com
Seksi 2
Gangguan Kardiovaskular
5
Diedit oleh Terry L. Schwinghammer
PATOFISIOLOGI
• Disfungsi endotel, peradangan, dan pembentukan garis lemak berkontribusi pada
perkembangan plak arteri koroner aterosklerotik.
• Penyebab ACS pada lebih dari 90% pasien adalah ruptur, fisura, atau erosi plak ateroma
yang tidak stabil. Gumpalan terbentuk di atas plak yang pecah. Paparan faktor kolagen
dan jaringan menginduksi adhesi dan aktivasi trombosit, yang mendorong pelepasan
adenosin difosfat (ADP) dan tromboksan A dari trombosit yang menghasilkan
2
vasokonstriksi dan aktivasi trombosit. Perubahan konformasi reseptor permukaan
glikoprotein (GP) IIb/IIIa trombosit terjadi yang menghubungkan trombosit satu sama
lain melalui jembatan fibrinogen.
• Secara bersamaan, aktivasi kaskade koagulasi ekstrinsik terjadi sebagai akibat dari paparan
darah ke inti lipid trombogenik dan endotelium, yang kaya akan faktor jaringan. Hal ini
menyebabkan pembentukan bekuan fibrin yang terdiri dari untaian fibrin, trombosit yang
terikat silang, dan sel darah merah yang terperangkap.
• Remodeling ventrikel terjadi setelah MI dan ditandai dengan dilatasi ventrikel kiri dan
penurunan fungsi pemompaan, yang menyebabkan gagal jantung.
• Komplikasi MI termasuk syok kardiogenik, gagal jantung (HF), disfungsi katup,
aritmia, perikarditis, stroke sekunder akibat embolisasi trombus ventrikel kiri (LV),
tromboemboli vena, dan ruptur dinding bebas ventrikel kiri.
PRESENTASI KLINIS
• Gejala yang dominan adalah rasa tidak nyaman pada dada anterior garis tengah (biasanya saat
istirahat), angina awitan baru yang parah, atau peningkatan angina yang berlangsung setidaknya 20
menit. Ketidaknyamanan dapat menyebar ke bahu, ke bawah lengan kiri, ke belakang, atau ke rahang.
Gejala penyerta mungkin termasuk mual, muntah, diaforesis, dan sesak napas.
• Tidak ada gambaran spesifik yang menunjukkan ACS pada pemeriksaan fisik. Namun, pasien dengan
ACS dapat hadir dengan tanda-tanda gagal jantung akut atau aritmia.
DIAGNOSA
• Dapatkan EKG 12 sadapan dalam 10 menit setelah presentasi. Temuan kunci yang menunjukkan
iskemia miokard atau MI adalah STE, depresi segmen ST, dan inversi gelombang T. Penampilan
blok cabang berkas kiri baru dengan ketidaknyamanan dada sangat spesifik untuk MI akut.
Beberapa pasien dengan iskemia miokard tidak memiliki perubahan EKG, sehingga penanda
biokimia dan faktor risiko lain untuk penyakit arteri koroner (CAD) harus dinilai.
• Penanda biokimia kematian sel miokard penting untuk mengkonfirmasi diagnosis MI akut.
Diagnosis dikonfirmasi dengan deteksi kenaikan dan/atau penurunan curah jantung
37
Bagian 2 | gangguan kardiovaskular
biomarker (lebih disukai troponin jantung) dengan setidaknya satu nilai di atas persentil ke-99
dari batas referensi atas dan setidaknya satu dari berikut: (1) gejala iskemia; (2) perubahan
segmen ST-gelombang baru yang signifikan atau blok cabang berkas kiri baru; (3) gelombang Q
patologis; atau (4) bukti pencitraan dari kehilangan baru miokardium yang layak atau kelainan
gerakan dinding regional baru. Biasanya, sampel darah diperoleh satu kali di unit gawat
darurat, kemudian 6 hingga 9 jam kemudian.
• Gejala pasien, riwayat medis masa lalu, EKG, dan biomarker digunakan untuk mengelompokkan
pasien ke dalam risiko rendah, sedang, atau tinggi kematian, MI, atau kemungkinan gagal
farmakoterapi dan memerlukan angiografi koroner mendesak dan intervensi koroner perkutan
(PCI).
PERLAKUAN
• Tujuan Pengobatan: Tujuan jangka pendek meliputi: (1) pemulihan awal aliran darah ke arteri
yang berhubungan dengan infark untuk mencegah perluasan infark (dalam kasus MI) atau
mencegah oklusi lengkap dan MI (pada UA), (2) pencegahan kematian dan komplikasi lainnya,
(3) pencegahan reoklusi arteri koroner, (4) menghilangkan ketidaknyamanan dada iskemik, dan
(5) resolusi perubahan segmen ST dan gelombang T pada EKG. Tujuan jangka panjang termasuk
pengendalian faktor risiko kardiovaskular (CV), pencegahan kejadian CV tambahan, dan
peningkatan kualitas hidup.
PENDEKATAN UMUM
• Tindakan umum termasuk rawat inap, oksigen jika saturasi rendah, pemantauan segmen ST
multilead terus menerus untuk aritmia dan iskemia, pengukuran tanda vital yang sering, tirah
baring selama 12 jam pada pasien yang hemodinamik stabil, penggunaan pelunak tinja untuk
menghindari manuver Valsava, dan pereda nyeri .
• Dapatkan serum kalium, magnesium, glukosa, dan kreatinin; hitung sel darah
lengkap dasar (CBC) dan tes koagulasi; dan panel lipid puasa. Gambarlah panel
lipid dalam 24 jam pertama rawat inap karena nilai kolesterol (reaktan fase akut)
mungkin sangat rendah setelah periode tersebut.
• Penting untuk melakukan triase dan merawat pasien sesuai dengan kategori risikonya (Gambar 5-1).
• Pasien dengan STE MI berada pada risiko kematian yang tinggi, jadi mulailah upaya segera untuk
membangun kembali perfusi koroner dan farmakoterapi tambahan.
TERAPI NONFARMAKOLOGI
• Untuk pasien dengan STE MI yang datang dalam waktu 12 jam setelah onset gejala, pengobatan
reperfusi pilihan adalah reperfusi dini dengan PCI primer arteri infark dalam waktu 90 menit
setelah kontak medis pertama.
• Untuk pasien dengan NSTE ACS, pedoman praktik merekomendasikan angiografi koroner
dengan PCI atau revaskularisasi bedah bypass arteri koroner (CABG) sebagai pengobatan dini
untuk pasien berisiko tinggi; pendekatan seperti itu juga dapat dipertimbangkan untuk pasien
yang tidak berisiko tinggi.
38
sindrom koroner akut | Bab 5
Memulai terapi reperfusi dengan tepat Stratifikasi risikoa; segmen ST kontinu multilead
kandidat (fibrinolisis atau PCI primer) pemantauan; dapatkan serial troponin dan CK MBb,c
Dapatkan serial troponin dan CK MB sebagai Memulai farmakoterapi untuk segmen non-ST
konfirmasi; hasil tidak diperlukan sebelum elevasi ACS berdasarkan risiko pasien
terapi reperfusi dimulai; banyak timah
pemantauan segmen ST terus menerus
caBG, cangkok bypass arteri koroner; caD, penyakit arteri koroner; cK MB, pita
miokard creatine kinase; ecG, elektrokardiogram; pci, intervensi koroner perkutan.
(Dimodifikasi dengan izin dari Spinler Sa. evolusi terapi antitrombotik digunakan
pada sindrom koroner akut.dalam: richardson MM, chant c, cheng JWM, dkk, eds.
Program Penilaian Mandiri Farmakoterapi. Buku 1: Kardiologi, edisi ke-7.Lenexa, KS:
perguruan tinggi farmasi klinis Amerika; 2010.)
Terapi Fibrinolitik
• Agen fibrinolitik diindikasikan pada pasien dengan STE MI yang datang dalam waktu 12 jam dari
onset ketidaknyamanan dada yang memiliki setidaknya 1 mm STE dalam dua atau lebih
sadapan EKG yang berdekatan dan tidak dapat menjalani PCI primer dalam 120 menit setelah
kontak medis. Batasi penggunaan fibrinolitik antara 12 dan 24 jam setelah onset gejala pada
pasien dengan iskemia yang sedang berlangsung.
• Tidak perlu mendapatkan hasil penanda biokimia sebelum memulai terapi
fibrinolitik.
• Kontraindikasi absolut terhadap terapi fibrinolitik meliputi: (1) riwayat stroke hemoragik (setiap
saat), (2) stroke iskemik dalam 3 bulan, (3) perdarahan internal aktif, (4) neoplasma intrakranial
yang diketahui, (5) lesi serebrovaskular struktural yang diketahui. , (6)
39
Bagian 2 | gangguan kardiovaskular
Terapi reperfusi
Klopidogrel, Prasugrel,
klopidogrel,statin
atau ticagrelor
40
sindrom koroner akut | Bab 5
dicurigai diseksi aorta, dan (7) trauma kepala atau wajah tertutup yang signifikan dalam waktu 3
bulan. PCI primer lebih disukai dalam situasi ini.
• Agen spesifik fibrin (alteplase, reteplase, atau tenecteplase) lebih disukai daripada agen
non-fibrin spesifik streptokinase.
• Rawat pasien yang memenuhi syarat sesegera mungkin, tetapi sebaiknya dalam waktu 30 menit
dari saat mereka datang ke unit gawat darurat, dengan salah satu rejimen berikut:
- Alteplase:15 mg IV bolus diikuti dengan infus 0,75 mg/kg (maksimum 50 mg) selama
30 menit, diikuti dengan infus 0,5 mg/kg (maksimum 35 mg) selama 60 menit (dosis
maksimum 100 mg)
- Reteplase:10 unit IV selama 2 menit, diikuti 30 menit kemudian dengan yang lain
10 unit IV selama 2 menit
- Tenekteplase:Dosis bolus IV tunggal diberikan selama 5 detik berdasarkan berat badan pasien: 30tidak
mg jika kurang dari 60 kg; 35 mg jika 60 hingga 69,9 kg; 40 mg jika 70 hingga 79,9 45 mg jika 80 kg;
hingga 89,9 kg; dan 50 mg jika 90 kg atau lebih
- Streptokinase:1,5 juta unit dalam 50 mL salin normal atau dekstrosa 5% dalam wa IV ter
selama 60 menit
• Perdarahan intrakranial (ICH) dan perdarahan besar adalah efek samping yang paling serius.
Risiko ICH lebih tinggi dengan agen spesifik fibrin dibandingkan dengan streptokinase. Namun,
risiko perdarahan sistemik selain ICH lebih tinggi dengan streptokinase dibandingkan dengan
agen spesifik fibrin.
Aspirin
• Mengelolaaspirinuntuk semua pasien tanpa kontraindikasi dalam waktu 24 jam sebelum atau setelah
kedatangan di rumah sakit. Ini memberikan manfaat kematian tambahan pada pasien dengan STE ACS
bila diberikan dengan terapi fibrinolitik.
• Pada pasien yang mengalami ACS, aspirin berlapis non-enterik, 160 hingga 325 mg,
harus dikunyah dan ditelan sesegera mungkin setelah timbulnya gejala atau segera
setelah masuk ke unit gawat darurat terlepas dari strategi reperfusi yang
dipertimbangkan. Pasien yang menjalani PCI yang sebelumnya tidak menggunakan
aspirin harus menerima 325 mg aspirin non-enteric-coated.
• Dosis pemeliharaan harian 75 hingga 162 mg direkomendasikan setelahnya dan harus dilanjutkan tanpa
batas. Karena peningkatan risiko perdarahan pada pasien yang menerima aspirin ditambah inhibitor
P2Y, aspirin dosis 12
rendah (81 mg setiap hari) lebih disukai setelah PCI.
• Hentikan obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID) dan inhibitor selektif siklooksigenase-2
(COX-2) lainnya pada saat STE MI karena peningkatan risiko kematian, reinfark, gagal
jantung, dan ruptur miokard.
• Efek samping aspirin yang paling sering termasuk dispepsia dan mual. Informasikan
pasien tentang risiko perdarahan GI.
Inhibitor P2Y12Trombosit
• Klopidogrel,prasugrel, danticagrelormemblokir subtipe reseptor ADP (reseptor P2Y) 12
pada trombosit, mencegah pengikatan ADP ke reseptor dan ekspresi selanjutnya dari
reseptor GP IIb/IIIa trombosit, mengurangi agregasi trombosit.
• Penghambat
12
reseptor P2Y selain aspirin direkomendasikan untuk semua pasien dengan
STE MI. Untuk pasien yang menjalani PCI primer, berikan clopidogrel, prasugrel, atau
ticagrelor, selain aspirin, untuk mencegah trombosis stent subakut dan kejadian CV
jangka panjang.
• Durasi inhibitor P2Y yang direkomendasikan
12
untuk pasien yang menjalani PCI (baik STE MI atau
NSTE ACS) adalah setidaknya 12 bulan untuk pasien yang menerima stent bare metal atau drug-
eluting.
• Jika operasi CABG direncanakan, hentikan clopidogrel dan ticagrelor selama 5 hari, dan
prasugrel setidaknya 7 hari, untuk mengurangi risiko perdarahan pasca operasi, kecuali jika
kebutuhan revaskularisasi melebihi risiko perdarahan.
• Klopidogrel:300 mg dosis pemuatan oral diikuti oleh 75 mg oral setiap hari pada pasien yang
menerima fibrinolitik atau yang tidak menerima terapi reperfusi. Hindari dosis muatan pada
pasien berusia 75 tahun atau lebih. Dosis pemuatan oral 600 mg dianjurkan sebelum PCI
primer, kecuali 300 mg harus diberikan jika dalam 24 jam terapi fibrinolitik.
41
Bagian 2 | gangguan kardiovaskular
• Prasugrel:Dosis pemuatan oral 60 mg diikuti dengan 10 mg oral sekali sehari untuk pasien
dengan berat 60 kg (132 lb) atau lebih.
• Ticagrelor:Dosis pemuatan oral 180 mg pada pasien yang menjalani PCI, diikuti oleh 90 mg secara oral
dua kali sehari.
• Efek samping yang paling sering dari clopidogrel dan prasugrel termasuk mual,
muntah, dan diare, (2% -5% dari pasien). Trombotik thrombocytopenic purpura
(TTP) telah dilaporkan jarang dengan clopidogrel. Ticagrelor dikaitkan dengan
mual (4%), diare (3%), dispnea (14%), dan, jarang, jeda ventrikel dan bradiaritmia.
• Pada pasien dengan STE MI yang menerima fibrinolisis, terapi awal dengan clopidogrel 75 mg sekali
sehari selama rawat inap dan hingga 28 hari mengurangi mortalitas dan reinfark tanpa meningkatkan
risiko perdarahan besar. Pada orang dewasa yang lebih muda dari 75 tahun yang menerima fibrinolitik,
dosis pertama clopidogrel dapat menjadi dosis pemuatan 300 mg.
• Untuk pasien dengan STE MI yang tidak menjalani terapi reperfusi dengan PCI primer atau
fibrinolisis, clopidogrel adalah inhibitor P2Y pilihan yang ditambahkan
12
ke aspirin dan harus
dilanjutkan setidaknya selama 14 hari (dan hingga 1 tahun). Ticagrelor juga dapat menjadi
pilihan pada pasien ACS yang dikelola secara medis.
• Absiksimab:0,25 mg/kg IV bolus diberikan 10 sampai 60 menit sebelum dimulainya PCI, diikuti
dengan 0,125 mcg/kg/menit (maksimum 10 mcg/menit) selama 12 jam.
• Eptifibatid:180 mcg/kg IV bolus, diulang dalam 10 menit, diikuti dengan infus 2 mcg/kg/menit
selama 18 sampai 24 jam setelah PCI.
• Tirofiban:25 mcg/kg IV bolus, kemudian 0,15 mcg/kg/mnt hingga 18 hingga 24 jam setelah PCI.
• Penggunaan rutin inhibitor reseptor GP IIb/IIIa tidak dianjurkan pada pasien yang telah
menerima fibrinolitik atau pada mereka yang menerima bivalirudin karena peningkatan risiko
perdarahan.
• Pendarahan adalah efek samping yang paling signifikan. Jangan gunakan inhibitor GP IIb/IIIa
pada pasien dengan riwayat stroke hemoragik atau stroke iskemik baru-baru ini. Risiko
perdarahan meningkat pada pasien dengan penyakit ginjal kronis; mengurangi dosis
eptifibatide dan tirofiban pada gangguan ginjal. Trombositopenia yang dimediasi imun terjadi
pada sekitar 5% pasien dengan abciximab dan kurang dari 1% pasien yang menerima
eptifibatide atau tirofiban.
Antikoagulan
• Salah satuUFHataubivalirudinlebih disukai untuk pasien yang menjalani PCI primer, sedangkan
untuk fibrinolisis, baik UFH,enoxaparin, ataufondaparinuxdapat digunakan.
• Dosis awal UFH untuk PCI primer adalah 50 hingga 70 unit/kg bolus IV jika inhibitor GP IIb/IIIa
direncanakan dan 70 hingga 100 U/kg IV bolus jika tidak direncanakan inhibitor GP IIb/IIIa; berikan dosis
bolus IV tambahan untuk mempertahankan target waktu pembekuan teraktivasi (ACT).
• Dosis awal UFH dengan fibrinolitik adalah 60 U/kg IV bolus (maksimum 4000 unit), diikuti
dengan infus IV konstan 12 U/kg/jam (maksimum 1000 U/jam). Sesuaikan dosis infus UFH
sesering mungkin untuk mempertahankan target waktu tromboplastin parsial teraktivasi (aPTT)
1,5 hingga 2 kali kontrol (50-70 detik). Ukur aPTT pertama pada 3 jam pada pasien dengan STE
ACS yang diobati dengan fibrinolitik dan pada 4 hingga 6 jam pada pasien yang tidak menerima
trombolitik atau menjalani PCI primer.
• Dosis enoxaparin adalah 1 mg/kg subkutan (SC) setiap 12 jam (klirens kreatinin [Cl ] 30
mL/menit)
cr
atau 24 jam jika fungsi ginjal terganggu (Cl 15–29 mL/menit).
cr
Untuk pasien
dengan STE MI yang menerima fibrinolitik, enoxaparin 30 mg IV bolus segera diikuti oleh
1 mg/kg SC setiap 12 jam jika lebih muda dari 75 tahun. Pada pasien
42
sindrom koroner akut | Bab 5
75 years and older, give enoxaparin 0.75 mg/kg SC every 12 hours. Continue enoxaparin
throughout hospitalization or up to 8 days.
• Dosis bivalirudin untuk PCI pada STE MI adalah 0,75 mg/kg IV bolus, diikuti dengan infus 1,75
mg/kg/jam. Hentikan pada akhir PCI atau lanjutkan pada 0,25 mg/kg/jam jika antikoagulan
berkepanjangan diperlukan.
• Dosis Fondaparinux adalah 2,5 mg IV bolus diikuti oleh 2,5 mg SC sekali sehari mulai hari ke-2 di
rumah sakit.
• Untuk pasien yang menjalani PCI, hentikan antikoagulan segera setelah prosedur.
Pada pasien yang menerima antikoagulan plus fibrinolitik, lanjutkan UFH selama
minimal 48 jam dan enoxaparin dan fondaparinux selama
rawat inap, hingga 8 hari. Pada pasien yang tidak menjalani terapi reperfusi,
terapi antikoagulan dapat diberikan hingga 48 jam untuk UFH atau selama t lamadia
rawat inap untuk enoxaparin atau fondaparinux.
-blocker adrenergik
• Jika tidak ada kontraindikasi, berikan -blocker lebih awal (dalam 24 jam pertama) dan
lanjutkan tanpa batas.
• Manfaat dihasilkan dari blokade reseptor1di miokardium, yang mengurangi denyut jantung,
kontraktilitas miokard, dan tekanan darah, sehingga menurunkan kebutuhan oksigen miokard.
Penurunan denyut jantung meningkatkan waktu diastolik, sehingga meningkatkan pengisian
ventrikel dan perfusi arteri koroner.
• -Blocker mengurangi risiko iskemia berulang, ukuran infark, reinfark, dan aritmia
ventrikel.
• Dosis biasa -blocker, dengan target denyut jantung istirahat 50 sampai 60 denyut/menit:
- metoprolol:5 mg secara perlahan (lebih dari 1-2 menit) bolus IV, diulang setiap 5 menit
untuk dosis awal total 15 mg. Jika rejimen konservatif diinginkan, kurangi dosis awal menjadi
1 hingga 2 mg. Ikuti dalam 1 sampai 2 jam dengan 25 sampai 50 mg secara oral setiap 6 jam.
Jika sesuai, terapi IV awal dapat dihilangkan.
- propranolol:0,5 hingga 1 mg dorong IV lambat, diikuti dalam 1 hingga 2 jam dengan 40
hingga 80 mg per oral setiap 6 hingga 8 jam. Jika sesuai, terapi IV awal dapat dihilangkan.
- Atenolol:5 mg dosis IV, diikuti 5 menit kemudian dengan dosis 5 mg IV kedua, kemudian 50
hingga 100 mg secara oral sekali sehari mulai 1 hingga 2 jam setelah dosis IV. Terapi IV awal
dapat diabaikan.
• Efek samping paling serius pada awal ACS termasuk hipotensi, gagal jantung akut,
bradikardia, dan blok jantung. Pemberian -blocker akut awal tidak sesuai untuk pasien
dengan gagal jantung akut tetapi dapat dicoba pada kebanyakan pasien sebelum pulang
setelah pengobatan gagal jantung akut.
• Lanjutkan -blocker selama minimal 3 tahun pada pasien dengan fungsi LV normal dan
tanpa batas pada pasien dengan disfungsi sistolik LV dan LVEF 40% atau kurang.
Statin
• Berikan statin intensitas tinggi, baikatorvastatin80 mg ataurosuvastatin40 mg, untuk
semua pasien sebelum PCI (terlepas dari terapi penurun lipid sebelumnya) untuk
mengurangi frekuensi MI periprosedural setelah PCI.
Nitrat
• NTG menyebabkan venodilatasi, yang menurunkan preload dan kebutuhan oksigen miokard.
Selain itu, vasodilatasi arteri dapat menurunkan tekanan darah, sehingga mengurangi
kebutuhan oksigen miokard. Dilatasi arteri juga mengurangi vasospasme arteri koroner dan
meningkatkan aliran darah miokard dan oksigenasi.
• Segera setelah presentasi, berikan satuSL NTGtablet (0,4 mg) setiap 5 menit
hingga tiga dosis untuk meredakan nyeri dada dan iskemia miokard.
• NTG intravenadiindikasikan untuk pasien dengan ACS yang tidak memiliki kontraindikasi dan yang
memiliki iskemia persisten, gagal jantung, atau tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol. Dosis biasa
adalah 5 sampai 10 mcg/menit dengan infus kontinu, dititrasi hingga 100 mcg/menit sampai gejala
hilang atau efek samping yang terbatas (misalnya, sakit kepala atau hipotensi). Lanjutkan pengobatan
selama kurang lebih 24 jam setelah iskemia hilang.
43
Bagian 2 | gangguan kardiovaskular
• Nitrat oral memainkan peran terbatas dalam ACS karena uji klinis gagal menunjukkan manfaat
mortalitas untuk IV diikuti dengan terapi nitrat oral pada MI akut.
• Efek samping yang paling signifikan dari nitrat termasuk takikardia, pembilasan, sakit
kepala, dan hipotensi. Nitrat dikontraindikasikan pada pasien yang menggunakan
penghambat fosfodiesterase-5 oral sildenafil atau vardenafil dalam 24 jam sebelumnya
atau tadalafil dalam 48 jam sebelumnya.
• Untuk NSTE ACS, dosis UFH adalah 60 U/kg IV bolus (maksimum 4000 unit), diikuti
dengan infus IV kontinu 12 U/kg/jam (maksimum 1000 U/jam). Titrasi dosis untuk
mempertahankan aPTT antara 1,5 dan 2 kali kontrol.
Inhibitor
12
P2Y
• Ketika strategi invasif awal dipilih, ada dua pilihan awal untuk terapi
antiplatelet ganda tergantung pada pilihan inhibitor
12
P2Y:
1. Aspirin plus penggunaan awal clopidogrel atau ticagrelor (di unit gawat darurat)
2. Aspirin ditambah eptifibatide dosis bolus ganda ditambah infus eptifibatide atau
tirofiban bolus ditambah infus dosis tinggi diberikan pada saat PCI.
44
ACS elevasi non–ST-segmen
Gambar 5–3.farmakoterapi awal untuk ACS elevasi segmen non-ST.sebuahUntuk pasien terpilih.blebih disukai pada pasien dengan risiko tinggi untuk perdarahan.cjika
sudah diobati dengan UFh, hentikan infus UFh selama 30 menit sebelum pemberian bivalirudin bolus plus infus.dMungkin memerlukan iV dosis tambahan enoxaparin.e
Jangan gunakan jika riwayat stroke/tia sebelumnya, usia lebih dari 75 tahun, atau berat badan 60 kg atau kurang.fSc enoxaparin atau UFh dapat dilanjutkan dengan
dosis yang lebih rendah untuk profilaksis tromboemboli vena. (acS, sindrom koroner akut; ace, enzim pengubah angiotensin; arB, penghambat reseptor angiotensin;
caBG, cangkok bypass arteri koroner; caD, penyakit arteri koroner; chD, penyakit jantung koroner; Gp, glikoprotein; iV, intravena; nSte, non –Elevasi segmen-st; ntG,
nitrogliserin; pci, intervensi koroner perkutan; Sc, subkutan; SL, sublingual; Ste Mi, infark miokard dengan elevasi segmen-S; tia, serangan iskemik transien; UFh,
heparin tak terfraksi.) (Dimodifikasi dengan izin dari Spinler Sa, de Denus S. sindrom koroner akut dalam: chisholm-Burns M, Wells BG, Schwinghammer tL, Malone pM,
45
Kolesar JM, Dipiro Jt, eds.Prinsip dan Praktik Farmakoterapi. edisi ke-3 New York, NY: McGraw-hill; 2013:133–167.)
Bagian 2 | gangguan kardiovaskular
• Untuk terapi antiplatelet selanjutnya pada pasien yang menjalani PCI yang awalnya diobati dengan
rejimen 1 di atas, inhibitor GP IIb/IIIa (abciximab, eptifibatide, atau tirofiban dosis tinggi) dapat
ditambahkan, dan kemudian clopidogrel dilanjutkan dengan ASA dosis rendah.
• Untuk pasien yang menjalani PCI yang awalnya diobati dengan opsi 2, clopidogrel, prasugrel,
atau ticagrelor dapat dimulai dalam waktu 1 jam setelah PCI dan inhibitor12
P2Y dilanjutkan
dengan aspirin dosis rendah. Setelah PCI, lanjutkan terapi antiplatelet oral ganda setidaknya
selama 12 bulan.
• Untuk pasien yang menerima strategi konservatif awal, baik clopidogrel atau ticagrelor
dapat diberikan selain aspirin. Lanjutkan terapi antiplatelet ganda setidaknya selama 12
bulan.
Nitrat
• Berikan SL NTG diikuti oleh IV NTG untuk pasien dengan NSTE ACS dan iskemia berkelanjutan, gagal
jantung, atau tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol. Lanjutkan IV NTG selama kurang lebih 24 jam
setelah iskemia hilang.
-Bloker
• Jika tidak ada kontraindikasi, berikan -blocker oral untuk semua pasien dengan NSTE ACS dalam
waktu 24 jam setelah masuk rumah sakit. Manfaat diasumsikan serupa dengan yang terlihat
pada pasien dengan STE MI.
• Lanjutkan -blocker tanpa batas pada pasien dengan LVEF 40% atau kurang dan selama minimal
3 tahun pada pasien dengan fungsi LV normal.
FARMAKOTERAPI
• Mulai farmakoterapi yang telah terbukti menurunkan mortalitas, gagal jantung, reinfark atau
stroke, dan trombosis stent sebelum keluar dari rumah sakit untuk pencegahan sekunder.
• Setelah MI dari STE MI atau NSTE ACS, semua pasien (tanpa adanya kontraindikasi)
harus menerima pengobatan tanpa batas dengan aspirin (atau clopidogrel jika
kontraindikasi aspirin), inhibitor ACE, dan statin "intensitas tinggi" untuk pencegahan
sekunder kematian , stroke, atau infark berulang.
• Mulai ACE inhibitor dan lanjutkan tanpa batas pada semua pasien setelah MI untuk mengurangi mortalitas,
menurunkan reinfark, dan mencegah gagal jantung. Kebanyakan pasien dengan CAD (bukan hanya mereka)
46
sindrom koroner akut | Bab 5
dengan ACS atau HF) mendapat manfaat dari ACE inhibitor. Dosis awalnya harus rendah dan dititrasi
dengan dosis yang digunakan dalam uji klinis jika ditoleransi, misalnya:
- kaptopril:6,25 hingga 12,5 mg pada awalnya; dosis target 50 mg dua atau tiga kali sehari
- Enalapril:2,5 sampai 5 mg pada awalnya; dosis target 10 mg dua kali sehari
- Lisinopril:2,5 sampai 5 mg pada awalnya; target dosis 10 sampai 20 mg sekali sehari
- Ramipril:1,25 hingga 2,5 mg pada awalnya; dosis target 5 mg dua kali sehari atau 10 mg sekali sehari
- Trandolapril:1 mg awalnya; dosis target 4 mg sekali sehari
• Angiotensin receptor blocker dapat diresepkan untuk pasien dengan batuk ACE inhibitor
dan LVEF dan HF rendah setelah MI:
- Candesartan:4 sampai 8 mg pada awalnya; dosis target 32 mg sekali sehari
- Valsartan:40 mg awalnya; dosis target 160 mg dua kali sehari
• Lanjutkan -blocker selama minimal 3 tahun pada pasien tanpa gagal jantung atau fraksi ejeksic-
40% atau kurang dan tanpa batas pada pasien dengan disfungsi sistolik LV atau gejala H. CCB F
dapat digunakan untuk mencegah gejala angina pada pasien yang tidak dapat mentoleransi atau
atau memiliki kontraindikasi terhadap -blocker tetapi tidak boleh digunakan secara rutin jika di
tidak ada temuan tersebut.
• Lanjutkan inhibitor
12
P2Y selama setidaknya 12 bulan untuk pasien yang menjalani PCI dan untuk
pasien dengan NSTE ACS yang menerima strategi manajemen medis. Lanjutkan clopidogrel
setidaknya selama 14 hari pada pasien dengan STE MI yang tidak menjalani PCI.
• Untuk mengurangi kematian, pertimbangkan antagonis reseptor mineralokortikoid (eplerenone atau
spironolactone) dalam 7 hari pertama setelah MI pada semua pasien yang telah menerima ACE inhibitor
(atau ARB) dan -blocker dan memiliki LVEF 40% atau kurang dan salah satu dari gagal jantung gejala atau
diabetes melitus. Obat-obatan dilanjutkan tanpa batas.
- Eplerenon:25 mg awalnya; target dosis 50 mg sekali sehari
- Spironolakton:12,5 mg awalnya; dosis target 25 hingga 50 mg sekali sehari
• Semua pasien dengan CAD harus menerima konseling diet dan statin untuk mencapai target
yang tepat berdasarkan pedoman praktik saat ini.
• Meresepkan SL NTG kerja pendek atau semprotan NTG lingual untuk semua pasien
untuk meredakan gejala angina bila perlu. Nitrat kerja panjang kronis tidak terbukti
mengurangi kejadian PJK setelah MI dan tidak digunakan pada pasien ACS yang telah
menjalani revaskularisasi kecuali pasien memiliki angina stabil kronis atau stenosis
koroner signifikan yang tidak direvaskularisasi.
• Untuk semua pasien ACS, obati dan kendalikan faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi
(HTN), dislipidemia, obesitas, merokok, dan DM.
Lihat Bab 7, Sindrom Koroner Akut, yang ditulis oleh Sarah A. Spinler dan Simon De Denus,
untuk pembahasan lebih rinci tentang topik ini.
47