FARMAKOTERAPI SARAF, RENAL, KARDIOVASKULAR, ENDOKRIN

Acute Coronary syndromes (Sindrom Koroner Akut)

Dosen:
Apt. Maratun Shoaliha, M.Farm

Disusun oleh: Kelompok 5

Diva Syahlaa Asy Syifaa 0432950720009

Eva Damayanti 0432950720003
Fauziyah Arum P 0432950720019
KrisEben Nazir 0432950720027
Sheina Sutiyana 0432950720006

PROGRAM STUDI FARMASI S-1

JURUSAN FARMASI
UNIVERSITAS BANI SALEH
BEKASI, 2023
 A. Pengertian

Sindrom koroner akut atau acute coronary syndrome adalah kondisi di mana aliran darah
menuju ke jantung berkurang secara tiba-tiba. Semua sindrom yang sesuai dengan iskemia
miokard akut, yang terjadi bila terdapat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen dan
suplai oksigen di miokardium, disebut sebagai Sindrom Koroner Akut.

1. Perubahan elektrokardiografi (EKG) mengklasifikasikan Sindrom Koroner Akut sebagai ST-

segmen-elevasi (STE) infark miokard (MI) atau
2. non-ST-segmen-elevasi (NSTE) ACS, yang meliputi NSTE MI dan angina tidak stabil (UA).

B. Patofosiologi
• Pembentukan lapisan lemak, disfungsi endotel, dan peradangan, semuanya berkontribusi
pada pembentukan plak arteri koroner aterosklerotik.
• Pecahnya plak atheromatous yang tidak stabil, retakan, atau erosi merupakan akar
penyebab ACS pada lebih dari 90% pasien. Di atas plak yang pecah, gumpalan terbentuk.
Keterbukaan
kolagen dan faktor jaringan mendorong cengkeraman dan aktuasi trombosit, yang meningkat
kedatangan adenosin difosfat (ADP) dan tromboksan A2 dari produksi trombosit
vasokonstriksi dan aktuasi trombosit. Reseptor permukaan trombosit untuk glikoprotein
(GP) IIb/IIIa mengalami perubahan konformasi yang menghasilkan jembatan fibrinogen
yang menghubungkan sel bersama-sama.
• Saat darah terpapar ke inti lipid trombogenik dan endotelium yang kaya faktor jaringan,
kaskade koagulasi ekstrinsik diaktifkan secara bersamaan. Gumpalan fibrin terbentuk
sebagai hasilnya, terdiri dari trombosit yang berikatan silang, sel darah merah yang
terperangkap, dan untaian fibrin.
• Setelah infark miokard, terjadi remodeling ventrikel, yang mengakibatkan gagal jantung
dengan mengurangi kapasitas pemompaan dan dilatasi ventrikel kiri.
• Syok kardiogenik, gagal jantung (HF), disfungsi katup, aritmia, perikarditis, stroke akibat
embolisasi trombus ventrikel kiri (LV), tromboemboli vena, dan ruptur dinding bebas LV
merupakan komplikasi infark miokard (MI).
C. Presentasi Klinik
• Efek samping yang umum adalah rasa tidak nyaman di dada bagian tengah (biasanya diam),
serius angina awal baru, atau angina yang meluas yang berlangsung sekitar 20 menit. Bahu,
lengan kiri, punggung, atau rahang mungkin merasakan ketidaknyamanan. Mual, muntah,
diaforesis, dan sesak napas adalah efek samping yang mungkin terjadi.
• Pemeriksaan fisik tidak mengungkapkan karakteristik ACS tertentu. Namun, gejala gagal
jantung akut atau aritmia dapat muncul pada pasien ACS.

D. Diagnosis
 Diperoleh EKG 12-sidapan dalam rentang waktu 10 menit. STE, depresi segmen ST, dan
inversi gelombang T adalah tanda penting dari iskemia miokard atau MI.
Tampilan blok berkas cabang kiri yang baru disertai dengan nyeri dada sangat penting
untuk MI akut. Penanda biokimia dan faktor risiko lain untuk penyakit arteri koroner
(CAD) harus dievaluasi karena beberapa pasien dengan iskemia miokard tidak
menunjukkan perubahan EKG.
 Saat mendiagnosis MI akut, penanda biokimia dari kematian sel miokard sangat penting.
Deteksi kenaikan dan/atau penurunan jantung menegaskan diagnosis. biomarker dengan
setidaknya satu nilai di atas persentil ke-99 dari batas referensi atas dan setidaknya salah
satu dari yang berikut (lebih disukai troponin jantung):
1) gejala iskemia;
2) perubahan segmen-ST-gelombang-T baru yang signifikan atau bundel kiri baru- blok
cabang;
3) gelombang Q patologis; atau
4) bukti pencitraan kehilangan baru yang layakmiokardium atau kelainan gerakan dinding
regional yang baru.
Biasanya, sampel darah diperoleh sekali di departemen darurat, kemudian 6 sampai 9
jam.
 Gejala pasien, riwayat medis sebelumnya, EKG, dan biomarker digunakan untuk
stratifikasi pasien menjadi risiko kematian rendah, sedang, atau tinggi, MI, atau
kemungkinan gagal makoterapi dan membutuhkan angiografi koroner mendesak dan
koroner perkutan intervensi (PCI)
E. Perlakuan
• Tujuan Pengobatan: Tujuan jangka pendek meliputi:
 pemulihan dini aliran darah ke
arteri terkait infark untuk mencegah perluasan infark (dalam kasus MI) atau mencegah
oklusi lengkap dan MI (dalam UA),
2. pencegahan kematian dan komplikasi lainnya,
3. pencegahan reoklusi arteri koroner,
4. menghilangkan ketidaknyamanan dada iskemik,
5. resolusi perubahan segmen ST dan gelombang T pada EKG.
Tujuan jangka panjang termasuk pengendalian faktor risiko kardiovaskular, pencegahan
Cardiovaskular tambahan peristiwa, dan peningkatan kualitas hidup.

F. Pendekatan Umum
Tindakan umum termasuk masuk rumah sakit, oksigen jika saturasi rendah, pemantauan
segmen ST multilead terus menerus untuk aritmia dan iskemia, pengukuran tanda-tanda
vital yang sering, tirah baring selama 12 jam pada pasien dengan hemodinamik stabil,
penggunaan pelunak tinja untuk menghindari manuver Valsava, dan pereda nyeri.

G. TERAPI NON FARMAKOLOGI

 Untuk pasien dengan STE MI yang muncul dalam waktu 12 jam setelah onset
gejala, reperfu- pengobatan pilihan adalah reperfusi awal dengan PCI primer dari
arteri infark dalam waktu 90 menit setelah kontak medis.
 pertama. Untuk pasien dengan NSTE ACS, pedoman praktik merekomendasikan
angiografi koroner dengan revaskularisasi operasi PCI atau cangkok bypass arteri
koroner (CABG) sebagai pengobatan dini untuk pasien berisiko tinggi;
pendekatan semacam itu juga dapat dipertimbangkan untuk pasien yang tidak
berisiko tinggi.
Gambar 5.1 Evaluasi pasien sindrom koroner akut
Gambar 5.2 Farmakoterapi awal untuk miokard dengan elevasi segmen ST
 1. Terapi Fibrinolitik
Pasien dengan STE MI yang muncul dalam waktu 12 jam sejak onset nyeri dada,
memiliki setidaknya 1 mm STE pada dua sadapan EKG yang berdekatan atau lebih, dan
tidak dapat menjalani PCI primer dalam waktu 120 menit setelah kontak medis harus
dirawat dengan agen fibrinolitik. Pasien dengan iskemia berkelanjutan harus menghindari
penggunaan fibrinolitik antara 12 dan 24 jam setelah timbulnya gejala.
Sebelum memulai terapi fibrinolitik, hasil penanda biokimia tidak diperlukan.
Berikut ini adalah kontraindikasi mutlak terhadap terapi fibrinolitik:
1. Riwayat stroke hemoragik,
2. stroke iskemik dalam tiga bulan,
3. perdarahan internal aktif,
4. neoplasma intrakranial yang diketahui,
5. lesi serebrovaskular struktural yang diketahui,
6. Diduga pembedahan aorta, dan
7. kepala tertutup besar atau cedera wajah di dalam 3 bulan. Dalam keadaan ini, PCI
primer adalah pilihan terbaik.
Spesialis fibrin-explicit (alteplase, reteplase, atau tenecteplase) lebih disukai daripada
streptokinase spesialis non-fibrin-eksplisit. Gunakan salah satu dari rejimen berikut untuk
merawat pasien yang memenuhi syarat sesegera mungkin, tetapi sebaiknya dalam waktu
tiga puluh menit setelah kedatangan mereka di unit gawat darurat:
 Alteplase: 15 mg intravena, diikuti dengan infus 0,75 mg/kg selama 30 menit (maksimum
50 mg) dan infus Reteplase: 0,5 mg/kg selama 60 menit (maksimum 35 mg). 10 unit IV
selama dua menit, lalu 10 unit IV lagi selama dua menit 30 menit kemudian.
 Tenecteplase: dosis bolus intravena tunggal diberikan selama lima detik berdasarkan
berat badan pasien: 30 mg untuk berat badan di bawah 60 kg; 35 mg untuk 60 hingga
69,9 kilogram; 40 mg untuk 70-79,9 kilogram;45 mg untuk 80-89,9 kg; dan 50 mg jika
berat badan Anda lebih dari 90 kg.
 Streptokinase: 1,5 juta unit diberikan secara intravena dalam 50 mililiter salin normal
atau 5 persen dekstrosa dalam air selama 60 menit • Efek samping yang paling serius
adalah perdarahan hebat dan perdarahan intrakranial (ICH). Dibandingkan dengan
streptokinase, agen spesifik fibrin membawa risiko ICH yang lebih besar. Streptokinase,
di sisi lain, memiliki risiko perdarahan sistemik yang lebih tinggi selain ICH daripada
agen spesifik fibrin.

2. Aspirin
Berikan aspirin kepada semua pasien yang tidak memiliki kondisi medis lain dalam
waktu 24 jam setelah kedatangan mereka di rumah sakit. Ketika digunakan bersamaan
dengan terapi fibrinolitik, ini mengurangi angka kematian lebih jauh pada pasien dengan
STE ACS. Terlepas dari strategi reperfusi yang dipertimbangkan, aspirin berlapis non-
enterik yang mengandung 160 hingga 325 mg harus dikunyah dan ditelan oleh pasien
yang mengalami ACS sesegera mungkin setelah timbulnya gejala atau segera setelah
dibawa ke unit gawat darurat. Aspirin 325 mg non-enteric-coated harus diberikan kepada
pasien PCI yang belum pernah menggunakan aspirin sebelumnya. Setelah itu, dosis
pemeliharaan harian 75 sampai 162 mg harus dilanjutkan tanpa batas waktu. Aspirin
dosis rendah (81 mg setiap hari) lebih disukai setelah PCI karena peningkatan risiko
perdarahan pada pasien yang memakai aspirin dan inhibitor P2Y12. Hentikan obat
penenang nonsteroid (NSAID) dan siklooksigenase-2 lainnya (COX-2) inhibitor spesifik
pada jam STE MI karena kemungkinan kematian yang diperluas, reinfarction, HF, dan
istirahat miokard. Mual dan dispepsia adalah efek samping aspirin yang paling umum.
Menyadarkan pasien akan kemungkinan perdarahan GI.

3. Platelet P2Y 12 Inhibitors

 Clopidogrel, prasugrel, dan ticagrelor menghambat reseptor P2Y12, subtipe reseptor
ADP yang ditemukan pada trombosit. Hal ini mencegah ADP berikatan dengan
reseptor dan mencegah ekspresi reseptor trombosit GP IIb/IIIa, yang pada gilirannya
mengurangi jumlah trombosit yang menggumpal. Semua pasien dengan STE MI
harus mengonsumsi aspirin selain inhibitor reseptor P2Y12. Berikan clopidogrel,
prasugrel, atau ticagrelor selain aspirin kepada pasien yang menjalani PCI primer
untuk mencegah trombosis stent subakut dan kejadian kardiovaskular jangka panjang.
Pasien yang menerima stent bare metal atau eluting obat harus menggunakan
inhibitor P2Y12 selama minimal 12 bulan sebelum menjalani PCI (baik untuk STE
 MI atau NSTE ACS). Dengan asumsi prosedur medis CABG diatur, pertahankan
clopidogrel dan ticagrelor selama 5 hari, dan prasugrel tidak kurang dari 7 hari, untuk
mengurangi bahaya kematian pasca operasi, kecuali jika diperlukan revaskularisasi
mengimbangi pertaruhan yang menguras tenaga.
 Clomipramine: Pada pasien yang memakai fibrinolitik atau tidak menerima terapi
reperfusi, dosis pemuatan 300 mg diikuti dengan 75 mg setiap hari. Pasien di atas usia
75 tahun tidak boleh diberikan dosis muatan. Sebelum PCI primer, dosis muatan oral
600 mg direkomendasikan, dengan pengecualian 300 mg jika terapi fibrinolitik
selesai dalam 24 jam.
 Prasugrel: 60mg oral loading dose diikuti 10 mg oral sekali sehari untuk pasien
dengan berat 60 kg(132lb) atau lebih
4. Ticagrelor: 180 mg oral loading dose pada pasien yang menjalani PCI, diikuti
dengan 90 mg oral dua kali sehari. Efek samping yang paling sering dari clopidogrel
dan prasugrel termasuk mual, muntah, dan diare, (2%5% dari pasien). Purpura
trombositopenik trombotik (TTP) jarang dilaporkan dengan clopidogrel. Ticagrelor
dikaitkan dengan mual (4%), diare (3%), dispnea (14%), dan, jarang, bradiaritmia
jeda ventrikel. Pada pasien dengan STEMI menerima fibrinolisis, terapi awal dengan
clopidogrel 75 mg sekali sehari selama rawat inap dan sampai 28 hari mengurangi
mortalitas dan reinfarc-tion tanpa meningkatkan risiko perdarahan hebat. Pada orang
dewasa di bawah 75 tahun menerima fibrinolitik, dosis pertama clopidogrel dapat
300mg dosis muatan. Untuk pasien dengan STEMI yang tidak menjalani terapi
reperfusi baik dengan PCI primer atau fibrinolisis, clopidogrelis inhibitor P2Y pilihan
ditambahkan ke aspirin dan harus dilanjutkan selama minimal 14 hari (dan hingga 1
tahun). Ticagrelor juga dapat menjadi pilihan pada pasien ACS yang dikelola secara
medis

5. Penghambat Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa

 Glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibitor memblokir jalur umum akhir dari agregasi platelet,
yaitu cross-linking platelet dengan jembatan fibrinogen antara reseptor GP IIb dan IIIa pada
permukaan platelet.
 Abciximab : (IV atau pemberian intra koroner), eptifibatide, atau tirofiban dapat diberikan
pada pasien dengan STEMI yang menjalani PCI primer yang diobati dengan UFH. Jangan
berikan inhibitor GP IIb/IIIa kepada pasien dengan STEMI yang tidak akan menjalani PCI.
 Abciximab : 0,25 mg/kg IV bolus diberikan 10 hingga 60 menit sebelum dimulainya PCI,
diikuti dengan 0,125 mcg/kg/menit (maksimum 10mcg/menit) selama 12 jam.
 Eptifibatide : 180 mcg/kg IV bolus, diulangi dalam 10 menit, diikuti dengan infus 2
mcg/kg/menit selama 18 sampai 24 jam setelah PCI
 Tirofiban : 25 mcg/kg IV bolus, lalu 0,15 mcg/kg/menit hingga 18 hingga 24 jam setelah
PCI.
 Penggunaan rutin inhibitor reseptor GP IIb/IIIa tidak dianjurkan pada pasien yang telah
menerima fibrinoly ticorin yang menerima bivalirudin karena peningkatan risiko perdarahan.
 Pendarahan adalah efek samping yang paling signifikan. Jangan gunakan penghambat GPI
Ib/IIIa pada pasien rawat inap dengan riwayat stroke hemoragik atau stroke iskemik baru-
baru ini. Risiko perdarahan meningkat pada pasien dengan penyakit ginjal kronis; kurangi
dosis eptifiba-tide dan tirofiban pada gangguan ginjal. Trombositopenia yang dimediasi oleh
kekebalan terjadi pada sekitar 5% pasien dengan abciximab dan kurang dari 1% pasien yang
menerima eptifibatide atau tirofiban
6. Antikoagulan
 UFH atau bivalirudin lebih disukai untuk pasien yang menjalani PCI primer, sedangkan
untuk fibrinolisis dapat digunakan UFH, enoxaparin, atau fondaparinux.
 Dosis awal UFH untuk PCI primer adalah 50 hingga 70 unit/kg IV bolus jika inhibitor GP
IIb/IIIa direncanakan dan 70 hingga 100U/kg IV bolus jika tidak direncanakan inhibitor GP
IIb/IIIa ; berikan dosis bolus IV tambahan untuk mempertahankan target waktu pembekuan
aktif (ACT)
 Dosis awal UFH dengan fibrinolitik adalah bolus IV 60 U/kg (maksimum 4000 unit), diikuti
oleh infus konstan 12 U/kg/jam (maksimum 1000 U/jam). Sesuaikan dosis infus UFH secara
sering untuk mempertahankan target waktu tromboplastin parsial teraktivasi (aPTT) sebesar
1,5 hingga 2 kali kontrol (50–70 detik). Ukur PTT pertama dalam 3 jam pada pasien dengan
STEACS yang diobati dengan fibrinolitik dan pada 4 hingga 6 jam pada pasien yang tidak
menerima trombolitik atau menjalani PCI primer.
 Dosis enoxaparin adalah 1 mg/kg subkutan (SC) setiap 12 jam (klirens kreatinin [Clcr] ≥ 30
mL/menit) atau 24 jam jika fungsi ginjal terganggu (Clcr15–29 mL/menit). Untuk pasien
dengan STEMI yang menerima fibrinolitik, enoxaparin 30mg IV bolus diikuti segera dengan
1 mg/kgSC setiap 12 jam jika lebih muda dari 75 tahun. pada pasien 75 tahun ke atas,
berikan enoxaparin 0,75 mg/kg SC setiap 12 jam. Lanjutkan enoxaparin selama rawat inap
atau hingga 8 hari.
 Dosis Bivalirud untuk PCI pada STEMI adalah 0,75 mg/kg IV bolus, diikuti infus 1,75
mg/kg/jam. Hentikan pada akhir PCI atau lanjutkan dengan 0,25 mg/kg/jam jika diperlukan
antikoagulan berkepanjangan.
 Dosis Fondaparinux adalah 2.5 mg IV bolus diikuti dengan 2.5 mg SC sekali sehari mulai
hari ke-2 di rumah sakit.
 Untuk pasien yang menjalani PCI, hentikan antikoagulan segera setelah prosedur. Pada
pasien yang menerima antikoagulan plus afibrinolitik, lanjutkan UFH selama minimal 48
jam dan enoxaparin dan fondaparinux selama rawat inap, hingga 8 hari.
7. Pemblokir β-Adrenergik
 Jika tidak ada kontraindikasi, berikan β-blocker lebih awal (dalam 24 jam pertama) dan
lanjutkan tanpa batas waktu.
 Manfaat dihasilkan dari blokade reseptor β1 di miokardium, yang mengurangi denyut
jantung, kontraktilitas miokard, dan tekanan darah, sehingga mengurangi kebutuhan oksigen
miokard. Penurunan denyut jantung meningkatkan waktu diastolik, sehingga meningkatkan
pengisian ventrikel dan perfusi arteri koroner.
 β-Blocker mengurangi risiko iskemia berulang, ukuran infark, reinfark, dan irama jantung-
ventrikel.
 Dosis umum beta-blocker, dengan target detak jantung istirahat 50 hingga 60 detak/menit:
 Metoprolol : 5 mg secara perlahan (selama 1-2 menit) IV bolus, diulang setiap 5 menit
untuk dosis awal total 15 mg. Jika rejimen konservatif diinginkan, kurangi dosis awal
menjadi 1 sampai 2 mg. Ikuti dalam 1 hingga 2 jam 25 sampai 50 mg secara oral setiap 6
jam. Jika sesuai, terapi IV awal mungkin dihilangkan.
 Propranolol : 0,5 hingga 1 mg dorongan IV lambat, diikuti dalam 1 hingga 2 jam dengan
40 hingga 80 mg per oral setiap 6 sampai 8 jam. Jika sesuai, terapi IV awal mungkin
dihilangkan.
  Atenolol : dosis IV 5 mg, diikuti 5 menit kemudian dengan dosis kedua 5 mg IV,
kemudian 50 sampai 100 mg oral sekali sehari mulai 1 sampai 2 jam setelah dosis IV.
Terapi IV awal mungkin dihilangkan.
8. Statin
 Berikan statin intensitas tinggi, baik atorvastatin 80 mg atau rosuvastatin 40 mg, untuk
semua pasien sebelum PCI (terlepas dari terapi penurun lipid sebelumnya) untuk
mengurangi frekuensi MI periprosedural setelah PCI.
9. Nitrat
 NTG menyebabkan venodilatasi, yang menurunkan preload dan kebutuhan oksigen miokard.
Selain itu, vasodilatasi arteri dapat menurunkan tekanan darah, sehingga mengurangi
kebutuhan oksigen miokard. Aldilatasi arteri juga mengurangi vasospasme arteri koroner
dan meningkatkan aliran darah miokard dan oksigenasi.
 Segera setelah presentasi, berikan satu tablet SL NTG (0,4 mg) setiap 5 menit hingga tiga
dosis untuk meredakan nyeri dada dan iskemia miokard.
 NTG intravena diindikasikan untuk pasien dengan ACS yang tidak memiliki kontraindikasi
dan memiliki iskemia persisten, gagal jantung, atau tekanan darah tinggi yang tidak
terkontrol. Dosis yang biasa adalah 5 sampai 10 mcg/menit dengan infus terus menerus,
dititrasi sampai 100 mcg/menit sampai menghilangkan gejala atau membatasi efek samping
(misalnya, sakit kepala atau hipotensi). Lanjutkan pengobatan selama kurang lebih 24 jam
setelah iskemia berkurang.
 Nitrat oral memainkan peran terbatas dalam ACS karena uji klinis gagal menunjukkan
manfaat mortalitas untuk IV diikuti dengan terapi nitrat oral pada MI akut.
 Efek merugikan yang paling signifikan dari nitrat termasuk takikardia, flushing, sakit kepala,
nyeri, dan hipotensi. Nitrat dikontraindikasikan pada pasien yang telah mendapat
fosfodiesterase-5 oral sildenafil atau vardenafil dalam 24 jam sebelumnya atau tadalafil
dalam 48 jam sebelumnya.
 Calcium Channel Blockers
 Setelah STE MI, calcium channel blockers (CCBs) digunakan untuk menghilangkan gejala
iskemik pada pasien yang memiliki kontraindikasi terhadap β-blocker, Ada sedikit manfaat
klinis di luar menghilangkan gejala, jadi hindari CCBs dalam manajemen akut semua ACSs
kecuali ada gejala yang jelas atau kontraindikasi terhadap β-blocker.
 CCB yang menurunkan detak jantung (diltiazem atau verapamil) lebih disukai kecuali
pasien memiliki disfungsi sistolik LV, bradikardia, atau blok jantung. Dalam kasus tersebut,
baik amlo- dipin atau felodipin lebih disukai. Hindari nifedipin karena menyebabkan gejala
refleks aktivasi jantung, takikardia, dan iskemia miokard yang memburuk.
✓ Diltiazem: 120 to 360 mg sustained release oral sehari sekali
✓ Verapamil: 180 to 480 mg sustained release oral sehari sekali
✓ Amlodipine: 5 to 10 mg oral sehari sekali

FARMAKOTERAPI AWAL UNTUK NSTE ACS (Gbr. 5–3)

 Farmakoterapi awal untuk NSTE ACS mirip dengan STE ACS
 Jika tidak ada kontraindikasi, obati semua pasien di unit gawat darurat dengan oksigen
intranasal (jika saturasi oksigen rendah), SL NTG, aspirin, dan antikoagulan (UFH,
enoxaparin, fondaparinux, atau bivalirudin).
 Pasien berisiko tinggi harus melanjutkan ke angiografi dini dan dapat menerima penghambat
GP IIb/IIIa (opsional dengan UFH atau enoxaparin tetapi harus dihindari dengan
bivalirudin).
 Berikan inhibitor P2Y12 untuk semua pasien.
 Berikan IV β-blocker dan IV NTG untuk pasien tertentu.
 Memulai β-blocker oral dalam 24 jam pertama pada pasien tanpa syok kardiogenik.
 Terapi fibrinolitik tidak pernah diberikan pada NSTE ACS

ASPIRIN
Aspirin mengurangi risiko kematian atau MI sekitar 50% dibandingkan tanpa anti terapi
trombosit pada pasien dengan NSTE ACS. Dosis aspirin sama dengan STE
ANTIKOAGULAN

 Untuk pasien yang dirawat dengan pendekatan invasif dini dengan angiografi koroner dini
dan PCI, berikan UFH, enoxaparin, atau bivalirudin
 Jika strategi konservatif awal direncanakan (tidak ada angiografi koroner atau
revaskularisasi ization), enoxaparin, UFH, atau fondaparinux dosis rendah dianjurkan.
 Lanjutkan terapi selama minimal 48 jam untuk UFH, sampai pasien dipulangkan rumah
sakit (atau 8 hari, mana yang lebih pendek) untuk enoxaparin atau fondaparinux, dan
hingga akhir prosedur PCI atau angiografi (atau hingga 72 jam setelah PCI) untuk
bivalirudin.
 Untuk NSTE ACS, dosis UFH adalah 60 U/kg IV bolus (maksimal 4000 unit), berikut
diturunkan dengan infus IV terus menerus 12 U/kg/jam (maksimum 1000 U/jam). Titrasi
dosis untuk mempertahankan aPTT antara 1,5 dan 2 kali kontrol.
 Untuk terapi antiplatelet selanjutnya pada pasien yang menjalani PCI yang awalnya
diobati denganrejimen 1 di atas, penghambat GP IIb/IIIa (abciximab, eptifibatide, atau
tirofiban dosis tinggi) dapat ditambahkan, kemudian clopidogrel dilanjutkan dengan ASA
dosis rendah.
 Untuk pasien yang menjalani PCI yang awalnya diobati dengan pilihan 2, clopidogrel,
prasugrel, atauticagrelor dapat dimulai dalam 1 jam setelah PCI dan penghambat P2Y12
dilanjutkan dengan aspirin dosis rendah. Mengikuti PCI, lanjutkan terapi antiplatelet oral
ganda untuk setidaknya 12 bulan.
 INHIBITOR P2Y12

Ketika strategi invasif awal dipilih, ada dua opsi awal untuk ganda terapi antiplatelet
tergantung pada pilihan inhibitor P2Y12: 1. Aspirin plus penggunaan awal clopidogrel atau
ticagrelor (di unit gawat darurat) 2. Aspirin plus eptifibatide dosis bolus ganda plus infus
eptifibatide atau Dosis tirofiban bolus ditambah infus diberikan pada saat PCI.

Farmakoterapi awal untuk ACS elevasi segmen non-ST.

a. Pilihan untuk pasien, b. Lebih disuka pada pasien denga resiko tinggi pendarahan, c. Jika
diolah terlebih dahulu dengan UFH, hentikan infus UFH selama 30 menit sebelum
pemberian bivalirudin bolus plus infus, d. Mungkin memerlukan dosis tambahan
enoxaparin IV, e. Tidak digunakan jika riwayat stroke/TIA sebelumnya, usia lebih tua
dari 75 tahun, atau berat badan 60 kg atau kurang, f. SC enoxaparin atau UFH dapat
dilanjutkan dengan dosis yang lebih rendah untuk vena profilaksis tromboemboli
  Untuk pasien yang menerima strategi konservatif awal, baik clopidogrel atau ticagrelor
dapat diberikan selain aspirin. Lanjutkan terapi antiplatelet ganda untuk setidaknya 12
bulan.

Penghambat Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa

 Peran penghambat GP IIb/IIIa dalam NSTE ACS berkurang karena penghambat P2Y12
digunakan sebelumnya, dan bivalirudin sering dipilih sebagai antikoagulan.
Pemberian eptifibatide secara rutin (ditambahkan pada aspirin dan clopidogrel)
sebelumnya angiografi dan PCI pada NSTE ACS tidak mengurangi kejadian iskemik dan
meningkat risiko perdarahan. Oleh karena itu, dua pilihan terapi awal antiplatelet
dijelaskan dalam bagian sebelumnya lebih disukai.
 Untuk pasien berisiko rendah dan strategi manajemen konservatif, tidak ada peran untuk
inhibitor GP IIb/IIIa rutin karena risiko perdarahan melebihi manfaatnya.

Nitrat

 Berikan SL NTG diikuti oleh NTG IV kepada pasien dengan NSTE ACS dan iskemia
berkelanjutan, gagal jantung, atau tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol. Lanjutkan
IV NTG kira-kira 24 jam setelah bantuan iskemia.

β-Blocker
  Jika tidak ada kontraindikasi, berikan β-blocker oral pada semua pasien dengan NSTE
ACS dalam waktu 24 jam setelah masuk rumah sakit. Manfaat dianggap serup dengan
yang terlihat pada pasien dengan STE MI.
 Lanjutkan β-blocker tanpa batas waktu pada pasien dengan LVEF 40% atau kurang dan
setidaknya selama 3 tahun pada pasien dengan fungsi LV normal.

Pemblokir Saluran Kalsium

 Seperti dijelaskan sebelumnya untuk STE ACS, CCB sebaiknya tidak diberikan pada
kebanyakan orang pasien dengan SKA.

PENCEGAHAN SEKUNDER MI

 Tujuan Pengobatan: Tujuan jangka panjang setelah MI adalah: (1) pengendalian yang
dapat dimodifikasi faktor risiko penyakit jantung koroner (PJK); (2) mencegah
perkembangan gagal jantung sistolik; (3) mencegah MI dan stroke berulang; (4)
mencegah kematian, termasuk jantung mendadak kematian; dan (5) mencegah trombosis
stent setelah PCI.

FARMAKOTERAPI

 Mulai farmakoterapi yang telah terbukti menurunkan mortalitas, HF, reinfarction atau
stroke, dan trombosis stent sebelum keluar dari rumah sakit untuk pencegahan sekunder.
 Setelah MI baik dari STE MI atau NSTE ACS, semua pasien (tanpa adanya
kontraindikasi) harus menerima pengobatan tanpa batas waktu dengan aspirin (atau
clopidogrel jika aspirin kontraindikasi), penghambat ACE, dan statin "intensitas tinggi"
untuk sekunder pencegahan kematian, stroke, atau infark berulang.
 Mulai penghambat ACE dan lanjutkan tanpa batas waktu pada semua pasien setelah MI
untuk mengurangi mortalitas, menurunkan reinfarction, dan mencegah gagal jantung.
Sebagian besar pasien dengan CAD (bukan hanya itu dengan ACS atau HF) mendapat
manfaat dari penghambat ACE. Dosis awalnya harus rendah dan dititrasi dengan dosis
yang digunakan dalam uji klinis jika dapat ditoleransi, misalnya:
  Kaptopril: 6,25 hingga 12,5 mg pada awalnya; dosis target 50 mg dua atau tiga
kali sehari
 Enalapril: 2,5 hingga 5 mg pada awalnya; dosis target 10 mg dua kali sehari
 Lisinopril: 2,5 hingga 5 mg pada awalnya; target dosis 10 sampai 20 mg sekali
sehari
 Ramipril: 1,25 hingga 2,5 mg pada awalnya; dosis target 5 mg dua kali sehari atau
10 mg sekali sehari
 Trandolapril: 1 mg awalnya; target dosis 4 mg sekali sehari
 Penghambat reseptor angiotensin dapat diresepkan untuk pasien dengan penghambat
ACE batuk dan LVEF dan HF yang rendah setelah MI:
 Candesartan: 4 hingga 8 mg pada awalnya; dosis target 32 mg sekali sehari
 Valsartan: 40 mg pada awalnya; dosis target 160 mg dua kali sehari
 Lanjutkan β-blocker selama minimal 3 tahun pada pasien tanpa gagal jantung atau fraksi
ejeksi 40% atau kurang dan tanpa batas waktu pada pasien dengan disfungsi sistolik
ventrikel kiri atau gagal jantung gejala. CCB dapat digunakan untuk mencegah gejala
angina pada pasien yang tidak bisa mentolerir atau memiliki kontraindikasi terhadap β-
blocker tetapi tidak boleh digunakan secara rutin tidak adanya temuan tersebut.
 Lanjutkan inhibitor P2Y12 selama minimal 12 bulan untuk pasien yang menjalani PCI
dan untuk pasien dengan NSTE ACS menerima strategi manajemen medis. Lanjutkan
clopidogrel setidaknya selama 14 hari pada pasien dengan STE MI yang tidak menjalani
PCI.
 Untuk mengurangi kematian, pertimbangkan antagonis reseptor mineralokortikoid
(eplerenone atau spironolakton) dalam 7 hari pertama setelah MI pada semua pasien yang
telah menerima ACE inhibitor (atau ARB) dan β-blocker dan memiliki LVEF 40% atau
kurang dan baik gejala HF atau diabetes melitus. Obat-obatan dilanjutkan tanpa batas
waktu.
 Eplerenone: 25 mg awalnya; dosis target 50 mg sekali sehari
 Spironolakton: 12,5 mg awalnya; target dosis 25 sampai 50 mg sekali sehari
 Semua pasien dengan CAD harus menerima konseling diet dan statin untuk mencapai
target yang sesuai berdasarkan pedoman praktik saat ini.
  Meresepkan SL NTG kerja singkat atau semprotan NTG lingual untuk semua pasien guna
meredakan gejala angina bila perlu. Nitrat jangka panjang kronis belum terbukti
mengurangi kejadian PJK setelah MI dan tidak digunakan pada pasien ACS yang telah
menjalani revaskularisasi kecuali pasien mengalami angina stabil kronis atau koroner
yang signifikan stenosis yang tidak direvaskularisasi. Untuk semua pasien SKA, obati
dan kendalikan faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi (HTN),
dislipidemia, obesitas, merokok, dan DM.

EVALUASI HASIL TERAPEUTIK

 Parameter pemantauan untuk kemanjuran STE dan NSTE ACS meliputi: (1) kelegaan
ketidaknyamanan iskemik, (2) kembalinya perubahan EKG ke garis dasar, dan (3) tidak
adanya atau resolusi tanda dan gejala HF.
 Parameter pemantauan untuk efek samping tergantung pada masing-masing obat
digunakan. Secara umum, reaksi merugikan yang paling umum dari terapi ACS meliputi
hipotensi dan perdarahan