25/8
• Kapiler paru - 7/0
• Atrium kiri / tekanan baji - 5/0
Tekanan rendah di kapiler paru memungkinkan pertukaran gas di alveoli paru dengan
mudah. Tekanan di atrium kiri sulit untuk diukur secara langsung, dan tekanan
pengganti, yang dikenal sebagai pulmonary capillary wedge pressure (PWP), sering
digunakan. PWP dapat membedakan antara hipertensi paru primer dan sekunder. PWP
tinggi menunjukkan asal jantung, sedangkan PWP rendah menunjukkan asal paru.
Zona Aliran Darah Paru
Gradien tekanan hidrostatik ada, berdasarkan gravitasi, dari puncak
paru-paru ke dasar: 23 mmHg (didistribusikan sebagai -15 mmHg dari
tingkat jantung ke puncak paru-paru dan +8 mmHg dari tingkat
jantung ke dasar paru-paru). Tiga zona aliran darah paru dapat
digambarkan berdasarkan tekanan kapiler paru (Pcp) dan tekanan
udara alveolar paru (Ppac).
Zona 1: Pcp selalu lebih kecil dari Ppac di sini, dan tidak ada aliran
darah di kapiler pulmonal selama fase mana pun dari siklus jantung.
Sirkuit zona 1 tidak terlihat di paru-paru normal dan hanya terlihat
dalam kondisi tertentu, seperti setelah kehilangan banyak darah atau
jika seseorang bernapas melawan tekanan saluran napas positif
(PEEP). PEEP, pada dasarnya, memberikan ventilasi yang berlebihan
pada paru dan meningkatkan tekanan alveolar untuk meningkatkan
ventilasi alveolar pada paru yang tidak sehat.
Zona 2: Di sini Pcp naik di atas Ppac hanya selama aliran darah sistolik,
sehingga pertukaran gas hanya terjadi selama sistol dan bukan diastol.
Aliran darah zona 2 terlihat di apeks paru-paru normal.
Zona 3: Di sini Pcp tetap lebih besar dari Ppac di semua fase siklus
jantung, memungkinkan pertukaran gas yang efisien. Pada saat
berolahraga, aliran darah paru meningkat dan semua paru-paru Zona
3 berubah menjadi Zona 2.
Interaksi jantung paru
• Interaksi jantung-paru berkaitan dengan keadaan dimana sirkulasi paru terletak
diantara jantung kiri dan kanan.
• Interaksi jantung-paru dapat dipisahkan berdasarkan konsekuensi secara langsung
maupun tidak langsung terhadap fungsi jantung. Interaksi jantung-paru pada saat itu
biasanya digambarkan sebagai variasi respirasi pada sistolik dan pulse pressure,
merefleksikan variasi respirasi ada pada strok volume ventrikel kiri.
• Variasi ini disebut sebagai pulsus paradoksus pada pasien yang bernafas spontan.
Meskipun demikian keadaan ini dapat ditemukan pada penyakit asma bronkiale
berat dimana strok volume ventrikel kiri, demikian pula dengan pulse pressure, akan
menurun pada saat inspirasi dan meningkat pada saat ekspirasi. Pada pasien dengan
ventilasi mekanis, hal ini dinamakan reverse pulsus paradoxus dikarenakan terjadi
peningkatan pulse pressure pada saat inspirasi dan penurunan pada saat ekspirasi.
• Peningkatan tekanan intratorakal akan memicu penurunan aliran kembali vena
diakibatkan penurunan gradient (beda tekanan) antara sistem perifer dan
atrium kanan serta terjadinya peningkatan resistensi terhadap aliran darah balik.
• Konsekuensi tidak langsung dari interaksi jantungparu ini didorong oleh
perubahan dalam PaO2, PaCO2 dan pH yang dapat diakibatkan / dipicu oleh
perubahan pola pernapasan atau seting alat ventilasi mekanis dan efeknya
terhadap sirkulasi paru. Sebagai contoh adalah penurunan PaO2 dan
peningkatan PaCO2 akan memberikan efek vasokonstriksi kuat terhadap sirkulasi
paru. Kondisi ini dapat menyebabkan gangguan pada fungsi ventrikel kanan.
• Interaksi jantung-paru dapat menjelaskan berbagai kondisi seperti pasien dengan
acute lung injury atau acute respiratory distress syndrome (ARDS), dan pasien
dengan cor pulmonale akut (CPA)
Fisiologi Interaksi Jantung-Paru pada
napas spontan dan dengan ventilasi buatan
• Tekanan intravascular adalah nilai absolut tekanan yang diukur
menggunakan kateter didalam rongga jantung seperti misalnya
dalam atrium kanan. Tekanan ini akan menimbulkan aliran darah.
• Tekanan transmural (TR) adalah tekanan akibat peregangan dalam
rongga jantung, ditentukan jumlah darah dalam rongga jantung
dengan mempertimbangkan kemampuan elastisitas rongga jantung.
• Pada kondisi normal, proses bernapas membutuhkan sekitar 5% dari
total konsumsi oksigen. Namun pada keadaan penyakit paru,
kebutuhan oksigen akan meningkat sampai dengan 25% dari total
konsumsi O2.
• Pasien fungsi jantung menurun : aliran darah ke otot pernfasan alami
hipoksi dan lactid acidosis, akibatnya terjadi hipoventilasi alveolar,
respirasi asidosis dan kematian. Berikan Tindakan intubasi dan ventilasi
mekanis harus dapat mengurangi kerja pernapasan dan mengurangi stres
kardiovaskular.
• Peningkatan kerja pernapasan akan meningkatkan output kardiak dan
ekstraksi O2, menurunkan saturasi mixed venous O2 (SVO2). Apabila
ventilasi mekanis menurunkan konsumsi O2 maka SVO2 akan meningkat.
Dengan beranggapan bahwa intrapulmonary shunt tetap konstan, tekanan
arterial parsial O2 (PaO2) akan meningkat pula meskipun tidak terjadi
perbaikan perbaikan secara nyata terhadap efisiensi pertukaran udara.
• Pada keadaan dimana output kardiak sudah menurun/terbatas,
menurunnya kebutuhan metabolic dari otot pernapasan malah akan
menyebakan aliran darah dialirkan ke organ lain yang mengalami
hipoperfusi. Pada keadaan dimana pasien sudah mengalami syok
sirkulasi, hal ini dapat menyebabkan penurunan kadar laktat dalam
darah tanpa perubahan output kardiak
Sumber
Peningkatan Curah Jantung Selama Kerja Fisik Berat Normalnya
Diakomodasi oleh Sirkulasi Paru tanpa Peningkatan Besar pada
Tekanan Arteri Pulmonal
• Selama olahraga berat, aliran darah melalui paru-paru meningkat 4-
7kali lipat. Aliran ekstra ini ditampung di paru-paru dengan tiga cara:
• (1) meningkatkan jumlah kapiler yang terbuka, terkadang sebanyak tiga
kali lipat;
• (2) melebarkan semua kapiler dan meningkatkan laju aliran melalui
setiap kapiler lebih dari dua kali lipat
• (3) meningkatkan tekanan arteri pulmonalis. Pada orang normal,
menurunkan resistensi vaskular paru → tekanan arteri pulmonalis
meningkat sangat sedikit, bahkan selama latihan maksimum
• Kemampuan paru-paru untuk menampung aliran darah yang meningkat
pesat selama latihan tanpa meningkatkan tekanan arteri pulmonalis
menghemat energi dari sisi kanan jantung. Kemampuan ini mencegah
peningkatan tekanan kapiler paru dan mencegah perkembangan edema
paru.
Peran seting ventilasi mekanik terhadap
hemodinamik kardiak
• Tekanan transmural dan tekanan intravascular merupakan dua macam
pengukuran intrakardiak yang berhubungan dengan interaksi jantung-
paru ini. Perbedaan antara nilai keduanya yang sangat besar dapat
dijumpai dalam keadaan tamponade jantung dan pasien dengan
ventilasi mekanis.
• Refleksi dari interaksi jantung-paru pada pasien dengan ventilasi
mekanis diberi istilah reverse pulsus paradoksus. Reverse pulsus
paradolsus didefinisikan sebagai peningkatan tekanan sistolik arterial
saat ventilasi tidal dan penurunan tekanan sistolik saat ekspirasi.
• nurunan absolut dari tekanan ini (begitu pula dengan volume sekuncup ventrikel kiri) saat ekspirasi disebut
sebagai dDown. Sedangkan kenaikan absolut (begitu pula dengan volume sekuncup ventrikel kiri/ Vki) saat
inspirasi disebiut sebagai dUp. dDown dan dUp dimediasi oleh perubahan tekanan intrapulmonal dan
intratorakal yang terjadi saat ventilasi tidal , dimana hal ini berpengaruh terhadap fungsi Vki dan
• ventrikel kanan.
• Ventilasi mekanis dengan prinsip peningkatan
• tekanan positif ventilasi serta positive end expiratory
• pressure (PEEP) dapat memberikan efek yang berbeda
• terhadap hemodinamik tergantung kepada kelainan
• pulmonal, penyakit atau kondisi ekstra pulmonal yang
• mendasarinya, status volume intravaskular, volume
• paru, compliance paru, compliance dinding dada,
• resistensi saluran pernapasan, fungsi jantung kanan,
• serta jantung kiri.