REFERAT

SINDROM KORONER AKUT

Oleh:
Yutriyanta Romilda, S.Ked

Pembimbing:
dr. Sri Hastuti, Sp.JP(K), FIHA

SMF BAGIAN PENYAKIT DALAM RSUD DR. M. YUNUS BENGKULU

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS BENGKULU
2020
Pendahuluan
• Sindrom koroner akut adalah suatu kumpulan gejala klinis iskemia miokard
yang terjadi akibat kurangnya aliran darah ke miokardium berupa nyeri dada,
perubahan segmen ST pada Electrocardiogram (EKG), dan perubahan
biomarker jantung.
• Keadaan iskemia yang akut dapat menyebabkan nekrosis miokardial yang
dapat berlanjut menjadi Infark Miokard Akut.
• Nekrosis atau kematian sel otot jantung disebabkan karena adanya gangguan
aliran darah ke jantung. Daerah otot yang tidak mendapat aliran darah dan
tidak dapat mempertahankan fungsinya, dikatakan mengalami infark.
Sindrom koroner akut
 Sindrom
Koroner Akut

STEMI NSTEMI APTS

 Infark Miokard Akut

IMA tipe
IMA tipe 1 IMA tipe 2 IMA tipe 4 IMA tipe 5
3
Stenosis aorta adalah obstruksi katup aorta yang menyebabkan
aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta terganggu.

Etiologi

Kalsifikasi katup Penyakit bawaan Penyakit jantung Alkaptonuria dengan

normal katup aorta rematik onchronosis
Epidemiologi
Proporsi pasien dengan NSTEMI dalam survei miokard infark (MI) meningkat
dari sepertiga pada tahun 1995 menjadi lebih dari setengah pada tahun 2015,
terutama disebabkan oleh penyempurnaan dalam diagnosis operasional
NSTEMI. Berbeda dengan STEMI, tidak ada perubahan signifikan yang diamati
pada karakteristik dasar populasi NSTEMI sehubungan dengan usia dan
merokok, sementara diabetes, hipertensi, dan obesitas meningkat secara
substansial. Penggunaan angiografi dini (<72 jam sejak masuk) meningkat dari
9% pada tahun 1995 menjadi 60% pada tahun 2015. PCI selama rawat inap
awal meningkat dari 12,5% menjadi 67%. Konsekuensi utama dari perubahan
ini adalah penurunan angka kematian 6 bulan dari 17,2% menjadi 6,3%)
menurun. Revaskularisasi lengkap selama indeks PCI dapat dipertimbangkan
pada pasien NSTE-ACS dengan penyakit multivessel
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab dari Sindrom Koroner Akut:
rombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada,
obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi),
obstruksi mekanik yang progresif,
inflamasi dan/atau infeksi, faktor atau keadaan pencetus.
Faktor resiko reversible:
• Usia
• Jenis kelamin
• Riwayat keluarga

Faktor resiko modifiable:

• Merokok
• Hipertensi
• Dislipidemia
• Diabetes Melitus
• Hiperusiemia
• Obesitas
• aktivitas fisik kurang, stress
• dan gaya hidup (life style).
Patofisiologi

Gambar 1. Proses Arterosklerosis(Initiation, Proggresion, dan

Complication) pada plak aterosklerosis.
Anamnesis
 Angina merupakan manifestasi nyeri alih akibat iskemia miokardium yang
digambarkan rasa tertekan atau berat daerah retrosternal, menjalar ke
lengan kiri, rahang, interskapula, bahu dan epigastrium, berlangsung 20
menit atau lebih.

 Keluhan disertai gejala penyerta keringat dingin (diaforesis), mual, muntah,

nyeri abdominal, sesak napas hingga sinkop.

 Riwayat penyakit dulu seperti diabetes, darah tinggi,

hiperkolesterolemia, stroke, penyumbatan pembuluh perifer lain,
aktivitas fisik, merokok
Pemeriksaan Fisik
 pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah).
 ekstremitas pucat disertai keringat dingin.
 nyeri dada substernal >30 menit dan banyak
 hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi)
 hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi).
 disfungsi ventrikular S4 dan S3 gallop,
 penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split
paradoksikal bunyi jantung kedua.
 Peningkatan suhu sampai 380C
Elektrokardiografi
Gambaran EKG yang dengan keluhan angina cukup
bervariasi, yaitu:
• normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block)
baru/ persangkaan baru
• elevasi segmen ST yang persisten (≥ 20 menit) maupun
tidak persisten,
• atau depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi
gelombang T.
Lokasi Infark dari EKG
Sadapan dengan Deviasi Segmen Lokasi Iskemia atau Infark
ST
V1-V4 Anterior
V5-V6, I, aVL Lateral
II, III, aVF Inferior
V7-V9 Posterior
V3R, V4R Ventrikel Kanan
Biomarkers Jantung
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Cardiac Specific Troponin (cTn)T atau
cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda
optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, Pada
pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera
mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.
Kondisi lain yang dapat memicu peningkatan troponin
sebagai marka jantung
Diagnosis Banding
MINOCA
Myocardial Infraction with non-
Obstructive Coronary Arteries
(MINICO) merupakan suatu
sindrom yang disebabkan karena
berbagai hal. Dikarakteristikan
dengan ditemukannya bukti
terjadinya myocadial infraction
dengan interprestasi normal atau
mendekati normal arteri coronari
pada hasil angiografi. MINOCA
terjadi sekitar 5%-25% pada
kejadian semua Myocardial
infraction.
Istilah MINOCA digunakan dalam
konteks yang mencakup semua
pasien yang memenuhi kriteria
universal untuk AMI tanpa
penyakit arteri koroner obstruktif
dan tidak adanya penyebab klinis
yang jelas untuk presentasi pada
saat angiografi koroner sehingga
harus dilakukan penyelidikan
lebih lanjut seperti CMRI untuk
mengidentifikasi penyebab yang
mendasarinya.
Kriteria diagnostik infark miokard dengan
arteri koroner non-obstruktif.
Penatalaksaan
Tirah Baring
Oksigen
Aspirin tidak bersalut lebih terpilih mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang lebih
cepat.
Clopidogrel: Dosis awal 300 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75 mg/hari.
Nitrat: Nitrogliserin (NTG) sublingual tablet dengan dosis 0,3-0,6 mg atau bila NTG tidak tersedia
dapat digunakan ISDN sublingual dengan dosis 2.5-15mg (onset 5 menit). Jika nyeri dada tidak
hilang dengan 1x pemberian, dapat diulang setiap 5 menit maksimal 3x pemberian. Nitrogliserin
intravena diberikan kepada pasien yang tidak responsif dengan terapi 3 dosis NTG sublingual.
Mortin: Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi pasien yang tidak.
responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual
Reperfusi Koroner
PCI (Percutaneous Coronary Intervention) PCI
Terapi fibrinolitik atau trombolitik Fibrinolisis
Intervensi Bedah
Farmakologi
Anti iskemia
Beta blocker
Efek: Beta blocker bekerja pada reseptor B1 sehingga menyebabkan penurunan konsumsi O2
miokard.
Rekomendasi:
Beta blocker direkomendasikan pada NSTEMI terutama bila terdapat hipertensi dan/atau takikardi
dan selama tidak terdapat kontraindikasi.
Beta Blocker juga diindikasikan untuk semua pasien dengan disfungsi ventrikel kiri selama tidak ada
kontraindikasi. Pemberian beta blocker pada pasien dengan riwayat pengobatan beta blocker
sebelumnya yang datang dengan SKA tetap dilanjutkan kecuali bila termasuk klasifikasi Killip ≥3. 1,10
Kontraindikasi: Pasien dengan gangguan konduksi atrio-ventrikuler yang signifiikan, asma bronkiale,
dan disfungsi akut ventrikel kiri.
Nitrat
Efek: Dilatasi vena yang mengakibatkan berkurangnya preload, dan volume akhir diastolik ventrikel kiri sehingga
konsumsi oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah koroner baik yang normal
maupun yang mengalami aterosklerosis.
Rekomendasi:
Nitrat oral atau IV efektif menghilangkan keluhan dalam fase akut dari episode angina.
Pasien dengan UAP/NSTEMI yang mengalami nyeri dada berlanjut sebaiknya mendapat nitrat sublingual setiap 5 menit
sampai maksimal 3 kali pemberian, setelah itu harus dipertimbangkan penggunaan nitrat intravena jika tidak ada
kontraindikasi.
Nitrat intravena diindikasikan pada iskemia yang persisten, gagal jantung, atau hipertensi dalam 48 jam pertama.
Nitrat tidak diberikan kepada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan > 30 mmHg di bawah
nilai awal, bradikardi berat (<50 x/menit), takikardi tanpa gejala gagal jantung, atau infark ventrikel kanan.
Nitrat tidak boleh diberikan kepada pasien yang telah mengkonsumsi penghambat fosfodiesterase sildenafil dalam 24
jam, tadalafil dalam 48 jam.
Antitrombotik
Pilihannya, kombinasi, titik waktu mulai, dan durasi pengobatan bergantung
pada berbagai faktor intrinsik dan ekstrinsik (prosedural) Khususnya, komplikasi
iskemik dan perdarahan secara signifikan mempengaruhi hasil akhir pasien NSTEMI
dan risiko kematian secara keseluruhan
Anti platelet
Jenis antiplatelet yang dapat diberikan adalah Aspirin dan P2Y12
Inhibitor (Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor, Cangrelor).
Antikoagulan
Jenis antikoagulan yang dapat digunakan adalah UFH (Unfractionated haparin). LMWH
(enoxaparin) fondaparinux, dan bivalirudin.
Rekomendasi pemberlan antikoagulan:
• Pemberian antikoagulan disarankan untuk semua pasien yang mendapatkan terapi
antipiatelet.
• Pemiihan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko perdarahan dan kerna, dan berdasarkan
profil efikasi keamanan agen tersebut.
• Fondaparinux secara keseluruhan memiliki profil keamanan berbanding risiko yang
paling baik. Dosis yang diberikan adalah 2.5 mg diberikan 1x1 sehari secara subkutan.
• Enorxaparin (I mg/kgBB diberikan 2x sehari) disarankan untuk pasien Gengan risiko
perdarahan rendah apabila fondaparinux tidak tersedia. Haparin tidak terfraksi
(Unfractionated heparin / UFH) dengan target GPTT 50-70 detik atau heparin barat
molekul rendah (LMWH) lainnya Idengan dosis yang direkomendasikan) diindikasikan
apabila fondaparnnux atau enoxaparin tidak tersedia.
Pengobatan Antitrombotik Pada Pasien Sindrom Koroner Akut
Elevasi Segmen Non-ST Target Farmakologis
 Kesimpulan
• Stenosis dan regurgitasi merupakan konsekuensi anatomi dan fungsional
yang terjadi pada penyakit jantung katup seperti pada aorta.

• Stenosis aorta dan regurgitasi aorta dapat terjadi pada pasien tanpa gejala
ataupun dengan gejala klinis tergantung dari derajat klasifikasi pada
diagnosis.
Kombinasi antiplatet dan antikoagulan:
• Penggunaan warfarin bersama aspirin dan/atau clopidogrel
meningkatkan risiko perdarahan dan oleh karena itu harus
dipantau ketat.
• Kombinasi aspirin. Clopidogrel, dan antagonis vitamin K jika
terdapat Indikasi dapat diberikan bersama-sama dalam waktu
sesingkat mungkin dan dipilih target terendah yang masih
efektif.
• Jika antikoagulan dibenkan bersama aspirin dan clopidogrel,
terutama pada penderita tua atau nsiko tinggi perdarahan,
target INR 2-2.5 mg lebih dianjurkan.
ACE Inhibitor/Angiotensi Receptor Blocker
ACE Inhibitor bermanfaat untuk mengurangi remodelling dan menurunkan
angka kematian pasien pasca infark miokard yang disertai Gangguan
fungsi sistolik jantung, dengan atau tanpa gejala klinis gagal jantung.
Rekomendasi:
• ACE Inhibitor Indikasikan pada pasien dengan fraksi ejeksi ventrikel
kiri ≤ 40%. pasien DM, hipertensi, dan penyakit ginjal kronik untuk
pengobatan jangka panjang kecuali bila ada kontraindikasi.
• ARB merupakan Oltemotf pada pasien yang Infoleran terhodop ACE
Inhibitor.
Statin
Tanpa melihat nilai awali kolesterol LDL dan tanpa mempertimbangkan
modifikasi diet, statin harus diberikan pada semua pasien NSTEMI
termasuk mereka yang telah menjalani terapi revaskutarsasi. Jika terdapat
kontraindikasi. Terapi statin intensitas tinggi hendakrnya dimulai sedini
mungkin.
Komplikasi
 Gagal Jantung
 Perdarahan
 Syok kardiogenik
 Aritmia
 Ruptur Kardiak
 Ruptur Septum Ventrikel
Beberapa pengobatan jangka panjang yang direkomendaikan adalah :
• Aspirin diberikan seumur hidup, apabila dapat ditoleransi pasien.
• Pemberian penghambat reseptor ADP dilanjutkan selama 12 bulan kecuali bila
berisiko perdarahan tinggi.
• Statin dosis tinggi diberikan sejak awal dengan tujuan menurunkan kolesterol LDL
< 70 mg/dl.
• Penyekat beta disarankan untuk pasien dengan penurunan fungsi sistolik ventrikel
kiri (LVEF<40%).
• ACE-1 diberikan dalam 24 jam pada semua pasien dengan LVHEF <40% dan yang
menderita gagal jantung, diabetes, hipertensi, atau PGK, kecuali di indikasi
kontrakan
• ACE-1 juga disarankan untuk pasien lainnya untuk mencegah berulangnya kejadian
iskemik, dengan memilih agen dan dosis yang telah terbukti efikasinya.
• ARB dapat diberikan pada pasien dengan intolenrasi ACE-1, dengan memilih agen
dan dosis yang telah terbukti efikasinya.
• Antagonsis aldosteron disarankan pada pasien setelah MI yang sudah mendapatkan
ACE -1 dan Beta blocker dengan LVEF <35% dengan diabetes atau gagal, apabila
tidak ada disfungsi ginjal yang bermakna (kreatinin serum > 25 mg/dl pada pria dan
> 2 mg/dl pada wanita) atau hiperkalemia.
 Kesimpulan
• SKA adalah penyakit yang gawat dan harus diidentifikasi dan
ditangain dengan cepat supaya komplikasi yang lebih parah tidak
terjadi.
• Pada fase awal, ACS itu masih reversible, tapi bila sudah fase
lebih lama, infark tidak dapat dikembali ke otot jantung yang
normal. Otot jantung tidak dapat pulih dengan sendirinya.
• Faktor-faktor resiko SKA seperti diabetes mellitus, hipertensi,
dislipidemia, obesitas, merokok dan lain-lain dapat menyebabkan
lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan
mengalami kerusakan sehingga terbentuknya plak pada pembuluh
darah koroner dan menyempitnya lumen arteri koroner, dan
mengurangi aliran darah/iskemia miokard. Bila plak aterosklerotik
mengalami ruptur akan menyebabkan SKA.
 Kesimpulan
• Pengobatan SKA ada banyak cara, pengobatan farmakologis,
tindakan intervensi kardiologi dan pembedahan. Tetapi yang paling
penting kita harus evaluasi apa faktor risiko yang ada pada penderita
dan menghilangkan risiko itu. Dengan cara modifikasi gaya hidup,
mengatasi faktor risiko/penyebab agar progresi penyakit dapat
dihambat dan rekurensi SKA di minimalisasikan.
• Tindakan PCI maupun bedah pintas jantung (CABG) dikerjakan
sesuai dengan indikasi yang tepat. Dengan kemajuan yang pesat
dalam bidang intervensi kardiologi, sebagian kasus SKA yang
dulunya harus dilakukan tindakan bedah jantung, sekarang ini dapat
diatasi dengan PCI.
TERIMAKASIH